内分泌科常见范文

2022-05-30

第一篇：内分泌科常见范文

内分泌科常见疾病诊疗指南——肥胖症

肥胖症

一、概述

肥胖症公认的定义是：体内贮积的脂肪量超过理想体重20%以上，而不是指实际体重超过理想体重20%以上。肥胖症可由许多疾病引起，根据病因可分为单纯性肥胖症(只有肥胖而无任何器质性疾病的肥胖症)与继发性肥胖症两类，本处重点介绍单纯性肥胖症。

目前关于单纯性肥胖症的病因尚不明了，可能是包括遗传和环境因素在内的多种因素相互作用的结果。一般轻、中度肥胖无明显自觉症状，但可引起许多不良的代谢紊乱和疾病，如高脂血症、糖耐量异常、高胰岛素血症、高尿酸血症。肥胖者下述疾病：高血压、冠心病、中风、2型糖尿病、痛风、骨关节病、子宫内膜癌等的发病率均升高。

肥胖症的治疗须坚持严格的饮食管理和加强锻炼，而预防比治疗更为重要和有效。我国的超重和肥胖形势严峻，不仅患者数量庞大，增长速度更是惊人。充分认识肥胖与疾病的关系，积极开展健康教育，防治由肥胖导致的疾病已成为当前我国医务工作者的一项重要任务。

二、临床表现

1、病史：

在人的一生任何年龄都可发生肥胖，女性发病多在分娩后和绝经后居多，男性则多在35岁以后。

2、症状：

一般轻、中度肥胖无任何自觉症状，重度肥胖者则多有不耐热，活动能力减低甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾，饭量不增加，甚至比以前相对减少。有的可有并发症如高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。

3、并发症：

肥胖症患者易伴发下列疾病：糖代谢异常及胰岛素抵抗、高脂血症、高血压、心脏肥大及缺血性心脏病、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征、肝损害、女性月经异常、骨关节炎等。

4、体格检查：着重于检查肥胖的特征及其所带来的不良后果和疾病的体征。这些体征，不是每个肥胖者均具有，取决于肥胖的程度和速度。

典型特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。

5、常规辅助检查：

实测体重、体重指数、肥胖体型、腹围、B超测定皮脂肪厚度、血压。

三、诊断依据：

肥胖症的诊断主要根据体内脂肪堆积过多和(或)分布异常。

1、体重指数(BMI) 是较常用的衡量指标。BMI=体重(kg)/身高(cm)2。亚太地区肥胖和超重的诊断标准为：BMI≥23为超重，BMI≥25为肥胖。

2、体脂的分布特征

可用腰围来衡量。腰围为通过腋中线肋缘与髂前上棘间的中点的径线距离。腰围男性≥90cm(女性≥80cm)可视为中心型肥胖。

3、皮下脂肪堆积程度

可由皮脂厚度来估计，25岁正常人肩胛皮脂厚度平均为12.4mm，大于14mm为脂肪堆积过多;肱三头肌部位皮脂厚度：25岁男性平均为10.4mm，女性平均为17.5mm。

4、内脏脂肪

可用B超、双能X线骨密度仪、CT扫描或磁共振测定。

5、在确定肥胖后，应鉴别属单纯性肥胖或继发性肥胖。单纯性肥胖的诊断是在排除继发性肥胖后而被诊断的。一般继发性肥胖都有原发性疾病的临床特征，易于排除。

四、治疗原则与方法：

肥胖是由于每日摄入热能总量超过机体消耗能量的总量，剩余热能则以脂肪形式贮存于体内，因此，肥胖的治疗主要包括两个方面：即减少摄入，增加消耗。强调以行为、饮食、运动为主的综合治疗，必要时辅以药物或手术治疗。

1、行为治疗：通过宣传教育使病人及其家属对肥胖症及其危害性有正确的认识，从而配合治疗、采取健康的生活方式、改变饮食和运动习惯，自觉地长期坚持是肥胖症治疗首位及最重要的措施。

2、饮食控制：

限制每日能量的摄入。采用低热卡、低脂肪饮食，避免摄入高糖类食物。对肥胖患者应制订能为之接受、长期坚持下去的饮食方案，使体重逐渐减轻到适当水平，再继续维持。饮食的合理构成极为重要，须采用混合的平衡饮食。但注意取得疗效后仍需坚持饮食治疗，否则体重很快就恢复到治疗前水平。

3、体力活动和体育锻炼：

活动不仅使体重减轻，而且能使减轻的体重得以保持。关于活动量或运动量则应因人而异，原则上应采取循序渐进的方式。其方式应以简单易行为主，结合个人爱好，以进行有氧运动为主。对肥胖者来说，宜选择中等强度的活动或活动为宜，如缓跑、上楼梯、坡路骑自行车、滑车、登山，每次半小时，每周3-4次为宜。

应当强调的是：活动或运动贵在坚持，同时一定要与饮食治疗结合，否则将达不到体重减轻目的。

4、药物治疗：

选择药物治疗的适应证必须十分慎重，根据患者的个体情况衡量可能得到的益处和潜在的危险(利弊得失)，以作出决定。目前获准临床应用的减肥药物只有奥利司他和西布曲明，但仍需长期追踪及临床评估。这些减肥药长期应用有各自的副作用，目前尚无既能长期控制体重又无大的副作用的减肥药。而且停用药物治疗后，病人的体重均渐恢复到治疗前的水平。

(1)奥利司他：为胃肠道脂肪酶抑制剂。使食物中脂肪吸收减少30%，促进能量负平衡从而达到减肥效果。推荐剂量为120mg，3次/d，进餐时服药。不被胃肠道吸收，可见轻度消化系统副作用，如肠胃胀气、大便次数增多和脂肪便等。

(2)西布曲明：是中枢神经作用药物。抑制下丘脑去甲肾上腺素和血清素的再摄取，减少摄食，降低体重。剂量为10～30mg，1次/d，早餐时服药。本药副作用包括食欲降低、便秘、口干、失眠、轻至中度的血压增高和心率增快等，需给予监测，有心血管并发症者慎用或不用。

5、外科治疗：手术治疗只适用于严重的病态肥胖者。手术有效(指体重降低>20%)率可达95%，死亡率<1%，不少患者可获得长期疗效，术前并发症可不同程度地得到改善或治愈。术式有两种：胃形成术和胃搭桥术。一般认为只有BMI超过35kg/m2的患者才考虑有手术指征。

另外还有皮下脂肪抽吸术，为有创性性减少局部脂肪堆积方法，不能使肥胖得到根本治疗，故很少采用。

第二篇：内分泌科常见疾病诊疗指南——甲状旁腺功能减退症

甲状旁腺功能减退症诊疗指南

一、概述

甲状旁腺功能减退症(甲旁减)是因甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)产生减少而引起的钙、磷代谢异常。其特征是手足搐搦、癫痫发作、低钙血症和高磷血症，长期口服钙剂和维生素D制剂可使病情得到控制。

二、病因

(一)甲状旁腺发育不全：先天性甲状旁腺发育不全可致甲旁减，在新生儿时发病。可单一的发生甲旁减，也可有先天性胸腺萎缩的免疫缺陷和先天性心脏异常。

(二)甲状旁腺损伤：多见于甲状腺癌根治或甲状旁腺功能亢进症多次手术后，切除或损伤甲状旁腺组织，影响甲状旁腺血液供应。有暂时性和永久性甲旁减两种。颈前部或甲状腺手术引起的甲旁减的发生率约0.2%~5.8%。原发性甲状旁腺功能亢进症(甲旁亢)患者术后出现永久性甲旁减约0.5%。极少数的患者是因接受颈部放射治疗后发生甲旁减。

(三)金属中毒：如血色病(铁)、地中海贫血(铁)和肝豆状核变性(Wilson病、铜)等。

(四)甲状旁腺浸润性疾病：如淀粉样变、结核病、结节病、肉芽肿或肿瘤浸润而引起。

(五)自身免疫性多腺体疾病：如家族性内分泌病变------甲旁减、艾迪生病及粘膜皮肤念珠菌病综合征。

(六)PTH分泌缺陷：如钙敏感受体和PTH的基因异常，导致PTH分泌的调控与合成障碍。

(七)PTH分泌的调节异常：1.母亲患甲旁亢的新生儿。2.甲旁亢患者手术后。3.低镁血症。

(八)靶组织对PTH生物学作用反应的缺陷：靶组织对PTH作用的抵抗可原发于假性甲旁减或继发于低镁血症。

三、病理

颈部外科手术后出现甲旁减的患者可能都残留有少许存活的甲状旁腺组织。多发性内分泌缺陷或自身免疫及念珠菌病综合征患者的甲状旁腺有淋巴细胞浸润和纤维化。晚发型特发性甲旁减患者的甲状旁腺有脂肪浸润、纤维化及萎缩。甲旁减患者病程长者可出现特异性的眼球晶状体及脑基底节钙化。甲旁减患者骨组织中各种骨细胞都有减少。

四、临床表现

(一)神经肌肉应激性增加：初期主要有麻木、刺痛和蚁走感，严重者呈手足搐搦，甚至

全身肌肉收缩而有惊厥发作。

一般当血游离钙浓度≤0.95nmol/L(3.8mg/dl)或血总钙值≤1.88mmol/L(7.5mg/dl)时常出现症状。也可伴有植物神经功能紊乱，如出汗、声门痉挛、气管呼吸肌痉挛及胆、肠和膀胱平滑肌痉挛等。体征有面神经叩击征(Chvostek征)阳性和束臂加压试验(Trousseau征)阳性。

(二)神经系统表现：癫痫发作，其类型有大发作、小发作、精神运动性发作和癫痫持续状态。伴有肌张力增高、手颤抖。精神症状有兴奋、焦虑、恐惧、烦躁、欣快、忧郁、记忆力减退、妄想、幻觉和谵妄等。约15%患者有智力减退，大约5%见视乳头水肿，偶有颅内压增高，脑电图示一般节律慢波、爆发性慢波以及有尖波、棘波、癫痫样放电改变。

(三)外胚层组织营养变性：如低钙性白内障、出牙延迟、牙发育不全、磨牙根变短、龋齿多、甚至缺牙、皮肤角化过度、指(趾)甲变脆、粗糙和裂纹及头发脱落等。

(四)骨骼改变：病程长、病情重者可有骨骼疼痛，以腰背和髋部多见。骨密度正常或增加。

(五)胃肠道功能紊乱：有恶心、呕吐、腹痛和便秘等。

(六)心血管异常：低血钙刺激迷走神经可导致心肌痉挛而突然死亡。患者心率增速或心律不齐。心电图示QT间期延长。重症患者可有甲旁减性心肌病、心力衰竭。

(七)转移性钙化：多见于脑基底节(苍白球、壳核和尾状核)，常对称性分布。脑CT检查阳性率高，约50%左右。病情重者，小脑、齿状核、脑的额叶和顶叶等脑实质也可见散在钙化。其他软组织、肌腱、脊柱旁韧带等均可发生钙化。

(八)骨X线相：长骨骨皮质增厚及颅骨内外板增宽，腰椎骨质增生，并韧带钙化、椎旁骨化，骨盆相示髋臼钙化致髋关节致密性骨炎等。骨密度检查提示骨量增加。

五、诊断要点

(一)血钙：血钙水平≤2.13mmol/L(8.5mg/dl)。有明显症状者，血总钙值一般≤1.88mmol/L (7.5mg/dl)，血游离钙≤0.95mmol/L(3.8mg/dl)。

(二)血磷：多数患者增高，部分患者正常。

(三)尿钙和磷排量：尿钙排量减少。肾小管回吸收磷增加，尿磷排量减少，部分患者正常。

(四)血碱性磷酸酶：正常。

(五)血PTH值：多数低于正常，也可以在正常范围，因低钙血症对甲状旁腺是一强烈刺激，当血总钙值≤1.88mmol/L(7.5mg/dl)时，血PTH值应有5~10倍的增加，所以低钙血症时，如血PTH水平在正常范围，仍属甲状旁腺功能减退，因此测血PTH时，应同时测血

钙，两者一并分析。

(六)鉴别诊断：典型的甲旁减患者表现为手足搐搦、低钙血症、高磷血症和血清碱性磷酸酶正常。尿钙和磷排量均减少，临床上不难诊断。一些有癫痫发作、白内障和头部基底节钙化的患者需进一步做病因检查以除外甲旁减。

六、治疗方案和原则

早期诊断和及时治疗，治疗目标是控制病情，使症状缓解，血清钙纠正至正常低限或接近正常，尿钙排量保持在正常水平，婴儿<1.0mmol/24h(40mg/24h)，儿童<0.1~0.15mmol/(kg·24h)[4~6mg/(kg·24h)]，成人2.5~7.5mmol/24h(100~300mg/24h)。

(一)钙剂

口服：应长期口服，每日补充元素钙1~1.5g，葡萄糖酸钙、乳酸钙、氯化钙和碳酸钙中分别含元素钙9.3%、13%、27%和40%。少数病例单纯服钙剂即可纠正低钙血症。

静脉用药：严重的低钙血症引起手足搐搦、喉痉挛、惊厥或癫痫大发作。应立即静脉推注10%葡萄糖酸钙10~20ml，缓慢注射，谨防渗漏血管外，必要时重复给药。搐搦严重顽固难以缓解者，可采用持续静脉滴注钙剂，10%葡萄糖酸钙100ml(含元素钙930mg)稀释于生理盐水或葡萄糖液500~1000ml内，速度以每小时不超过元素钙4mg/kg体重为宜，定期监测血清钙水平，使之维持在2.0~2.2mmol/L(8.0~8.8mg/dl)即可，避免发生高钙血症，以免出现致死性心律紊乱。应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，则应进行心脏监护。

(二)维生素D及其衍生物：

1.维生素D2或D3，剂量2万~10万IU/d不等，个别患者需更大剂量。

2.双氢速甾醇(dihydrotachysterol，DHT或AT10)：一般从小量开始，如日服0.3mg(9滴)，一次服，开始每周监测血和尿钙，酌情调整药量。

3.骨化三醇[1，25(OH)2D3，即钙三醇]初始剂量为0.25μg/d，治疗剂量为0.25~2μg/d。

4.阿法骨化醇[1α(OH)D3]：适用于肝功能正常的患者，每日剂量0.5~4μg分3次口服，其治疗剂量约为骨化三醇的1.6倍~2.0倍。

维生素D及其衍生物的治疗剂量因人而异，个体差异较大，需酌情制定治疗方案。服钙剂和维生素D制剂时，应定期监测血钙和磷水平以及尿钙排量，谨防高钙血症和泌尿系结石的发生。

(三)甲状旁腺移植：目前尚在研究中，未应用于临床治疗。

第三篇：内分泌科常见疾病诊疗指南——继发性骨质疏松症

继发性骨质疏松症诊疗指南

一、概述

继发性骨质疏松症是由于疾病、药物、器官移植等原因所致的骨量减少、骨微结构破坏、骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。引起继发性骨质疏松症的病因很多，临床上以内分泌代谢疾病、结缔组织疾病、肾脏疾病、消化道疾病和药物所致者多见。

二、病因

(一)内分泌代谢疾病：甲状旁腺功能亢进症、库欣综合征(Cushing syndrome)、性腺功能减退症、甲状腺功能亢进症、垂体催乳素瘤、糖尿病(主要见于1型糖尿病及部分2型糖尿病)、腺垂体功能减退症等。

(二)结缔组织疾病：系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、皮肌炎、混合性结缔组织病等。

(三)多种慢性肾脏疾病导致肾性骨营养不良。

(四)胃肠疾病和营养性疾病：吸收不良综合征、胃肠大部切除术后、慢性胰腺疾病、慢性肝脏疾患、营养不良症、长期静脉营养支持治疗等。

(五)血液系统疾病：白血病、淋巴瘤、多发性骨髓瘤、高原病和骨髓异常增殖综合征等。

(六)神经肌肉系统疾病：各种原因所致的偏瘫、截瘫、运动功能障碍、肌营养不良症、僵人综合征和肌强直综合征等。

(七)长期制动或太空旅行。

(八)器官移植术后。

(九)药物及毒物：糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗惊厥药、抗癌药、含铝抗酸剂、甲状腺激素、慢性氟中毒、促性腺激素释放激素或肾衰用透析液等。

三、临床表现

(一)症状：视骨质疏松的程度和原发疾病的性质而不同。多数症状较为隐匿，无诊断特异性，往往被原发病的表现所掩盖，不少患者在进行X片检查时才发现已经并发骨质疏松症。部分患者诉腰背酸痛、乏力、肢体抽搐或活动困难。病情严重者可以有明显骨骼疼痛，轻微损伤即易发生脊柱、肋骨或长骨骨折。

(二)体征：主要体征与原发性骨质疏松症类似，可有身高缩短，严重者发生脊柱后凸、驼背或胸廓畸形。

(三)原发病的多种临床表现。

四、诊断要点

目前没有直接测定骨强度的临床方法，常常采用下列诊断指标：骨密度低下和(或)脆性骨折。对于继发性骨质疏松症，还需要具有引起骨质疏松症的明确病因。

(一)脆性骨折：是骨强度下降的最终体现，故有过相关疾病或药物引起的脆性骨折史即可诊断继发性骨质疏松症。

(二)骨密度测定：详见原发性骨质疏松症诊疗指南。

骨密度测定方法：双能X线吸收法是目前国际公认的金标准;单光子、单能X线、定量计算机断层照相术、定量超声检查等对诊断有一定的参考价值，详见原发性骨质疏松症诊疗指南。分析结果时应更注重Z值(Z值即为与同年龄、同性别正常人相比较)。

诊断标准：参照世界卫生组织(WHO)的诊断标准。详见原发性骨质疏松症诊疗指南。

(三)X线平片：对诊断骨质疏松症的敏感性和准确性较低，故对骨质疏松的早期诊断帮助不大。但对于发现有无骨折，与骨肿瘤和关节病变相鉴别，有较大价值。

(四)骨转换生化指标测定：目前尚无一项生化指标可作为骨质疏松的诊断标准。主要用于骨转换分型、判断骨丢失速率、监测病情、评价药物疗效，各单位可根据条件选用。常用的骨转换生化指标包括反映骨形成指标(如血清碱性磷酸酶、骨钙素、I型前胶原羧基末端肽、氨基末端肽等)和骨吸收的指标(如尿钙/肌酐比值、血清抗酒石酸酸性磷酸酶、I型胶原羧基末端肽、氨基末端肽、尿吡啶啉和脱氧吡啶啉等)。

(五)引起骨质疏松症的原发病相关检查：如肝肾功能、自身免疫指标、甲状腺功能、甲状旁腺功能、肾上腺皮质功能、性腺功能、肿瘤相关检查等。

五、治疗原则及方法

(一)原发疾病的治疗：积极寻找骨质疏松症的病因，对于有效治疗继发性骨质疏松症具有重要意义。一旦病因明确，则应及时对原发病进行治疗。

(二)一般措施：注意进食含钙丰富、低盐和适量蛋白质的均衡膳食，适当户外活动，以增加阳光照射、机体的协调能力、防止摔跤、避免酗酒和嗜烟，慎用可能影响骨骼健康的其他药物。

(三)基础治疗：包括适当补充钙剂、维生素D或其活性代谢物等。参考原发性骨质疏松症诊疗指南。特别需注意的是，如果患者伴有高钙血症，如肿瘤或甲状旁腺功能亢进症者，则应该禁忌使用钙剂及维生素D制剂。如患者伴有肾结石及高尿钙，则应慎用钙剂及维生素D制剂。

(四)药物治疗：必要时给予有效的骨吸收抑制剂治疗。药物用法及注意事项详见原发性

骨质疏松症指南。骨形成促进剂(如甲状旁腺素氨基端片段)是否适用于继发性骨质疏松症，有待于今后经验的积累。

(五)几种特殊的继发性骨质疏松症的治疗：

1.性激素缺乏性骨质疏松症：积极治疗原发病。对年轻的女性患者需补充适量的雌激素或雌孕激素，男性患者应补充雄激素。必要时合用其他类抗骨质疏松药物。

2.糖皮质激素性骨质疏松症：长期应用糖皮质激素者有可能发生骨质疏松症。如病情允许，主张糖皮质激素采用最小剂量维持。注意适当补充钙剂和维生素D制剂，早期选用双膦酸盐类抗骨质疏松药物，有助于防止发生糖皮质激素诱发的骨质疏松。对于骨痛明显的患者，可以加用降钙素类药物。

3.制动性(废用性)骨质疏松症：一般性治疗和药物治疗同原发性骨质疏松症，但要特别注意制动部位的运动锻炼和康复治疗。

4.长期肠外营养支持性骨质疏松症：一般性治疗和药物治疗同原发性骨质疏松症。由于本症易合并佝偻病或骨软化症，除使用无铝营养支持液外，要积极补充维生素D制剂。

5.糖尿病性骨质疏松症：主要是严格控制高血糖，同时应用抗骨质疏松药物治疗。

6.器官移植后骨质疏松症：同原发性骨质疏松症。

7.血液透析性骨质疏松症：防治方法同原发性骨质疏松症。避免使用含铝透析液和低磷低钙透析液。

第四篇：内分泌科

内分泌与代谢疾病

1、目前糖尿病分型包括?特殊糖尿病的病因包括哪些?

答：目前国际通用WHO糖尿病专家委员会提出的病因学分型标准(1999)：(1)、1型糖尿病(T1DM)：β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏;包括自身免疫性和特发性(无自身免疫证据);(2)、2型糖尿病(T2DM)：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗;(3)、其他特殊类型糖尿病：(4)、妊娠期糖尿病(GDM)。其他特殊类型糖尿病：(1)、胰岛β细胞功能的基因缺陷：如青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)、线粒体基因突变糖尿病等;(2)、胰岛素作用的基因缺陷：如A型胰岛素抵抗、妖精貌综合征、Rabson-Mendenhall综合征、脂肪萎缩型糖尿病等;(3)、胰腺外分泌疾病：如胰腺炎、创伤/胰腺切除术、肿瘤、囊性纤维化病、血色病、纤维钙化性胰腺病等;(4)、内分泌病：如肢端肥大症、库欣综合征、胰升糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲亢、生长抑素瘤、醛固酮瘤等;(5)、药物或化学品所致糖尿病：如吡甲硝苯脲(一种鼠药)、喷他脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、β肾上腺受体激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠、α干扰素等;(6)、感染：如先天性风疹、巨细胞病毒等;(7)、不常见的免疫介导糖尿病：如僵人综合征、抗胰岛素受体抗体、胰岛素自身免疫综合征等;(8)、其他：可能与糖尿病相关的遗传性综合征包括Down综合征、Klinefelter综合征、Turner综合征、Wolfram综合征、Friedreich共济失调、Huntington舞蹈病、Laurence-Moon-Biedel综合征、强直性肌营养不良症、卟啉病、Prader-Willi综合征等。

2、糖尿病常见的并发症有哪些? 答：(1)、急性严重代谢紊乱：糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高血糖高渗状态(HHS);(2)、感染性并发症：常并发皮肤化脓性感染如疥、痈等;皮肤真菌感染如足癣、体癣等;肺结核;肾盂肾炎和膀胱炎等;(3)、慢性并发症：可遍及全身各重要器官，认为与遗传易感性、胰岛素抵抗、高血糖、氧化应激等多方面因素的相互影响相关。其中高血糖引起的氧化应激为重要的共同机制。具体并发症如下：1)、大血管病变：动脉粥样硬化;2)、微血管病变：微血管是指微小动脉和微小静脉之间、管腔直径<100um的毛细血管及微血管网;典型改变为微循环障碍和微血管基底膜增厚;主要表现在视网膜、肾、神经和心肌组织：a、糖尿病肾病：病理有三型：结节性肾小球硬化型、弥漫性肾小球硬化型(最常见)、渗出性病变，发生、发展分五期：I期(糖尿病初期，肾体积增大，肾小球入球小动脉扩张，肾血浆增加，肾小球内压增加，肾小球滤过率GFR明显升高)、II期(肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率UAER多数正常，可间歇性增高如运动后或应激状态，GFR轻度升高)、III期(早期肾病，出现微量白蛋白尿，即UAER持续在20-200ug/min，GFR仍高于正常或正常)、IV期(临床肾病，尿蛋白逐渐增多，UAER>200ug/min，即尿白蛋白排出量>300mg/24h，相当于尿蛋白总量>0.5g/24h，GFR下降，可伴有水肿和高血压，肾功能逐渐减退)、V期(尿毒症，多数肾单位闭锁，UAER降低，血肌酐升高，血压升高)，b、糖尿病性视网膜病变：视网膜改变分六期：I期(微血管瘤、小出血点)、II期(出现硬性渗出)、III期(出现棉絮状软性渗出)、IV期(新生血管形成、玻璃体积血)、V期(纤维血管增值、玻璃体机化)、VI期(牵拉性视网膜脱离、失明)，以上I-III期为背景性视网膜病变，IV-VI期为增殖性视网膜病变(PDR)，c、其他：心脏微血管病变和心肌代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死，为糖尿病心肌病，可诱发心衰、心律失常、心源性休克和猝死;3)、神经系统并发症：a、中枢神经系统并发症：伴随严重DKA、高血糖高渗状态或低血糖症出现的神志改变、缺血性脑卒中、脑老化加速及老年性痴呆危险性增高等;b、周围神经病变(最常见)：通常为对称性，下肢较上肢严重，进展缓慢，先出现肢端感觉异常，后期出现运动神经受累;c、自主神经病变：影响胃肠、心血管、泌尿生殖系统等，表现为瞳孔缩小且不规则、对光消失、调节存在，排汗异常，胃排空延迟、腹泻、便秘，直立性低血压、持续心动过速、心搏间距延长，残尿量增加、尿失禁、尿潴留、阳痿等;4)、糖尿病足;5)、其他如皮肤病等。

3、WHO糖尿病专家委员会糖尿病诊断标准(1999)。答：(1)、糖尿病诊断是基于空腹(FPG)、任意时间或OGTT中2h血糖值(2hPG);空腹为8-10h无任何热量摄入;任意时间是指一日内任何时间，无论上次进餐时间及摄入量;OGTT采用75g无水葡萄糖负荷;糖尿病病症是指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻;FPG3.9-6.0mmol/L为正常，6.1-6.9mmol/L为IFG(空腹血糖调节受损)，≥7.0mmol/L应考虑糖尿病;OGTT2hPG<7.7mmol/L为正常糖耐量，7.8-11.0mmol/L为IGT(糖耐量异常)，≥11.1mmol/L应考虑糖尿病;(2)、诊断标准：糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖≥11.1mmol/L，或FPG≥7.0mmol/L，

或OGTT2hPG≥11.1mmol/L;需重复一次确认，诊断才能成立;(3)、对于临床工作，推荐用葡萄糖氧化酶法测定静脉血浆葡萄糖，不主张测定血清葡萄糖;(4)、对于无糖尿病症状、仅一次血糖值达标者，必须在另一天复查核实;如复查未达诊断标准，应定期复查;IFG或IGT的诊断应根据3个月内的两次OGTT结果，用平均值来判断;在急性感染、创伤或各种应激状态下血糖暂时升高，不能以此诊断糖尿病;(5)、小儿糖尿病标准同成人。

4、糖尿病患者饮食治疗包括哪些内容? 答：医学营养治疗(MNT)，方案包括：(1)、计算总热量：按患者性别、年龄和身高查表或公式计算理想体重(理想体重=身高-105)，根据理想体重和工作性质，参照原来生活习惯等，计算每日所需总热量;成人休息状态每公斤理想体重给予热量25-30kcal，轻体力劳动30-35kcal，中体力劳动35-40kcal，重体力劳动>40kcal;小儿、孕妇、乳母、营养不良和消瘦及伴有消耗性疾病者酌情增加，肥胖者酌情减少，使体重逐渐恢复至理想体重的±5%;(2)、营养物质含量：总热量分：糖50-60%，提倡粗制米、面和一定量杂粮，忌用糖及糖类制品;蛋白质<15%，成人每公斤理想体重0.8-1.2g，小儿、孕妇、乳母、营养不良或伴有消耗性疾病者增至1.5-2.0g，伴有糖肾而肾功能正常应限制在0.8g，血BUN升高应限制在0.6g，蛋白质至少1/3来自动物蛋白质，以满足必需氨基酸的供给;脂肪30%，饱和脂肪酸、多价不饱和脂肪酸和单价不饱和脂肪酸比例为1：1：1，每日胆固醇摄入量<0.3g;各种富含可溶性使用纤维的食品可延缓食物吸收，降低餐后血糖高峰，有利于改善糖、脂代谢紊乱，并促进胃肠蠕动、防止便秘，每日纤维素含量不少于40g，提倡使用绿叶蔬菜、豆类、含糖低的水果等;摄入盐<10g;限制饮酒、戒烟;(3)、合理分配：确定美如饮食总热量和糖、蛋白质、脂肪组成后，按1g糖、蛋白质产热4kcal，1g脂肪产热9kcal，将热量换算为食品后制订食谱，根据生活习惯等进行安排，如1/

3、1/

3、1/3三餐制;(4)、随访：以上仅是原则估算，在治疗过程随访调整十分重要。

5、胰岛素治疗糖尿病的适应症有哪些? 答：(1)、T1DM;(2)、DKA、高血糖高深状态和乳酸性酸中毒伴高血糖;(3)、各种严重的糖尿病急性或慢性并发症;(4)、手术、妊娠和分娩;(5)、T2DMβ细胞功能明显减退者;(6)、某些特殊类型糖尿病。

6、糖尿病酮症酸中毒的抢救包括哪些措施?

答：对早期酮症患者，仅需给予足量短效胰岛素及口服补液，严密观察病情，定期复查血糖、血酮，调整胰岛素剂量;对酮症酸中毒甚至昏迷者应立即抢救，治疗前抽血送检生化;原则是：尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态，降低血糖，纠正电解质及酸碱失衡，同时积极寻找和消除诱因，防治并发症，降低病死率。具体如下：(1)、补液：为关键环节;通常使用生理盐水;根据体重和失水程度估计失水量;在开始1-2h内输入1000-2000ml生理盐水，前4h输入失水量1/3液体;如已存在低血压或休克，应输入胶体液并采用其他抗休克措施;监测血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况及有无发热、吐泻等决定输液量和速度;24h输液量应包括已失水量和继续失水量，一般为4000-6000ml，重者可达6000-8000ml;血糖<13.9mmol/L时改用5%葡萄糖，并按每2-4g葡萄糖加1U胰岛素;(2)、胰岛素治疗：小剂量(短效)胰岛素治疗方案(每h每kg给予0.1U胰岛素，使血清胰岛素浓度达到恒定100-200uU/ml，达到最大效应抑制脂肪分解和酮体生成及相当强的降低血糖效应);通常加入生理盐水持续静滴;重症者(已有休克和/或严重酸中毒和/或昏迷)应酌情静推首次负荷剂量10-20U胰岛素;血糖下降速度以3.9-6.1mmol/L.h为宜，复查血糖q1-2h;若补液足够2h后血糖下降不理想或反而升高，考虑对胰岛素敏感性较低，应加倍剂量;血糖<13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖，并按比例加入胰岛素，每4-6h复查血糖;病情稳定后过渡到胰岛素皮下注射;(3)纠正电解质及酸碱失衡：酸中毒为酮体酸性代谢产物引起，经补液和胰岛素治疗后，可自行纠正，一般不补碱;严重酸中毒影响心血管、呼吸和神经系统功能时应适当补碱;补碱指征：血pH<7.1，HCO3-<5mmol/L;采用等渗1.25-1.4%碳酸氢钠(5%碳酸氢钠+注射用水300ml为1.4%碳酸氢钠)，一般仅给1-2次;补碱过多过快可产生脑脊液反常性酸中毒加重、组织缺氧加重、血钾下降和反跳性酸中毒等;电解质主要是血钾丢失，补钾应根据血钾和尿量：治疗前血钾低于正常，立即开始补钾，头2-4h每h补钾1.0-1.5g;血钾正常、尿量>40ml/h，也立即开始补钾;血钾正常、尿量<30ml/h，暂缓补钾，带尿量增加后进行;血钾高于正常，暂缓补钾;头24h补钾可达6-8g或以上;监测血钾和尿量，调整补钾量和速度;(4)、处理诱发病和防治并发症：1)、休克;2)、严重感染：可引起低体温和WBC升高，应注意无发热病人;3)、心衰、心律失常：补液过多可引起心衰和肺水肿，血钾异常引起心律失常;4)、肾衰：本症主要死因之一;5)、脑水肿：病死率高，常与脑缺氧、

补碱不当、血糖下降过快等有关，若经治疗血糖下降，酸中毒改善，但昏迷反而加重，或虽一度清醒，但烦躁、心率快、血压高、肌张力高、应警惕脑水肿可能;可予地塞米松、呋塞米，血浆渗透压下降可予白蛋白，慎用甘露醇;6)、胃肠道表现：酸中毒引起呕吐或伴有急性胃扩张，可用1.25%碳酸氢钠洗胃，清除残留食物，预防吸入性肺炎。

7、高血糖高渗状态的临床特点是什么?

答：高血糖高渗状态HHS与以往“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，可无昏迷，或可伴酮症。临床特点：(1)、多见于老年糖尿病患者，原来无糖尿病病史，或仅有轻度症状，用饮食或口服降糖药控制;(2)、诱因为引起血糖增高和脱水的因素如急性感染、创伤、手术、脑血管意外等应激状态，使用糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、甘露醇等药物，水摄入不足或丢失，透析治疗，静脉高营养疗法等;(3)、起病缓慢，初为多尿、多饮，但多食不明显或反而减退，渐出现严重脱水和神经精神症状，表现为反应迟钝、烦躁或淡漠、嗜睡，逐渐昏迷、抽搐，晚期尿少甚至无尿，无酸中毒的深大呼吸，严重脱水、休克征象，可有神经系统损害体征;(4)、实验室检查：血糖≥33.3mmol/L，有效血浆渗透压≥320mOsm/L可诊断本病;血钠正常或增高、尿酮体阴性或弱阳性、CO2-CP>15mmol/L与鉴别DKA;有效血浆渗透压=2×(Na++K+)+血糖(均以mmol/L计算)。

8、试述高血糖高渗状态的抢救措施。

答：强调早期诊断和治疗，凡原因不明的脱水、休克、意识障碍及昏迷均应想到本病可能性，尤其血压低而尿量多者，不论有无糖尿病史。

治疗原则同DKA。变化的有：失水比DKA严重，达体重的10-15%，24h补液量可达6000-10000ml;无休克或休克纠正，输入生理盐水后血浆渗透压>350mOsm/L，血钠>155mmol/L，可考虑输入适量低渗0.45%氯化钠;血糖<16.7mmol/L开始输入%葡萄糖，并按比例加胰岛素;胰岛素静推首次负荷剂量后，继续以0.05-0.1U/kg.h静滴，因本症患者对胰岛素较敏感，剂量可偏小;应密切注意脑脱水转为脑水肿可能，及时发现和处理。

9、低血糖临床症状出现与严重性取决于哪些因素? 答：低血糖症为一组多种病因引起的以血糖过低，表现交感神经兴奋和脑细胞缺糖为主的综合征，血糖<2.8mmol/L为标准。严重程度取决于：(1)、低血糖的程度;(2)、低血糖发生的速度及持续的时间;(3)、机体对低血糖的反应性;(4)、年龄等。

10、根据病因甲亢可分为几类?

答：(1)、弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病);(2)、多结节性毒性甲状腺肿;(3)、甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer病);(4)、碘致甲状腺功能亢进症(碘甲亢，IIH);(5)、桥本甲状腺毒症;(6)、新生儿甲状腺功能亢进症;(7)、滤泡状甲状腺癌;(8)、妊娠一过性甲状腺毒症(GTT);(9)、垂体TSH腺瘤。

11、甲状腺功能检查中哪些项目受碘的影响?哪些项目受甲状腺素结合球蛋白(TBG)的影响?

答：受碘影响的甲状腺功能检查有：甲状腺摄131I率;三碘甲状腺素原氨酸抑制试验。受TBG影响的有：血清总T4和总T3。

12、用抗甲状腺药ATD治疗Graves病应注意什么? 答：(1)、剂量应根据甲亢严重程度及有无浸润性突眼而个别化;(2)、疗程一般要坚持1.5-2年，不能间断;(3)、在临床症状明显减轻，T3和T4降到正常后开始减量，直到维持剂量;(4)、治疗中如甲状腺比治疗前肿大，突眼加重和甲状腺杂音更明显，且有轻微甲减症状，可加用甲状腺片，30-60mg/d;(5)、治疗头2月，每周抽血常规，观察白细胞总数和分类;2月后可每半月或1月抽血1次;(6)、追踪疗效采用测血清总T3和总T4，不要用甲状腺摄131I率;(7)、治疗满1.5-2年后，应做TRH兴奋试验或T3抑制试验，以决定是否可停药;(8)、停药后应追踪1年，观察有无复发。

13、哪些试验可作为停止抗甲状腺药的指标?以哪种试验最好? 答：(1)、T3抑制试验;(2)、TRH兴奋实验;(3)、TRAb测定(最好)。

目前认为停药主要依据临床症状和体征，ATD维持治疗18-24个月可停用;预示甲亢可能治愈：(1)、甲状腺肿明显缩小;(2)、TSAb(或TRAb)转阴。

14、放射性131I治疗甲亢的机制如何?

答：甲状腺摄取131I后释放出β射线，破坏甲状腺组织细胞。

15、用放射性131I治疗Graves病的适应症和禁忌症有哪些? 答：适应症：(1)、成人Graves甲亢伴甲状腺肿大II度以上;(2)、ATD治疗失败或过敏;(3)、甲亢术后复发;(4)、甲状腺毒症心脏病或甲亢伴其他原因的心脏病;(5)、甲亢合并白细胞和/或血小板减少或全血细胞减少;(6)、老年甲亢;(7)、甲亢合并糖尿病;(8)、毒性多结节性甲状腺肿;(9)、自主功能性甲状腺结节合并甲亢。

相对适应症：(1)、青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症;(2)、甲亢合并肝、肾等脏器功能损害;(3)、Graves眼病。禁忌症：妊娠和哺乳期妇女。

16、试述甲亢危象的治疗原则。答：(1)、针对诱因治疗;(2)、抑制甲状腺激素合成：首选丙硫氧嘧啶(PTU)600mg口服或经胃管注入，以后给予250mg，q6h，待症状缓解后减至一般治疗剂量;(3)、抑制甲状腺激素释放：服PTU1h后加用复方碘口服液5滴，q8h，或碘化钠1.0g加10%葡萄糖盐水静滴24h，以后视情况逐渐减量，一般使用3-7日;碘剂过敏者可改用碳酸锂0.5-1.5g/d，分3次口服，连用数日;(4)、普奈洛尔20-40mg，q6-8h，或1mg稀释后缓慢静推;(5)、氢化可的松50-100mg加5-10%葡萄糖静滴，q6-8h;(6)、在上述常规治疗不满意时，可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度;(7)、降温：物理降温，避免使用乙酰水杨酸制剂;(8)、其他支持治疗。

17、糖皮质激素的禁忌症有哪些? 答：相对禁忌症：(1)、活动性肺结核或肺外结核;(2)、过去有溃疡病史，目前无活动性;(3)、有未控制的慢性感染性疾病。绝对禁忌症：(1)、有肿大精神病病史;(2)、显性糖尿病;(3)、骨质疏松;(4)、妊娠第一期;(5)、重度高血压;(6)、未控制的严重感染;(7)、青光眼;(8)、严重低钾血症;(9)、皮质醇增多症。

18、糖皮质激素的投药方法有几种? 答：(1)、替代疗法：每日只给生理剂量;(2)、抑制替代疗法;(3)、冲击疗法：短期内(<5天)大剂量，可突然撤药;(4)、短程疗法(1个月内)、中程疗法(2-3个月内)及长程疗法(6个月以上);(5)、间歇给药疗法：每周给药3-5天，然后停药1-2天;(6)、隔日给药疗法：每隔1日晨服1次，剂量为1-2日的总剂量，或30-60mg。

19、糖皮质激素隔日给药疗法的优点如何? 答：(1)、对一些需长程给药的慢性疾病的疗效与每日分次给药相似;(2)、减少每日分次给药的副作用;(3)、可以突然撤药;(4)、减少使用糖皮质激素过程中的感染并发症。

20、长期使用糖皮质激素常见副作用有哪些? 答：(1)、向心性肥胖;(2)、糖耐量降低和诱发糖尿病为显性;(3)、高血压;(4)、骨质疏松和无菌性骨坏死;(5)、闭经和阳痿;(6)、精神失常或诱发精神病;(7)、良性颅高压(儿童多见);(8)、溃疡病和胰腺炎;(9)、出血倾向和血栓形成;(10)、白内障

和青光眼;(11)、并发细菌和霉菌感染;(12)、水肿(天然的糖皮质激素);(13)、低钾和低钙;(14)、儿童生长受抑制。

21、何谓糖皮质激素的撤药症群?

答：是指在长期每日分次服用药理剂量的糖皮质激素后，撤药过程中所出现的一组症群，常为撤药过快使血循环中的皮质醇急剧下降所致。包括：(1)、肌肉僵硬和疼痛;(2)、关节痛;(3)、全身软弱无力;(4)、食欲减退、恶心呕吐;(5)、体位性低血压或虚脱;(6)、体重减轻。

22、糖皮质激素可用于哪些疾病的诊断和鉴别? 答：(1)、肥胖与肾上腺皮质功能亢进症：小剂量地塞米松抑制试验，前者被抑制，后者不能;本试验还可诊断原发性醛固酮增多症中的糖皮质激素可抑性醛固酮增多症型;(2)、肾上腺皮质增生和肾上腺皮质腺瘤和癌的鉴别：大剂量地塞米松抑制试验，前者可被抑制，后者不能。(3)、鉴别甲旁亢与其他原因引起的高钙血症;(4)、原发性糖尿病的亚临床型的确诊;(5)、先天性肾上腺皮质增生(女性假两性同体和男性假性性早熟)的确诊。自测试题

一、选择题【A型题】

1、糖尿病神经病变中以何种神经受累最常见

A、植物神经 B、第III对颅神经 C、脊髓神经根 D、周围神经 E、脊髓前角答案：D

2、下列哪项不是成人迟发性自身免疫性糖尿病的临床特点

A、开始临床表现与T2DM相似 B、不肥胖

C、开始用口服降糖药可控制，1年后易磺脲类失效 D、血浆C肽水平低 E、早期即易发生DKA 答案：E

3、甲亢用抗甲状腺药治疗的停药指标最好的是 A、血清总T

3、T4B、血浆TSH水平

C、血浆TRAb D、THR兴奋试验 E、T3抑制试验答案：C

4、下列甲状腺功能试验哪项受求偶素的影响

A、甲状腺摄131I率 B、总T

3、T4 C、TSH测定 D、游离T