感染科常用药范文

2022-05-26

第一篇：感染科常用药范文

感染科出科小结

本来对轮转半个月的科室是不报什么希望的，但是东区感染性疾病科的老师们给了我们希望(嘿嘿)，他们对住培学员是真心的负责，不管你在这里轮转多久，同样对待。入科第一天，看到胆碱酯酶报危急值随口说了句：这个我要不要处理呀?师姐听到就后就问我们胆碱酯酶是什么，结果异常常见于哪些情况，如何处理?回去查找整理后第二天晨交班后一块分享。以后的每天也都是这样，大家查找不同的知识然后分享。还有每天的英语学习，每天由我们轮流分享一句或一段与本科室有关的英语，并翻译为中文，然后师姐把这句话涉及到的知识点更详细的讲解给我们。虽然还没有达到师姐的要求从英文版指南里面摘抄，每次都是看中文版的，摘抄出来然后再翻译为英文，但还是有收获的。我分享的第一句是：大量研究表明，HBV不直接杀伤肝细胞，其引起的免疫应答是肝细胞损伤及炎

方案

第二篇：医院感染管理科制度(感染科)

第二十二章医院感染管理科制度(感染科)

一、

二、

三、

四、

五、

六、

七、

八、

九、

十、医院感染管理委员会会议制度医院感染管理委员会工作制度医院感染组织机构医院感染管理科工作制度医院感染管理制度医院感染管理培训制度手卫生制度

外科洗手的细菌学定期监测制度与程序医务人员职业安全与标准预防制度传染病医源性感染管理制度

十一、隔离预防制度十

二、消毒灭菌制度

十三、消毒灭菌效果与环境卫生学监测制度十

四、消毒与隔离多部门与科室协作管理机制十

五、医院感染的预防与控制规章制度和工作规范十

六、医院感染管理监测报告制度十

七、医院感染管理暴发报告与控制制度十

八、下呼吸道感染的预防控制制度与措施十

九、手术部位感染的预防控制制度与措施二

十、导尿管相关尿路感染的预防控制制度与措施二十

一、二十

二、二十

三、二十

四、二十

五、二十

六、二十

七、二十

八、二十

九、三十

一、三十

二、三十

三、三十

四、三十

五、三十

六、三十

七、三十

八、三十

九、血管导管相关血流感染的预防控制制度与措施皮肤软组织感染的预防控制制度与措施

医院感染较高风险的科室与感染控制情况风险评估及针对性的控制措施门诊、综合科感染管理制度病房医院感染管理制度

治疗室、换药室医院感染管理制度口腔科感染管理制度静脉配置中心感染管理制度重症监护科(ICU)感染管理制度血液透析室感染管理制度内镜中心感染管理制度消毒供应中心感染管理制度检验科感染管理制度输血科感染管理制度病理科感染管理制度核医学科感染管理制度

放射科(或放疗技术科)感染管理制度介入治疗室感染管理制度三

十、手术室感染管理制度

四

十、静脉置管室感染管理制度四十

一、四十

二、四十

三、四十

四、四十

五、四十

六、四十

七、四十

八、四十

九、五十

一、五十

二、五十

三、五十

四、五十

五、五十

六、五十

七、五十

八、五十

九、六十

一、营养室感染管理制度被服室感染管理制度

多重耐药菌医院感染管理联席会议制度多重耐药菌医院感染预防与控制制度

预防多重耐药菌感染措施的培训制度、培训计划及落实措施多重耐药菌感染患者或定植高危患者细菌耐药性监测报告多重耐药菌管理的协作机制与具体方案细菌耐药监测和预警管理制度多部门对细菌耐药情况联合干预措施特殊使用级抗菌药物临床应用管理流程抗菌药物临床应用监督管理机制围手术期抗菌药物预防性应用管理制度

多部门对围术期抗菌药物预防性使用联合干预措施非手术情况抗菌药物预防性应用管理制度抗菌药物临床应用评估与持续改进管理制度抗菌药物信息化管理措施院感科标本监管流程消毒药械管理制度

医疗废物管理(污水处理)制度五

十、抗菌药物合理使用和分级管理制度

六

十、一次性无菌物品管理制度

第三篇：感染科

证明

蚌埠医学院预防医学系：

贵系09级预防医学专业李龙海同学于2013年9月23日至2013年10月6日在我科实习，在实习工作中尊敬带教老师，团结同学，勤学好问。对感染科常见疾病病因、诱因、发病机制、临床表现等方面均有一定的掌握，善于将统计学相关知识方法运用到课题设计、资料分析等方面，为我科医护人员更加完善了自身知识体系的。同时该生注意将理论结合实际，结合自身特长为我科研究生毕业论文“凝血酶原与相关感染性疾病的筛检研究”提出了较为合理的建议。各方面表现优秀，特此证明。

蚌埠医学院第一附属医院感染科(公章)2013-10-10

第四篇：感染科总结

各种疾病的出院标准，上网搜索可以查询许多疾病的出院标准。

干扰素使用第一个月，每周查一次肝功血糖，每三个月查一次病毒定量。肝病相关性肾炎肝病相关性糖尿病肥胖相关性肾病

胞二磷胆碱颅内出血急性期不可用。咖啡因小剂量兴奋大脑皮层，大剂量兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。尼可刹米，抽搐和惊厥患者禁用。氯丙嗪对晕动症无效。用去甲肾上腺素纠正氯丙嗪使血压降低

“大三阳”、“小三阳”患者都是乙肝病毒感染者，但并非都是乙肝患者，只有伴有肝功能异常才诊断为乙肝。

乙肝病毒感染者如伴有肝功能正常，称之为“携带者”，暂不需要进行乙肝治疗，但需要定期监测和随访。服用的替比夫定的患者需要定期检查CK水平，如果CK升高至正常值上限5倍以上并同时伴有肌痛者，立即停用替比夫定，改用或暂时换用其他安全有效的抗病毒药物治疗。通过定期的监测和随访能够及时准确地判断抗病毒治疗的效果，以便医生可以及时调整治疗方案，并有效预防耐药。尤其是在抗病毒治疗进行到24周(半年)这个拐点时，慢乙肝患者应该去医院做HBV DNA、肝功能、乙肝五项等常规检查，观察原先的抗病毒治疗方案是否奏效。

目前，无论是干扰素还是口服核苷(酸)类似物都只能抑制乙肝病毒复制，不能彻底清除乙肝病毒在长期抗病毒治疗的过程中，患者还需要定期监测和随访，医生可以对比前后检查的数据及时进行优化治疗。开始抗病毒后的前三个月，需要每月监测一次HBV DNA水平和乙肝五项，以后每3个月一次。服用个别药物时还需留意CK水平、肌酐等指标，预防和减少发生药物的不良反应。此外，为了预防耐药，24周(半年)是治疗关键时间点。此时如果乙肝病毒水平低于1×103拷贝/毫升，预示远期疗效较好，保持单药治疗即可。如若不然，就需及早干预，及时加药，预防耐药能够取得较好的抗病毒疗效。

乙肝病毒感染分四期，第一期：免疫耐受期。处于这期的病人是乙肝病毒携带者，体内虽然病毒含量很高，但肝功能正常，乙肝病毒和人体处于“和平共处”的阶段，不一定急需进行治疗。如果强行进行抗病毒治疗，不仅往往无效而且更容易产生耐药，可能会引起疾病进展，可谓“得不偿失”。

第二期：免疫清除期。一旦机体免疫系统能够识别病毒，就会对乙肝病毒进行围剿，双方就会短兵交接、持续对立交锋。此时，病人体内的病毒水平会反复波动，肝功能会相应出现持续或间歇异常。如果长期保持此种状态，可能会形成肝纤维化甚至肝硬化。为了延缓和防止疾病进展，各国肝病防治指南都推荐慢性乙肝在此时进行抗病毒治疗。第三期：非活动或低复制期。经过抗病毒治疗或机体免疫系统协同作战后，可能暂时抑制住乙肝病毒的复制。此时，乙肝病人的HBV DNA检测不到、肝功正常并出现血清学转换，这个阶段并不一定需要治疗。

第四期：再活动期。如果机体不能彻底杀死乙肝病毒，它就有可能“东山再起”，出现病毒水平反弹，肝功异常，此时就是乙肝病毒的再活动期。一旦肝炎复发，就需进行抗病毒治疗。开始口服抗病毒治疗三个月(12周)后，如果HBV DNA水平下降幅度小于1×103摩尔/毫升，说明这是原发性无应答，通俗地讲就是这种药对这个患者不管用，需要更换另一种药物进行治疗。对于核苷(酸)类发生耐药者，亦可考虑改用或加用干扰素类治疗。但是替比夫定严禁与干扰素联用，否则容易引起周围神经病变。

阿德福韦的作用位点和拉米夫定完全不同拉米夫定和恩替卡韦有两个互相重叠耐药位点。如果拉米夫定耐药换成恩替卡韦药，恩替卡韦4年后的耐药比率高达40%-50%。拉拉米夫定和阿德福韦酯联合应用，减少耐药，提高抗病毒疗效。

大三阳转小三阳是好事吗?

大三阳转小三阳很难简单地讲就是好事。要一分为二地、科学而正确地评判。如果大三阳转为小三阳，同时病毒DNA水平降至检测线以下，肝功能也正常了，这种情况当然是好事，说明已进入疾病的稳定期，医学上称为“不活动的乙肝病毒携带者”。绝大数病人可长期稳定，肝病渐进康复。相反，如大三阳转为小三阳，但病毒DNA水平仍很高，甚至还有肝功能不正常，就不是好事，可能还是坏事。可能说明病毒已发生前C区变异，提示病毒逃避人体免疫压力，将会给抗病毒治疗带来难度。这种情况在医学上称为“E抗原阴性的慢性乙型肝炎”。因为小三阳的慢性乙型肝炎较大三阳慢性乙型肝炎抗病毒治疗的应答率低，且复发率高。既使如此，但仍要坚持抗病毒治疗。只有抗病毒治疗才能延缓或阻止疾病的进展，才是最好的抗纤维化治疗，才能最大限度减少肝硬化、肝癌的发生率。因此不能简单地讲大三阳转为小三阳就是好事。

对于乙肝母婴传播的风险而言，用任何一种分娩方式都是一样的。其实，只要小孩出生后立即接种乙肝疫苗及乙肝高效价免疫球蛋白，绝大部分是可预防的。具体方案：宝宝出生后给宝宝按标准接种3次乙肝疫苗(出生当天、一个月、六个月)及注射乙肝高效价免疫球蛋白(出生当天)，这样可使90%～95%的宝宝不被感染乙肝病毒且获得免疫。

感染性腹泻：生理盐水20ml阿米卡星0.2 地塞米松3mg 山莨菪碱5 mg 灌肠安络化纤丸 6日三次口服六味五灵片干扰素的作用特点： ①间接性：通过诱导细胞产生抗病毒蛋白等效应分子抑制病毒。

②广谱性：抗病毒蛋白是一类酶类，作用无特异性。对多数病毒均有一定抑制作用。

③种属特异性：一般在同种细胞中活性高，对异种细胞无活性。

④发挥作用迅速：干扰素既能中断受染细胞的病毒感染又能限制病毒扩散。在感染的起始阶段，体液免疫和细胞免疫发生作用之前，干扰素发挥重要作用。

长效干扰素半衰期长，长效干扰素的半衰期长达40小时，可以在乙肝患者体内持续作用168个小时，因而，长效干扰素一周只需要注射一次，使用比较方便，而且提高了干扰素治疗的安全性。

干扰素的不良反应主要有以下几点

1、发热：治疗第一针常出现高热现象。以后逐渐减轻或消失;

2、感冒样综合征：多在注射后2～4个小时出现。有发热、寒战、乏力、肝区痛、背痛和消化系统症状，如恶心、食欲不振、腹泻及呕吐。治疗2～3次后逐渐减轻。人天然干扰素分为三种多肽：IFN-α、IFN-β及IFN-γ。IFN-α和IFN-β分别由白细胞和成纤维细胞产生，在酸性环境中稳定，并且结合相同的受体。而IFN-γ主要由T淋巴细胞分泌，对酸不稳定，结合的受体与前两者不同，IFN-γ的免疫刺激活性在三者中最强。干扰素作为广谱抗病毒药物的一种，主要是通过表面抗体诱导人体产生抗病毒蛋白，达到抑制乙肝病毒复制的目的。破伤风乳酸钠林格尔500ml地西泮300mg 静点生理盐水 500ml 破伤风抗毒素3万单位日一次静点。

丙肝的病毒基因分型 1a型 ,2a型,3a型,1b型,其它型，其中1b型，占百分之六十多，其次是2a型，2a型一般病毒含量低好治。1b型一般病毒含量高，不好治。乙肝患者出现T细胞免疫功能障碍，替比夫定有纠正T细胞免疫功能障碍和抗病毒作用。CD

3、CD

4、升高CD8降低

T淋巴细胞亚群的测定意义

在细菌感染性疾病，我们已经习惯了用白细胞总分检查来了解感染的状态和做出相应的处理。作为细胞免疫重要内容的T淋巴细胞及亚群的检测在一些疾病中也有相应的结果，根据这些结果可以解释发病机理、对患者的免疫功能和预后做出判断以及指导治疗。这些疾病主要包括：1.病毒感染性疾病;2.肿瘤性疾病;3.自体免疫性疾病;4.器官移植患者;5.其他免疫缺损或异常的患者。在各大型医院，T细胞亚群已经成为以上疾病中常规使用的项目。

在白细胞中淋巴细胞是非常重要的一类。它分为主要参与细胞免疫的T淋巴细胞(CD3+)和主要参与体液免疫的B淋巴细胞(CD19+)。而T淋巴细胞又分为辅助性T淋巴细胞(CD3+CD4+)和抑制性/细胞毒性T淋巴细胞(CD3+CD8+)。在正常情况下，各群淋巴细胞的数目和相对比例都在一定的范围内。

1.总T(CD3+)淋巴细胞的绝对计数：

就如白总分中的白细胞计数一样，该细胞的绝对计数(个/ul)一般也在一定范围内。在一些情况下，如病毒感染、化学和物理因素、免疫系统的衰竭或其它功能紊乱、造血系统异常等疾病时此值可能会有异常。曾有人报道淋巴瘤患者的淋巴细胞数目多时预后较好。由此可以推测，肿瘤患者的T淋巴细胞数目较高时(在正常范围内)预后也应该较好。

2.辅助T(CD3(+)CD4(+))细胞的绝对计数和百分比。 3.抑制T(CD3(+)CD8(+))细胞的绝对计数和百分比。 4.CD3(+)细胞中的CD

4、CD8双阳性或双阴性细胞：

在淋巴细胞的分化增殖异常时，CD

4、CD8双阳性或双阴性细胞的数量和百分比会有相应的升高和降低。 5.CD4(+)和CD8(+)细胞的比值

在淋巴细胞的分化中产生的总T细胞的数量是有限的，加之在病变中主要为辅助T或抑制T的升高或降低，因而CD4(+)和CD8(+)细胞的比值会发生相应的变化，该值就成为一个简单和明确的指标，常用的正常参考值为1.4～2.5。若其比值>2.5表明细胞免疫功能处于“过度活跃”状态，容易出现自体免疫反应。CD4/CD8<1.4一般被称为“免疫抑制”状态，常见于(1)免疫缺陷病，如艾滋病时的比值常显著小于0.5;(2)恶性肿瘤;(3)再生障碍性贫血、白血病;(4)某些病毒感染;(5)自体免疫性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等的活动期。当CD4(+)/CD8(+)降低到1.0以下时我们习惯称之为“倒置”,是较为明显的异常了。肿瘤患者的细胞免疫功能处于免疫抑制状态。T淋巴细胞亚群在体内进行免疫应答时互相协同,又相互拮抗,以维持免疫应答的相对平衡,平衡失调会导致免疫功能紊乱,产生一系列的免疫病理变化,也影响机体的免疫保护机制[4]。CD 3+代表全T细胞,CD 4+代表辅助性T细胞,CD 8+代表抑制和细胞毒性T细胞。在T细胞亚群中,CD 4+/CD 8+的数量和适当的比例是免疫调节的关键。CD 4+、CD 8+彼此相互调节,能表现辅助和抑制的作用,是免疫系统的核心[5]。T淋巴细胞介导的特异性杀伤和免疫增强作用,可通过几种方式来完成[6]，一方面，CD 8+细胞在被外来抗原刺激后,发挥有效的细胞介导的免疫杀伤作用,直接破坏靶细胞;另一方面,CD 4+细胞在被外来抗原致敏后，产生一些淋巴因子,诱导T细胞、B细胞和巨嗜细胞的增殖。糖尿病患者在持续的高糖状态下,易发生心、脑、肾损伤等多器官并发症和各种感染，诱发酮症酸中毒，增加糖尿病病死率，这些与糖尿病患者免疫功能低下密切相关[7]。T细胞在机体非特异性免疫和特异性免疫调节中均起重要作用,与糖尿病患者并发血管病变和感染有着密切关系[8]。本研究显示,糖尿病组和对照组比较,空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯升高，CD 3+、CD 4+细胞百分率、CD 4+/CD 8+下降,CD 8+细胞百分率升高。2型糖尿病口服葡萄糖2 h后和空腹比较,CD 3+、CD 4+细胞百分率和CD 4+/CD 8+下降,CD 8+细胞百分率升高。提示机体免疫功能正常与血糖控制有关，说明2型糖尿病患者存在细胞免疫功能缺陷,与国内其他研究报道相似[9]。循环总T淋巴细胞减少及CD 4+细胞百分率、CD 4+/CD 8+细胞比值降低是免疫缺陷的重要指征[10],CD 4+细胞与CD 8+细胞两者相互作用、相互平衡才能使机体产生正常免疫应答,维持CD 4+/CD 8+细胞比值的平衡是机体免疫系统功能正常的表现。综上所述,2型糖尿病患者存在T淋巴细胞亚群的变化,存在着细胞免疫功能缺陷。

蜱虫分两种，软蜱和硬蜱。正如李时珍在《本草纲目》中记载的那样，有白、黑二种，白色的是软蜱，一般寄居在宠物、牲畜和人的身上;黑色的是硬蜱，背上有角质的壳，一般出没在草丛中。和蜘蛛一样，蜱虫属于节肢动物，有八只黑色的长脚。硬蜱在白天活动，软蜱在夜晚活动。

布病波状热上午体温正常，下午升高，凌晨正常，用药一个月至一个半月，后查布病抗体，。

森林脑炎，被蜱叮咬后，出现发热、头痛、恶心等症状之后出现颈肌、肩胛肌等部位瘫痪，主要在上肢。

莱姆病被蜱叮咬后皮肤出现大片状充血和皮肤变硬，局部有烧灼杨痛、痒。游走性红斑。青霉素过敏，可使用多西环素，0.1g静点，日一次。和破伤风一样，使用青霉素。丙酸氟替卡松鼻喷剂变应性鼻炎。

乙肝病毒的基因型干扰素对A型最好，B型其次，C型弱一点，D型相对不太好，核苷类似物对不同基因型无明显差异。病毒学应答血清学应答生化学应答组织学应答。

复合辅酶不能喝脂溶性维生素配伍。莱姆病呈游走性红斑，白细胞不搞，但分叶高。

鉴别诊断包括症状鉴别和疾病鉴别。

先天性非溶血性吉尔伯特(Gilbert)氏病

34.2μmol/L=2mg/100ml正常血浆中的胆红素(主要是间接胆红素)，含量极微，约在1.0mg%以下(黄疸指数在6个单位以下)。如超过2.0mg%(黄疸指数在15个单位以上)，则巩膜、粘膜、皮肤出现黄染，称为黄疸。

脂溶性维生素适宜饭前服用，而水溶性维生素适合饭后服用?

风疹，手掌及足底无皮疹。

麻疹手掌及足底有皮疹。猩红热面部无皮疹。风疹病毒引起的常见呼吸道传染病多见于小儿淋巴结肿大与皮疹同时出现具有诊断意义发热1～2后皮疹迅速布满躯干及四肢手掌及足底常无疹淋巴结肿大最常见于耳后枕骨下颈后部为其特征皮疹一般持续3 d后消退肿大的淋巴结常需数周后才能完全恢复。

钩端螺旋体病常有脚肠肌疼痛及压痛咯血黄疽局部淋巴结肿大占20%全身淋巴结肿大15%最常见为腹股沟淋巴结其次为腋窝淋巴结钩端螺旋体凝集溶解试验超过1:400效价为阳性有较高特异性和灵敏性莱姆病患者的发热、慢性游走性红斑及关节炎都与IL-1的释放有关。莱姆病(Lyme borreliosis,LD)是由硬蜱叮咬传播的一种自然疫源性疾病1975年由Steere在美国康涅狄格州莱姆镇一首次发现并予报道。其临床表现除心肌炎外,尚有皮肤损害,包括慢性移行性红斑(erythema ehronieum migrans,ECM)和继发性环形皮损,以及关节、肌肉损害,神经系统损害和淋巴结、肝脾肿大等多系统受累。1987年,我国曾报道黑龙江海林县有莱姆病的发生和流行。