脑梗死预后评定

脑梗死预后评定（精选九篇）

脑梗死预后评定 篇1

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2007 年 1 月—2008 年 9月我院神经内科收治的脑梗死患者58例, 发病不超过72 h, 其中男 31 例, 女27 例, 平均年龄 61.3岁。脑梗死诊断标准参见 1995 年中华医学会第四次全国脑血管病学术会议第三次修订版。所有病例均在入院时 (起病 72 h以内) 行头颅 CT 检查以排除脑出血, 部分病例于 24 h～72 h内复查头颅 CT, 部分病例直接行头颅磁共振成像 (MRI) 检查。确诊脑梗死且明确梗死部位、大小。脑电图 (EEG) 检查均使用北京同仁光电公司生产的BM系列脑电综合分析仪。

1.2 神经功能评估 由两名神经内科医师对所有入选的脑梗死患者行神经功能缺损评分, 评分标准参见美国国立卫生院脑卒中量表 (NIHSS) , 总分 31 分。于发病 72 h内、疗程结束 (14 d) 、发病后 1 个月时各评定1次。

1.3 统计学处理 所得数据采用 SPSS 10.0 软件包分析, 计量资料用均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 两两比较采用配对 t 检验。相关性分析采用 Bivariate 直线相关, Pearson 检验。

2 结 果

2.1 脑梗死患者发病72

h和疗程结束时神经功能缺损评分 疗程结束时神经功能缺损评分为 (15.9±7.2) 分, 与发病72 h (21.0±6.8) 分比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 脑梗死患者脑地形图频谱变化

2.2.1 脑梗死患者发病72

h内和治疗14 d脑地形图主频变化比较 (见表1) 治疗14 d后各脑区主频均数在6.88 Hz以上, 患者大部分脑区为θ频段, 而入院72 h内除枕区外, 主频均数都在3.69 Hz以下, 患者大部分脑区为δ频段, 各脑区主频差异均有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2.2 脑梗死患者发病72

h内和治疗14 d脑地形图慢波功率谱比值的变化 (见表2)

2.3 脑梗死患者脑地形图的分析与神经功能缺损恢复程度相关性分析

脑电主频分析与神经功能评分在治发病72 h呈负相关 (r=0.53, P<0.05) ;脑梗死患者的脑电主频分析与神经功能评分在治疗14 d呈负相关 (r=0.48, P<0.01) 。脑电主频分布增高即为快波时, 神经功能评分下降, 患者运动或感觉障碍恢复较好。

2.4 脑梗死患者脑电慢波功率谱比值与神经功能评分的相关分析

脑梗死患者的脑电慢波功率谱比值与神经功能评分在入院72 h呈正相关 (r=0.61, P<0.05) ;脑电慢波功率谱比值与神经功能评分在治疗14 d呈正相关 (r=0.78, P<0.05) 。脑电慢波功率谱比值减少时, 即脑电懒波减少时, 神经功能评分下降, 表示患者病情恢复较理想。

3 讨 论

脑电图是应用电子放大技术, 从安置在头皮上的电极描记出脑神经细胞的生物电活动。正常人脑可以记录到4 种脑电波形, 根据发生频率的波段不同一般分为α波、β波、θ波以及δ波。α波是一种低幅同步波, 是人脑安静状态下被记录到的主要波形, 表明在安静状态下大脑皮层神经细胞处于不同程度的放松情形, 一般认为α波与放松状态和大脑的准备活动有关, 是大脑准备活动但还未活动时的脑电形式。β波是高频低幅的不同步快波, 一般脑处理课题或进行智力活动时α波会转化为β波, β波反映的是人脑的警觉状态, 脑皮层神经细胞处于紧张活动状态。θ波是向睡眠状态转化出现的中低幅慢波。δ波是正常人脑较少记录到的高幅低频慢波, 见于深睡眠状态, 脑皮层神经元处于同时放松状态, 不参与信息处理的过程[1,2]。在临床上常将θ和δ波成为慢波或懒波。

急性脑梗死是由于脑部某一血管供血减少或停止而引起的其支配区内脑组织的缺血坏死, 脑缺血急性期EEG 是较敏感的指标, 尤其在影像学 (CT或MRI) 尚未形成病灶之前, EEG已有明显的改变, 国内报道急性脑梗死的EEG 异常率为74.0%～96.5%[3,4], 2周～4周后, 随着病情好转, 侧支循环建立, 病灶周围组织供血得到改善, EEG异常率 (39.5%) 有显著下降, 好转率60.5%, EEG示局部导联慢波消退, 逐渐恢复正常[5]。本研究中发病72 h内脑电图异常率为88.7%, 与以上实验结果相符;在疗程结束 (14 d后) 脑电图异常率为41.2%, 好转率为30.1%, 较以上实验好转有一定悬殊, 可能与实验对象、实验条件有关, 但总体趋势是相一致, 即随着脑梗死患者运动或感觉障碍的恢复, 脑电图的异常率逐步下降。

脑电主频分析是脑地形图其中的一个指标, 脑地形图将脑电活动曲线输入计算机进行计算和定量分析, 显示直观的脑电活动分布, 其精确度优于EEG。因此有一定的独立诊断价值[6]。目前临床上应用的定量脑电图分析技术中, 脑地形图用得较多, 其中频谱分析的临床应用仍在处研究阶段。

定量脑电图分析中, 主频分布图是显示各个脑区功率值最大频段分布, 健康人的研究已见少数报道。谢汝萍等[7]的研究认为健康人中所有脑区主频均值都在8 Hz以上, 而且以α2频段为主, 这与已往的研究相似。主频分布的另一个特点是各脑区的分布是不均匀的, 从前部到后部脑区主频有后移的趋势。在急性脑梗死患者, 绝大部分脑区主频均数在8 Hz以下, 郑安等的研究发现, 所有患者均有50%以上脑区主频在8 Hz以下。主频分布这项指标在健康人中有较恒定的表现, 在急性脑梗死患者各脑区主频分布却显著慢化[8]。本实验的研究发现, 患者在发病72 h内与治疗14 d后比较, 脑电的主频分析有统计学意义。入院72 h和治疗14 d后脑地形图主频均数均在8Hz以下, 且主频分布与神经功能缺损具有统计学意义的相关, 即主频分布越低, 脑电活动慢波越显著, 神经功能缺损评分越高, 患者的病情较重或预后较差, 换句话说, 主频分布可以作为一个评价脑功能的稳定指标在临床上推广应用。

脑电功率谱比值 (δ/α、θ/β) 是指脑电波分析中δ/α和θ/β的值, 它反应了大脑的应激水平, 唤醒水平, 和对外界刺激的承受能力。脑电活动慢波/快波能较稳定、直观、准确的提示神经细胞兴奋性的高低, 慢波/快波比值越大, 提示慢波的相对能量值越高, 即δ和θ指数越高, Sainiod等通过对 15 例急性脑梗死患者的脑电频谱分析后认为患者 δ 频段相对功率增高及 α 频段相对功率下降均提示预后较差。而单纯 α 频段功率值 (伴或不伴 θ 功率值的变化) 的改变可提示诊断急性脑梗死, 但不能提示脑血流量存在严重下降, 可能预示病情相对较轻。

本实验中, 采用δ+θ/α+β更精确的显示患者在病情的不同阶段脑电活动中慢波所占的相对比值, 即脑电活动中慢波的相对能量值。入院72 h内脑电功率谱比值较治疗14 d后具有统计学意义的增高, 且与神经功能缺损评分有统计学意义的相关性, 脑电波分析中δ+θ/α+β曾上升趋势, 说明此时大脑皮层处于抑制状态, 应激水平、唤醒水平都下降。可能是因为由于局部脑动脉闭塞, 代谢产物堆积, 营养物质耗竭, 脑细胞兴奋所需的特殊环境改变和中枢的保护性抑制所致。也有研究认为慢波/快波增大是大脑抑制活动加强, 兴奋水平下降, 示为紧张、焦虑、先兆疲劳、疲劳的表现[9]。总之, 大量的研究都表明, 脑电活动慢波的相对能量值越高, 神经功能评分越高, 患者的预后越差。

综上所述, 脑电图、脑地形图不仅可用于脑梗死的诊断, 对于脑梗死的预后具有肯定的评定效果, 目前研究较多的是脑电功率谱分析, 即慢波指数或相对能量值越高, 提示患者的预后越差。脑电慢波的相对功率谱在评定脑梗死的预后中, 具有更准确、稳定、直观的效果。有望成为将来脑梗死预后评定的定量分析指标之一。

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脑梗死预后评定 篇2

摘要：目的探讨循证护理对高血压脑梗死患者预后的影响。方法将92例高血压并发脑梗死患者随机分为实验组和对照组各46例，对照组患者施行高血压脑梗死常规护理，实验组从健康教育、饮食生活习惯、服药依从性、心理、自我管理实施方面循证护理，并进行出院后3个月、6个月、12个月、24个月电话或微信定期随访，比较两组患者出院两年的生活方式、血压、血糖、血脂、体重、心脑血管病意外事件的差异。结果实验组在出院后两年的血压、生活方式、血糖、血脂、体重、心脑血管病意外事件的控制方面优于对照组，经比较差异均具有统计学意义（P＜0．05、P＜0．01或P＜0．001）。结论循证护理对高血压脑梗死患者的预后有重要影响作用，可以改变不良饮食及生活方式，规范正确指导患者服药并提高服药依从性，有效控制患者的高血压，改善患者预后及生活质量，定期随访可以为出院后的血压、血脂、血糖管理长期达标打下基础，预防并减少脑卒中复发。

关键词：循证护理；高血压；脑梗死

2008年完成的我国居民第三次死因抽样调查结果显示，脑卒中已成为我国国民第一位的死因，具有高发病率、高死亡率、高复发率、高致残率、经济负担重五大特点，是中国严重的社会发展和公共卫生问题。据调查，71．4％脑卒中患者卒中前患有高血压［1］。为此，预防脑卒中是我国治疗高血压的重中之重。高血压防治知识普及和生活方式会影响高血压并发脑梗死患者的治疗效果［2］，患者不规范服用药物、心理因素、出院后的自我管理行为，这些因素会影响脑梗死的控制。本研究从循证护理角度出发，针对以上问题，采取循证护理干预，在改善高血压脑梗死预后方面取得满意的效果。

1资料与方法

1．1一般资料

选取我院2013年7月—2014年7月收治的92例高血压并发脑梗死患者为调查对象，排除沟通及认知障碍、恶性高血压、病情进行性加重、严重器官功能衰竭患者，均符合高血压诊断标准，经头颅CT扫描或磁共振成像（MRI）确诊脑梗死，男性51例，女性41例，年龄37～83岁，随机分为实验组及对照组，每组各46例。实验组男性26例，占56．52％；女性20例，占43．48％；年龄45～80岁，平均年龄（65．6±7．5）岁，病程1～27年。对照组男性25例，占54．35％；女性21例，占45．65％；年龄50～78岁，平均年龄（66．3±6．2）岁，病程3～25年。两组在年龄、性别、体重、文化程度、原发病种类等基线资料方面比较差异均无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。

1．2护理方法

1．2．1对照组按高血压脑梗死常规护理，即做好病情观察，按医嘱观察神志、瞳孔、生命体征，正确执行各种治疗和护理。1．2．2实验组以循证方法寻找对影响高血压脑梗死患者病情控制不佳的主要问题，包括疾病知识缺乏、不良生活方式、服药依从性差、心理因素、出院后自我管理差五大方面，并从这几方面入手实施护理干预。1．2．2．1健康知识宣教高血压及各阶段的脑梗死患者存在健康知识缺乏及健康行为不理想的状况，健康知识水平与健康行为成正比［3］，实施个性化健康宣教，提高健康知识水平，从而改善不健康行为，能降低脑卒中发病率［4］。在患者住院期间，责任护士调查收集患者检查阳性结果及卒中相关资料，分析患者存在卒中危险因素［5］，制定适宜宣教方式，针对性发放健康宣传手册，责任护士实施个性化健康宣教。健康教育的主要内容包括脑卒中危险因素、脑卒中先兆、脑卒中处理、服药指导、健康饮食生活习惯、血压达标的重要性等。责任护士进行耐心、反复地宣教，让患者及家属理解配合，积极主动参加治疗护理，主动改善生活方式，可以有效实现较好的血压控制目标。在患者出院前责任护士根据调查问卷仍存在的问题，加强宣教，加深患者对疾病防治的认知，并强化出院后按时坚持服药的防病意识，嘱患者不能擅自增减、停止药物，同时指导患者正确测量血压，自我监测血压，并嘱患者定期门诊复诊。1．2．2．2健康饮食生活指导饮食、生活方式的护理干预，有助于患者血压的控制，提高患者的预后［6］。脑卒中高血压患者的饮食生活以“健康四大基石”为指导，即合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡。平时多吃水果和蔬菜的人患脑卒中的机会相对较少，饮食中减少膳食脂肪，食盐摄入量≤6g／d，蛋类每周3～4个［7］，并控制总热量，合理膳食配合坚持适度运动锻炼能有效控制体重，减少肥胖。国内外高血压指南均将运动锻炼作为非药物治疗措施之一，须结合锻炼频率、持续时间、强度：每周至少三次，每次运动半小时以上，强度以心率达170－年龄为宜。强度适宜，循序渐进，不宜空腹晨练及运动过度，最佳为下午4～5时，避免动作及体位过大过猛，如大体位旋转、弯腰后仰、过分低头等［8］，减少心脑血管意外事件的发生。1．2．2．3心理护理脑卒中后患者会伴有不同程度的心理障碍。国内外文献报道，50％急性脑卒中患者预后有不同程度的抑郁表现［9］，抑郁症状发生的峰值在患病后2～6个月之内，重视心理护理，能有效治疗疾病，提高治疗效果［10］。因此住院期间及出院后随访都需要做好患者心理护理。一是讲解疾病发展、预后、治疗效果与人自身的心理因素有着密切关系，医护人员及家人给予患者安慰、鼓励、理解等心理支持疗法，鼓励患者与他人多沟通交流，从中找出心理障碍的突破口，针对性实施心理护理，让患者从疾病阴影中走出，接受及正视疾病的发生，改善其焦虑状态，促进患者积极参加康复训练［11］，甚至能重新回到社会工作中；二是运动疗法，病情稳定后早期进行患肢主动及被动训练，肢体功能允许的情况下有计划对患者进行日常活动的训练；三是药物治疗，过度焦虑抑郁的患者在医生指导下口服改善情绪的药物。1．2．2．4指导患者按时服药住院期间指导患者正确按时服药，提高患者服药依从性，有研究表明服药依从性差是卒中患者再入院的主要因素［12］。加强按时服药的方法有手机设立服药电子闹钟提示，建立口服药发放清单，护患双方签字，防止漏发。护士床边重点宣教卒中二级预防三大基石药物是抗血栓药物、他汀类、降压药。这三种药物如无禁忌证及不良反应，需要在医生指导下长期服用，伴有高同型半胱氨酸的高血压病卒中患者，同时指导其长期服用叶酸片，可降低卒中复发率，做好药物不良反应的健康宣教，并在出院指导中强调注明。1．2．2．5对患者自我管理行为的护理干预重视出院后随访，予患者建立高血压脑卒中健康档案，出院后3个月、6个月、12个月、24个月进行定期随访，了解患者是否规范服药、自我监测血压、不良生活方式等自我管理能力情况，针对性健康宣教，发现血压异常或出现卒中先兆及时就诊，焦虑的患者予心理疏导。定期随访可有效控制患者自我管理行为，养成良好的生活方式，可以有效控制高血压并发脑梗死患者的血压，改善其预后及生活质量［13］。让有手机微信患者及家属微信扫码，加入脑卒中防治微信群，在圈内发高血压脑梗死相关健康知识，提供信息平台相互交流，对出院后的持续性宣教随访提供了便利，得到了患者及家属的肯定，提高了满意度。

1．3效果评价

实验组在入院时、出院前、出院后1年、出院后2年进行健康问卷调查，该问卷为自行设计，调查由受过培训的专人负责。问卷①为脑卒中健康知识问卷：包括血压值分级、脑卒中危险因素、脑卒中先兆、脑卒中处理4个项目26个条目，以“知道、不知道”为评价结果。问卷②为生活方式及服药依从性：包括低盐低脂饮食、蔬菜、水果、烟、酒、运动、服药依从性，分为经常（服药为常规）、偶尔、很少、无，经常或常规为优良。蔬菜每周≥5次视为经常，水果每周≥3次视为经常，运动每周≥3次视为经常。生活方式中除了“无吸烟、饮酒”视为优良，其他生活方式及服药依从性判定为“经常”的均视为优良。入院时完成①、②问卷调查，住院期间对两份问卷调查结果进行分析评估，个性化给予健康宣教指导等循证护理，出院前患者再次进行问卷①调查，对健康知识掌握不足的患者加强反复指导，出院后建档，并进行3个月、6个月、12个月、24个月电话或微信随访，调查患者有无新发脑卒中、短暂性脑缺血发作、冠心病、心梗、急性冠脉综合征五项心脑血管病意外，每年到卒中预防门诊面对面随访一次，每年至少复查血糖血脂一次，了解患者自我管理行为，患者存在不良行为如吸烟、缺乏运动、不服或偶服降卒中二级预防药等及时干预。出院后2年比较两组血压、生活方式、服药依从性、血糖、血脂、体重、心脑血管病意外的差异。

1．4统计学方法

采用SPSS13．0统计软件包进行统计分析。计数资料采用2检验，计量资料采用t检验，P＜0．05为差异有统计学意义。

2效果

2．1两组患者出院后两年生活方式及服药依从性优良率比较

实验组生活方式平均优良率为82．61％（152／184），高于对照组的50．54％（93／184），两组比较差异有统计学意义（2＝42．51，P＜0．001）；服药依从性也优于对照组，差异有统计学意义（P＜0．01）.

3讨论

高血压是脑卒中最主要危险因素［14］，有研究表明，收缩压每下降1．33kPa或舒张压每下降0．665kPa，可明显降低41％的脑卒中风险［15］，因此积极降血压是预防脑卒中的关键。本研究以循证方法寻找对影响高血压脑梗死患者控制不佳的五个方面问题，选择最佳的个性化护理及护理决策［16］，既能提高对护理工作满意度，又能实现患者防治疾病的愿望。脑卒中防治健康宣教中不仅强调降压、降脂、抗血栓形成等药物治疗，还应从患者基础疾病如高血压、高血脂、糖尿病等相关危险因素、不良生活习惯、饮食起居做好宣教，宣教是否到位跟护士知识掌握程度、责任感等综合素质有关，卒中专职随访人员资质需要层级较高，由卒中防治知识面广的.护士担任。随访过程中发现控烟相对较差，部分患者存在戒烟后复吸，健康宣教也要重视被动吸烟的危害；对于偏瘫患者，运动要适度，掌握正确康复运动锻炼方法，并注意安全，防止摔倒，避免由于运动不当，造成关节韧带损伤等。损伤后患者因为疼痛、害怕摔倒抗拒康复运动锻炼，影响患者预后及生活质量。健康行为及服药依从性差者分别是经济条件差、文化程度低、年龄大于70岁的老年患者，这些人群的家庭支持配合度低，如何改善这几类人群健康行为有待研究。此研究也发现健康宣教及出院后的随访管理对预防脑卒中再发具有重要作用。通过长期随访管理，反复的宣教脑卒中防治知识，提高患者的健康素养及早诊早治的意识，一旦发病，懂得识别卒中先兆，及时到有溶栓条件的医院就诊，可降低卒中再发的致残率及病死率。本研究结果显示长期随访是卒中防治的重要措施。目前临床专科护士人力不足，卒中患者出院后得到的支持护理服务较少［17］，而出院后的卒中患者康复训练主要由社区管理，可提高卒中患者日常生活能力及生活质量［18］，但未建立对社区医护人员的脑卒中防治知识培训的长效机制，社区护士作为脑卒中一级预防、出院后需二级预防的主力军，对脑卒中防治是不利的，随访管理的制度化、常规化是卒中防治工作的目标任务。通过实验组与对照组的比较结果显示，此循证护理中五个护理方案可有效控制卒中主要高危因素，使脑梗死患者的高血糖、高血脂、肥胖、不良生活方式得到有效控制，从而降低脑卒中复发率，改善其预后及生活质量，值得临床推荐。

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控制高血压对急性脑梗死预后的影响 篇3

方法：选用随机的方法对54例急性脑梗死患者在急性期出现高血压的积极控制与目标控制管理，分别采用积极控制血压在正常范围与目标控制（SBP<200mmHg，DBP<120mmHg以内不采用降压），观察两组ADL预后变化情况。结果：54例患者（男28例，女26例）平均年龄64岁（58~79岁），治疗14天以后对患者的生活自理能力做一评价（ADL）评价。结果采用降压措施组的评分较目标管理组的分值有明显的差异。结论：在急性期脑梗死患者积极控制血压对患者的短期预后有不利影响。在急性期建议不需要积极控制血压，实行血压的目标管理对患者的预后有

积极的意义。

高血压病是脑血管疾病常见的危险因素，也是独立的危险因素。在因脑卒中入院的患者当中有75％~80％的患者存在高血压，约50％的患者有高血压病史,低血压患者仅低于5％。积极的控制入院时血压似乎与患者的预后有关。

我们观察了入院时积极控制患者血压与血压目标管理控制血压急性脑梗死患者的14天的生活自理能力状况有如下情况。

资料与方法

入组标准：①急性脑梗死患者诊断标准符合国家1996年脑血管疾病分类诊断标准［１］。②高血压：收缩压（SBP）大于140mmHg,舒张压(DBP)>90mmHg。③脑梗死急性发病在72小时内，头颅CT未见出血病灶；④分组方法采用随机数字法。

排除标准：①心衰;②严重冠心病;③肾功能不全;④B超提示有颈内动脉完全闭塞;⑤中度昏迷;⑥严重血管性痴呆;⑦曾经有过脑血管疾病或头颅CT有明显的软化灶存在。

病例选择：选择2006年7月~2006年8月之间我们院（三级医院）住院的急诊脑梗死首次发作的患者54例。其中男28例，女26例，平均年龄为62.45岁，年龄之间没有显著性差异。经头颅CT检查排除了脑出血或者其他疾病，24小时内CT未见异常或者24小时以后CT表现出低密度病灶的患者。

方法：用随机的方法将病员分为两组，治疗组与观察组，两组之间除降压以外治疗完全相同。治疗组血压只要大于正常范围就采用降压措施，药物为卡托普利片，观察组血压SBP>200mmHg或DBP>120mmHg采用卡托普利或者速尿降压。观察时间为14天。观察内容为ADL评分（组内用X±S）。

结 果

两组在入院后的ADL评价与住院14天以后的ADL评价结果见表。

讨 论

急性脑梗死是常见的脑血管疾病，病因也相对比较明确，高血压就是其中重要的致病因素。但是发生脑卒中以后的血压管理应该如何呢？从我们临床观察发现急性期脑梗死患者积极控制血压对患者的预后尤其是生活能力的恢复有不利影响。分析原因可能有如下几方面的原因。

首先急性脑梗死是急性应急过程，出现中枢性交感神经兴奋，伴有的神经内分泌机制变化，Cushing反射，心输出量增加，脑卒中并发症（尤其是疼痛、尿潴留）以及心脏压力感受器敏感性变化和脑心综合征等等原因出现的血压增高。缺血性脑梗死时，这些机制或者至少部分处于脑低灌注下的特殊保护反射，出现血压的增高。但是随着成功血管在通以后血压明显下降，说明脑梗死急性期出现的全身性高血压是机体的保护和应急反应，是有利于脑功能的恢复。

其次脑灌注取决于局部脑组织代谢的需求，并且通过自动调节而独立于全身血压，可以维持相对稳定的脑灌注压和脑血流量。但是在急性脑梗死状态下，脑血管调节功能受损，局部脑灌注不得不依赖于全身血压的调节,如此状况出现就将血压的升高提醒为应急反应或者是脑功能代偿的表达，发挥脑保护的功能。

第三，已经有研究间接表明，不要在急性卒中患者中过度降压，其结果与患者的转归不利,尤其在β-受体拮抗剂或CCB的作用为明显，可以使早期降压患者的病死率增高。所以提出目标管理的降压措施，尤其在SPB>200mmHg,DBP>120mmHg考虑降压的合理性。

第四，脑梗死发生以后出现的半暗带是临床治疗的主要目标之一，保护半暗带，提高血管腔内静水压，促进侧支循环通道的开放，增加缺血半暗带的灌注随着全身血压的增高而达到脑血流的增快，可以间接的达到脑保护和临床治疗的目标。临床中观察，出现低血压或者维持在正常血压的患者经常伴随出现痴呆、大小便功能障碍等情况。提示高血压状态的有利因素。

积极控制在急性脑梗死期间患者的血压，对患者的生活功能的恢复有不利的影响，对于卒中的缓解期积极控制血压是完全合理的，但是关于控制血压的目标、选择的药物、使用的时机以及生理功能的影响等因素不尽完善，还有病情的严重程度、脑梗死的范围，有无并发糖尿病以及病例较少等因素存在，需要在实践中继续完善，血压的目标管理是有一定借鉴意义的工作。

参考文献

脑梗死预后评定 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院于2011年3月~2013年8月收治脑梗死患者82例。根据治疗时患者发病时间分组, 以40例发病24h后治疗患者为对照组, 其中男23例, 女17例, 年龄32~81 (56.4±2.3) 岁;以42例发病6h内治疗患者为超早期治疗组, 其中男24例, 女18例, 年龄31~79 (56.1±2.4) 岁;其中22例发病3h内治疗患者为超早期甲组, 20例发病3h后治疗患者为超早期乙组。超早期治疗组和对照组患者在年龄、性别、病情、病程等基本资料方面差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 方法

超早期治疗组与对照组患者均给予16ml/d复方丹参注射液、120mg/d尼莫地平片、甘露醇与25ml/d脑复素注射液治疗, 其中甘露醇给药剂量根据患者头颅MRI或CT检查中揭示的脑水肿程度与脑梗死面积予以确定, 治疗时间均为2w。

1.3 疗效判定标准

按照全国第四次脑血管病学术会议 (1995年) 制定的标准展开疗效判定。痊愈:神经功能缺损评分比治疗前减少91%~100%;显效:神经功能缺损评分比治疗前减少46%~90%;进步:神经功能缺损评分比治疗前减少18%~45%;无效:神经功能缺损评分比治疗前减少<18%, 或有增高现象。治疗总有效率= (痊愈+显效) /总例数×100%。

1.4 统计学分析

采用SPSS 17.0统计学软件处理, 计数资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05差异具有具有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效对比

对照组痊愈15例, 显效10例, 进步8例, 无效7例, 治疗总有效为62.50%;超早期甲组痊愈12例, 显效8例, 进步1例, 无效1例, 治疗总有效率为90.91%;超早期乙组痊愈10例, 显效7例, 进步2例, 无效1例, 治疗总有效率为85.00%。超早期甲组与乙组治疗有效率均显著高于对照组, 两组治疗有效率差异不显著 (P>0.05) 。

2.2 神经功能缺损评分对比

治疗前对照组与超早期治疗组神经功能缺损评分分别为20.4±1.1、20.3±1.4分, 治疗后对照组与超早期治疗组神经功能缺损评分分别为12.3±2.4、7.1±1.5分。两组患者治疗后神经功能缺损评分均显著降低, 且超早期治疗组评分显著低于对照组 (P<0.05) 。

3 讨论

脑梗死属于脑卒中重要类型, 约有80%的脑梗死患者颅内动脉存在闭塞现象, 若无法得到及时、有效抢救, 将会致使缺血中心区脑组织出现不可逆坏死[1]。患者体内缺血时会出现脑水肿症状, 该症状是导致局灶脑缺血的重要原因, 同时对脑梗死致残率、病死率均有一定影响。而在机体发生缺血后, 脑水肿出现、进展与消散均有特定时间规律, 在4~24h时有最明显增加, 且缺血区域的扩大和水含量增加密切相关。因此在治疗脑梗死时, 对脑水肿进展加以控制是关键步骤。根据治疗时间窗分析, 脑梗死患者干预治疗最好能在发病后4h内展开, 特别是对脑水肿予以控制的药物如甘露醇等应尽早使用。复方丹参注射液可对患者心肌缺氧缺血予以保护, 促使氧自由基消除;尼莫地平属于钙离子拮抗剂, 可对脑血管予以有效扩张, 甘露醇具有降颅压、脱水作用, 可促使脑水肿减轻, 对患者体内自由基予以有效清除;脑复素对神经细胞代谢有促进作用, 上述药物联用, 可在脑梗死治疗中可发挥一定疗效。

本次研究显示, 在患者发病后6h内展开超早期治疗, 治疗效果优于发病后24h治疗, 且超早期治疗后患者神经功能缺损评分显著降低, 患者神经功能得到有效改善。这是因为超早期治疗可对患者脑水肿进展予以尽早控制, 促使患者机体受损程度大幅降低。因此, 急性脑梗死治疗越早开展疗效越显著, 需要我们加强健康宣教, 引导急性脑梗死患者及时就诊, 同时医院内应建立快速反应系统, 为急性脑梗死患者提供诊断与治疗的绿色通道, 促使患者尽量在发病后6h内展开超早期治疗, 从而实现良好预后。

参考文献

脑梗死预后评定 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

2006年l2月至2009年3月住院的80例急性脑梗死患者,男51例,女29例,平均年龄(61.4±8.5)岁,均符合全国第四届脑血管病学术会议的诊断标准[1],经头部CT或MRI检查确诊。

1.2 方法

动态血压监测:在患者入院后未进行降压治疗前,以入院时人工测定的血压为首次血压,随后应用动态血压监测仪观察动态血压,分别对两组患者人院第1天和第7天时动态血压变化进行比较。神经功能缺损评分:根据中华神经科学会全国第四次脑血管病学术会议制定的诊断标准[1],采用美国国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)进行神经功能缺损评分[2],分别对入院第1天、第7天进行神经功能评分。

1.3 统计学处理

采用SPSS 12.0统计软件进行t检验,神经功能缺损评分、血压监测等方面数据用表示,以P<0.05为有统计学意义。

2 结果

监测80例急性脑梗死病人的动态血压,首测血压值与动态血压值比较,无明显差异,血压值呈自然下降趋势,第7天与第1天比较有明显下降,P值<0.05。神经功能评分第1天与第7天比较差异有显著性(P<0.05)。

3 讨论

在1d内不同时段血压呈规律性变化:白昼升高,夜晚降低,呈双峰一谷或双峰双谷的昼夜节律改变,正常血压昼夜节律白天高于夜晚,夜间下降值大于白天的10%,呈勺形曲线。这种昼夜血压节律的变化对适应机体活动及保护心脑等靶器官的血管结构和功能具有重要的作用。但当这种特定的生理节律消失,即血压昼夜节律异常,则使靶器官长时间处于高负荷压力下,易造成心、脑血管内膜损伤,而导致器官受损和功能障碍,心、脑血管损害事件发生增多。近年来,国内外文献相继报道非杓型高血压在靶器官损害的发生中所起的作用。即使血压正常者,其昼夜节律消失也有与杓型高血压患者同等的心血管疾病病死率[3],反杓形血压更易发生靶器官损害。说明心脑血管疾病的危险因子不仅包括血压水平的升高,还有赖于血压的昼夜节律变化。动态血压监测显示血压昼夜节律的消失能强有力地预示缺血性脑卒中和短暂性缺血发作(TIA)[4]。

急性期脑梗死患者血压增高的机制主要认为是应激反应起作用,应激时交感一肾上腺髓质系统兴奋,肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活产生血管紧张素Ⅱ和醛固酮。血管升压素分泌增多,从而导致高血压。我们认为脑卒中急性期血压的升高是机体应激代偿的结果,是对脑血管自动调节机制受损的病理生理反应,脑循环自动调节机制受损后坏死组织周围缺血半暗带区的血液灌注压取决于血压变化,动脉血压升高可改善这个敏感区的血流量,从而改善神经功能的恢复。降血压治疗打破了机体血压代偿功能,平均动脉压降低使脑灌注降低,从而加重受损脑组织缺血缺氧程度,进一步加重神经功能缺损程度。对于急性期血压骤然升高者,我们仍主张降压治疗,但降压治疗调节的上下限应在200/120~160/l00mm Hg,以保障有效的脑灌注。

摘要：目的研究脑梗死急性期血压的变化规律,探讨脑梗死急性期血压调控对预后的影响。方法对80例急性脑梗死患者在发病7d内进行动态血压监测。使用美国国立卫生研究院卒中评分(NIHSS)评价患者发病第1日、第7日神经功能缺损情况。结果脑梗死急性期血压呈自然下降规律,第7天与第l天比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前后神经功能缺损程度比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死患者急性期高血压常见,有自发下降的趋势。合理调控急性脑梗死患者血压,能明显提高神经功能恢复,降低致残率。

关键词：急性脑梗死,高血压,预后,动态血压监测

参考文献

[1]张云峰,白树风.血压昼夜节律异常与进展性脑梗死的相关性研究[J].中国实用神经疾病杂志,2009,12(19):10～12.

[2]中华神经科学会.神经患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志,1996,29(6):381～382.

[3]Ogkubo T,Hozawa A,Yamaguchi J,et a1.Prognosis sig-nificance of the nocturnal decline in blood pressure in indiduals with and without hight24h blood pressure:the Ohasama study[J].Hypertens,2002,20(11):2183～2189.

脑梗死预后评定 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2013年2月~2014年6月于本院神经内科住院治疗的96例老年急性前循环脑梗死患者为研究对象, 入选标准: (1) 符合我国第四届脑血管病学术会议制定的缺血型脑血管病诊断标准; (2) 入院行头颅排除出血性脑血管病; (3) 排除肝、肾、心及其他系统等器质性疾病及感染性疾病; (4) 年龄<80岁。

1.2 方法

入选的96例急性脑梗死患者, 采用抗血小板聚集、活血化瘀、脑细胞活化剂, 必要时给予抑酸、脱水、抗感染等综合治疗措施, 分别于入院后6、12、24 h进行动脉血乳酸测定, 动态观察其血乳酸水平。

1.3 观察指标

(1) 治疗前和治疗14 d神经功能缺损评分; (2) 治疗14 d临床疗效比较。

1.4 疗效判定标准

临床疗效评定参照脑卒中患者NIHSS标准及以及临床疗效评定标准进行: (1) 基本治愈:功能缺损评分减少91%~100%, 病残程度0级; (2) 显著进步:功能缺损评分减少46%~90%, 病残程度1~3级; (3) 进步:功能缺损评分减少18%~45%; (4) 无变化:功能缺损评分减少或增加<17%左右; (5) 恶化:功能缺损评分增加>18%以上, 包括死亡。显效=基本治愈+显著进步, 有效=进步, 无效=无变化+恶化。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法

采用SPSS13.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组神经功能缺损评分比较

乳酸正常组和对乳酸升高组治疗后神经功能缺损评分均有所下降, 差异具有统计学意义 (P<0.05) ;治疗后两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

注:与本组治疗前比较, aP<0.05;与乳酸升高组治疗后14 d比较, bP<0.05

2.2 治疗14 d后两组患者临床疗效比较

两组症状均有好转, 乳酸正常组较对乳酸升高组疗效更为显著, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2。

注:与乳酸升高组比较, aP<0.05

3 讨论

脑梗死是神经内科临床常见病和多发病之一, 多发于中老年人, 该病具有起病突然, 病程发展快、预后差的特点, 有很高的死亡率和致残率, 严重影响了患者的健康。目前认为脑梗死的病理基础是动脉粥样硬化, 同时在脑梗死发展过程中存在着高凝血和纤溶系统的功能失调, 多伴有高代谢、缺氧、组织低灌注等多种病理生理状态存在[2]。乳酸是体内葡萄糖代谢的产物之一, 它与糖代谢、脂类代谢、蛋白质代谢以及细胞内的能量代谢关系密切, 乳酸的产生, 人体可以获得大量的能量, 对各项生命活动的完成十分重要, 但是乳酸的存在, 特别是当它大量存在时, 会导致人体内环境稳态的丧失。正常人血乳酸浓度为 (1.0±0.5) mmol/L, 危重患者为<2.0 mmol/L, ≥2.0 mmol/L即为高乳酸血症, ≥5.0 mmol/L时常伴代谢性酸中毒。乳酸生成过多常见原因:A型:组织低灌注、动脉氧含量降低, A型主要归于组织供氧不平衡, 即全身氧运输减少而不是氧的需求增加;B型: (1) 常见疾病如:糖尿病、败血症、肝肾功能衰竭、癌症等[3]; (2) 药物或毒素:双胍类、乙醇、甲醇等; (3) 遗传性疾病如G-6磷酸脱氢酶缺乏, 果糖1, 6-二磷酸酶缺乏等; (4) 其他情况:强化肌肉运动和癫痫大发作。B型是在没有组织灌注不足或氧合不好的临床证据的一种类型。在正常状态下乳酸产量不多, 但脑梗死患者存在缺氧、低灌注等状态时则明显增多, 甚至导致乳酸性酸中毒。血乳酸升高的主要危险不是乳酸根离子, 而是酸中毒的威胁。乳酸 (PK38) 是一种比碳酸 (PK61) 更强的代谢酸, 从而导致体内代谢的严重紊乱。

综上所述, 血乳酸水平与脑梗死患者的严重程度和预后密切相关, 血乳酸越高, 病情越严重, 疾病的预后越差。由乳酸的生成与代谢可知, 血乳酸是一个操作性强的指标, 即通过纠正组织低灌注、纠正氧合、控制感染、稳定血糖等治疗措施[4], 临床效果相当明显, 因此临床上应加强对脑梗死患者血乳酸水平的检测与干预。

摘要：目的 观察血乳酸水平对急性脑梗死患者预后的影响。方法 96例急性脑梗死患者, 分别于入院后6、12、24 h进行动脉血乳酸测定, 动态观察其血乳酸水平。结果 入院时血乳酸水平正常或入院24 h内血乳酸水平恢复至正常范围的患者 (乳酸正常组, n=49) 在神经功能缺损评分方面明显优于入院24 h后血乳酸水平仍未恢复正常范围的患者 (乳酸升高组, n=47) (P<0.05) 。结论 血乳酸测定对急性脑梗死患者的治疗以及预后的评估有重要意义。

关键词：脑梗死,血乳酸

参考文献

[1]Azevedo JR, Torres OJ, Czeczko NG, et al.Procalcitonin as a prognostic biomarker of severe sepsis and septic shock.Rev Col Bras Cir, 2012, 39 (6) :456-461.

[2]刘焕生.依达拉奉与血栓通联合治疗急性脑梗塞疗效观察.中国实用神经疾病杂志, 2010, 2 (13) :43-44.

[3]李晓燕, 董韫.血乳酸动态检测对脓毒症预后的临床价值分析.中外医学研究, 2014, 12 (8) :61-63.

脑梗死预后评定 篇7

脑卒中是中老年人的常见病,是导致人类死亡的3大疾病之一。脑卒中的1个月生存率为70%~90%,1年生存率为50%~80%,存活者多数有不同程度的障碍而需要康复治疗,其致残率高达70%以上。因此,早期进行肢体功能训练和语言训练,对减轻病人的致残率,改善自我形象,增加日常生活活动(ADL)能力,提高生活质量具有重要意义。然而,目前文献对脑卒中病灶的部位、大小、数目不同对康复效率的影响报道较少。笔者在2008年6月~2009年11月,观察497例急性期脑梗死患者病灶的部位、大小、数目不同对早期康复治疗的影响,为今后制定急性期脑梗死康复治疗计划提供依据。

1 资料与方法

1.1 临床资料

病例来源于2008年6月~2009年11月在本院神经内科住院的急性期脑梗死患者,符合1996年全国第4次脑血管病学术会议《各类脑血管病诊断要点》中脑梗死的诊断标准。纳入标准:发病时间在一周以内,年龄在50~75岁,肢体肌力Ⅲ级以下,病变部位在幕上范围内。排除病例:恢复期病例,年龄小于50岁和大于75岁,混合性中风,脑出血,病变部位在幕下,不配合康复治疗者、失语患者。本研究符合纳入标准病例有497例,其中男252例,女245例。根据头颅CT按照病灶大小、发病部位分为8组,康复组与对照组(不作康复)各4组。其中病灶最大面积层面长轴4 cm以上为大病灶,病灶最大面积层面长轴3.9 cm以下为小病灶;发病部位分为皮层和基底节。A组(皮层、小病灶组)、A组对照组;B组(皮层、大病灶组)、B组对照组;C组(基底节、小病灶组)、C组对照组;D组(基底节、大病灶组)、D组对照组。各康复组与对照组性别、年龄比较,经统计学处理,无显著性差异(P>0.05)。其一般资料如下:

1.2 方法

1.2.1 基础治疗及开始康复的时间

两组患者住院期间接受基础治疗,应用抗小板药物及一种中药制剂(丹红注射液),有颅高压征像者给予脱水剂,有感染者给予抗生素治疗,包括控制高血压和高血糖。康复组开始康复时间为患者发病后生命体征稳定,神经症状不再进展48 h后,即脑梗死3~5 d后。

1.2.2 康复方法采用国际公认的Bobath和Brunnstrom技术

根据患者是否卧床分两阶段进行。卧床期采用下列康复方法:(1)体位变换,定时翻身,预防褥疮、坠积性肺炎和深静脉血栓形成;(2)保持良好肢位,预防肌肉痉挛;(3)关节被动和主动运动;(4)早期坐位及其平衡训练。非卧床期包括立位平衡髋膝关节稳定性,重心转移,步行训练,强化肌力和上下楼梯训练以及日常生活活动能力训练。心理治疗:训练时多与患者及其家属交流,及时发现患者的情绪反应,如恐惧、焦虑、抑郁等给予相应的心理干预,提高其康复的主动性,使患者完成上述的训练计划。康复训练每日2次,每次45 min,由专业康复医生和技师指导和治疗。对照组不接受任何康复指导和治疗。

1.2.3 评价方法

在住院期间,两组分别作康复前(住院第1天)和康复后两次评价。肢体运动功能评价采用简式Fugl-Meyer(FM)评分法评价。此量表包括上肢和下肢两部分,分别评价肩、肘、手和髋、膝、踝的运动功能及上、下肢的腱反射和协调能力。上肢33项,共66分,下肢17项,共34分,总分100分。小于50分为严重运动障碍,50~84分为明显运动障碍,85~95分为中度运动障碍,96~99分为轻度运动障碍。ADL评价采用Barthel指数(BI)评分法评价,包括大便、小便、修饰、用厕、吃饭、转移、步行、穿衣、上楼梯和洗澡10项。总分100分。60~40分者为中度功能障碍,39~20分者为重度功能障碍,20分以下者为完全残疾。60分以上者为良,生活基本自理。患者的康复效率计算:出院时的ADL指数评分减去入院时的ADL指数评分再除以住院天数;此值越大,效率越高。

1.2.4 统计学分析

运用SPSS 13.0软件包进行统计分析。对相关因素进行多元逐步回归分析。数据用均数±标准差表示,两组数据比较采用t检验,4组数据比较采用F检验,P<0.05为差异有显著性。

2 结果

各康复组分别与其对照组相比FM、ADL治疗前均无显著性差异(P>0.05),治疗后FM、ADL评分均较其对照组高(P<0.01);C组(基底节、小病灶组)康复效率与A、B、D康复组相比明显增高(P<0.01)。详见表2。

注:1)A、B、C、D组分别与其对照组相比,P<0.01;2)C康复组与A、B、D康复组相比,P<0.01

以康复效率为因变量,患者的年龄、性别、病程、病变部位(皮层,基底节)、病灶大小(大,小)、是否有语言障碍、合并疾病(高血压,糖尿病,冠心病,肺部感染)为自变量进行多元逐步回归分析显示:康复效率与年龄、病变部位、病灶大小、是否有糖尿病相关。见表3。

注:P<0.05差异有显著性

3 讨论

3.1 早期康复训练对脑梗死患者预后的影响

本研究结果表明,与对照组相比,急性脑卒中的早期康复可以显著提高患肢的运动功能、神经功能缺损和日常生活能力,康复组的临床疗效明显高于对照组,与文献报道一致[1]。研究发现,90%的神经功能缺损的康复出现在脑卒中3个月以内。早期康复可以大大减少肌肉萎缩、肩关节半脱位、关节挛缩畸形和足下垂、内翻等脑卒中的常见继发障碍,为恢复期康复创造良好的条件。早期的康复训练以保持肢体处于良肢位为主,通过反复进行翻身、坐位、立位和步行训练,纠正异常的运动模式,输入正常的运动模式,经传入、传出冲动的反复刺激在病灶周围形成新的神经通路,充分发挥中枢神经的代偿作用,从而建立由高级中枢控制的运动模式[2]。综上所述,脑卒中患者偏瘫的早期康复训练对患者运动功能的提高,ADL的改善和继发障碍的预防纠正起着越来越重要的作用,提高了脑血管病的整体疗效。

3.2 影响康复效率的相关因素

本研究还发现脑卒中患者的年龄、病变部位、病灶大小、是否有糖尿病与康复的效率有关。年龄越大,康复的效率越差;基底节的小病灶康复效率高;伴有糖尿病的患者康复的效率差。原因可能是脑梗死病灶大者波及到中枢面积较大有关。病灶面积大,中枢广泛损害严重。脑梗死后,损伤的中枢神经系统虽然在结构和功能上存在着代偿和功能重组的恢复能力,但因为中枢广泛损害严重,代偿或恢复的潜力就小,虽然经同样的治疗,但小病灶组治疗后的ADL及FM评分高。国内曾海辉等[3]通过对121例脑卒中患者的康复研究也得出年龄、病灶部位、多发性卒中是影响脑卒中患者生活自理能力的重要因素。

基底节病灶治疗后的ADL及FM评分高于皮层相对应组。可能因为大脑皮层是人的认知功能区,正常的认知能力是ADL活动的一个基本要素。认知功能出现障碍,尤其是记忆力和注意力障碍,则会影响日常生活的各个方面[4]。而基底节主要是大量神经传导束纤维经过的地方,与认知能力的关系相对较少。ADL活动及运动功能的恢复与认知有关。认知功能的障碍导致ADL活动及运动功能恢复缓慢,所以治疗后的ADL及FM评分皮层组低于基底节组。要使ADL活动及运动功能恢复到理想程度,一定要同时加强认知功能的训练。

参考文献

[1]SORBELLO D,DEWEY HM,CHURILOV L.Very early mobili-sation and complications in the first 3 months after stroke:fur-ther results from phase II of A Very Early Rehabilitation Trial(AVERT)[J].Cerebrovasc Dis.2009,28(4):378-383.

[2]JOHNSTON MV.Plasticity in the developing brain:implicationsfor rehabilitation[J].Dev Disabil Res Rev.2009,15(2):94-101.

[3]曾海辉,伍少玲,马超,等.影响脑卒中患者康复治疗预后的多因素分析[J].中国康复医学杂志,2006,21(6):536-537.[3]ZENG HH,WU SL,MA C.Predictors of outcomes of rehabilita-tion in stroke patients[J].Chinese Journal of RehabilitationMedicine.2006,21(6):536-537.Chinese

脑梗死预后评定 篇8

关键词：急性脑梗死,白细胞计数,预后

急性脑梗死以65%的高发病率占据脑血管疾病之首, 并迅速成为严重威胁患者生命的主要病症, 如何正确判断患者预后, 将极大促进医务人员临床治疗方案的制定和实施[1]。有研究证实, 炎症反应与急性脑梗死之间存在着极为密切的关系[2]。本研究为有效探讨白细胞计数与急性脑梗死患者预后的相关性, 深入分析该项指标对急性脑梗死患者预后的评估价值。本研究对2012年1-12月湖南省中医药研究院附属医院收治的急性脑梗死患者进行白细胞计数的观察, 并取得显著效果。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1-12月湖南省中医药研究院附属医院收治的急性脑梗死104例患者, 其中男61例, 女43例, 年龄在45~83岁之间, 平均年龄为 (60.42±8.53) 岁。所有患者均行颅脑CT检查, 符合第四届全国脑血管病学术会议制定的急性脑梗死临床诊断标准[3], 并通过全面系统的检查和详细的病史调查而严格排除自身免疫性疾病、感染性疾病、恶性肿瘤以及外伤等可能对本次临床研究产生影响的因素。依据患者颅脑CT扫描结果, 将患者按梗死灶面积分为小面积组49例 (梗死灶直径≤1.5 cm) , 中面积组35例 (1.5 cm<梗死灶直径≤4.0 cm) , 大面积组20例 (梗死灶直径>4.0 cm) 。

1.2 研究方法

采用日本XT-1800i全自动血细胞分析仪检查白细胞计数 (WBC计数) 。所有患者均分别于入院第1~3天 (WBC1) 、第4~6天 (WBC2) 、第7~10天 (WBC3) 清晨空腹采肘静脉血3~5 m L, 加入EDTA-K2抗凝备用。WBC正常为WBC计数≤10×109/L。

1.3 评价指标

以4周为预后判定期限, 比较分析4周内死亡组与生存组不同时间段WBC计数情况, 以及不同梗死灶面积患者WBC计数及WBC异常情况。

1.4 统计学方法

采用SPSS 17.0软件对数据进行统计学处理和分析, 其中计量资料采用t检验, 计数资料采用χ2检验, 并以P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 死亡组与生存组不同时段WBC计数情况的比较

与生存组患者相比, 死亡组患者不同时间段WBC计数均明显提高, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) (表1) 。

2.2 不同梗死灶面积患者WBC计数及WBC异常情况的比较

与梗死灶小面积组患者相比, 梗死灶中面积及大面积组患者WBC计数及WBC异常率逐步提高, 且差异均具有统计学意义 (P<0.05) (表2) 。

注:与小面积组患者相比*表示P<0.05

3 讨论

急性脑梗死是目前神经内科最为常见和多发的病症之一, 其在不同程度上使人类的生存和健康受到严重的威胁。而预后则往往是指在疾病发生后, 对将来发展为痊愈、复发、恶化、伤残、并发症甚至死亡等各种不同后果的预测或事前估计[4]。炎症反应是急性脑梗死较为重要的病理生理过程之一, 已有文献证实, 白细胞参与了脑缺血所引起的继发性炎症反应和脑组织损害[5]。通过动物实验研究发现在急性脑梗死的发病早期会出现白细胞升高的现象和反应, 故表明白细胞的增加与急性脑梗死的病情和预后之间存在着密切的关系[6]。

急性脑梗死患者早期外周血白细胞升高现象的具体机制, 可能是白细胞升高与缺血性损伤区早期炎症反应存在一定的相关性, 同时急性脑梗死患者在脑组织损伤后, 其白细胞介素、组胺等部分炎性物质可促使外周血中性粒细胞进一步增多, 进而造成循环池白细胞数目的大幅度攀升[7]。尤其是在急性脑梗死发病以后, 由于脑组织缺血和缺氧状态也会迅速引起患者白细胞和中性粒细胞的反应性急剧升高[8]。

本研究特对湖南省中医药研究院附属医院所收治的急性脑梗死患者进行了白细胞计数的临床观察, 通过研究结果可以看出, 与生存组患者相比, 死亡组患者不同时间段WBC计数均明显提高, 差异均具有统计学意义。同时, 与梗死灶小面积组患者相比, 梗死灶中面积及大面积组患者WBC计数及WBC异常率逐步提高, 且差异均具有统计学意义。由此可见, 对于急性脑梗死患者而言, 白细胞计数的检查能够有效指导患者治疗方案的选择及预后效果的评估, 为进一步提高患者的治疗效果奠定基础。

参考文献

[1]程学铬.脑血管病的流行病学[M].北京:中国科技出版社, 1993, 4.

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脑梗死预后评定 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择该院收治的87例急性期脑梗死患者, 其中男47例, 女40例;年龄42~83岁, 平均 (63.5±2.6) 岁;所有患者均符合1995年全国第四届脑血管病学会议制定的脑梗死诊断标准, 且经头颅CT或MRI确诊为急性脑梗死。根据发病24 h内于清晨空腹卧位采取静脉血, 并应用葡萄糖氧化酶法测得基线血糖值, 将所收集患者分为正常血糖组45例 (基线血糖<7.80 mmol/L) 及高血糖组42例 (基线血糖≥7.80 mmol/L) , 并按血糖水平分为中度22例 (血糖值为7.80~11.10 mmol/L) , 重度20例 (血糖值为11.12mmol/L以上) 。

1.2 观察指标

于入院24 h内、第1~3天、7天、14天, 观察对比两组神经功能缺损程度, 及入院1个月内两组病死率及不同血糖水平患者的病死率, 并根据CT影响学检查结果, 评估脑梗死病灶大小。

1.3 评定标准

(1) 神经功能缺损程度:参照美国国立卫生研究院卒中量表 (NIHSS) 进行评定; (2) 脑梗死病灶大小评定参照Pullicino提出的脑梗死体积计算方法, 即病灶体积 (mm3) =长×宽×CT扫描病灶层数×π/6。

1.4 统计方法

采用SPSS13.0统计学软件对研究数据进行分析, 计数资料采用率 (%) 表示, 采用χ2检验, 计量资料采用 (±s) 表示, 采用t检验。

2 结果

2.1 两组病灶梗死体积

高血糖组病灶梗死体积为 (25.8±10.7) mm3, 而正常血糖组的病灶梗死体积为 (12.6±4.3) mm3, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 入院不同时期两组神经功能缺损程度

两组NIHSS评分均在入院1~3 d内达到高峰, 以后逐渐下降, 然而高血糖组患者入院不同时期的临床神经功能缺损NIHSS评分, 均高于正常血糖组, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

注:与正常血糖组比较, ※P<0.05。

2.3 两组病死率及不同血糖水平的病死率比较

入院1个月内, 正常血糖组的住院病死率为2.22%, 明显低于高血糖组的9.52%, 组间比较差异有统计学意义 (P<0.05) ;且在高血糖组中, 重度血糖水平组的病死率为15.00%, 明显高于中度血糖水平的4.55%, 不同血糖水平的病死率比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。

注:与正常血糖组比较, ※P<0.05;与重度血糖水平比较, △P<0.05。

3 讨论

血糖升高是脑梗死急性期临床常见合并症之一, 且随着血糖水平升高, 往往会增加病灶体积, 进而使脑神经功能缺损越严重, 加重脑梗死的脑损害, 病死率亦随之增高。相关临床研究报道, 脑梗死急性期发作患者, 其血糖水平升高主要是因应激所致, 高血糖状态会加剧神经细胞变性和死亡, 进而加重脑梗死病情, 致使近期预后不良[2]。

急性脑梗死合并高血糖的发病机制主要为:脑梗死急性期发作会对丘脑—垂体—肾上腺皮质轴造成应激性损害, 使机体皮质醇和胰高血糖素水平异常升高, 进而加速糖原分解, 与此同时, 脑干的糖调节中枢受损, 机体内胰岛素分泌水平降低, 进而导致血糖水平升高[3]。若脑梗死患者脑梗死体积越大, 则应激反应越强烈, 引起血糖水平则越高, 同时, 高血糖又促进脑梗死病变的发展, 形成恶性循环, 对临床预后造成不利影响[4]。该研究临床研究结果显示, 高血糖组病灶梗死体积为 (25.8±10.7) mm3, 明显大于正常血糖组的 (12.6±4.3) mm3, 结果提示, 病灶大小与血糖水平呈正相关关系, 且随病灶增大, 血糖水平越高。

急性期高血糖会加重脑梗死患者临床神经功能缺损, 分析是由于高血糖水平会造成血管内皮细胞功能受损, 氧自由基增高, 并引起内皮细胞功能受损, 使血管壁增加粘附因子, 而引起血管收缩, 使脑梗死病灶区域的供血和供氧不足, 导致缺血病灶持续恶化[5];血糖水平升高, 可进一步加重脑水肿, 引起脑神经细胞和神经纤维轴索内渗透压异常, 促进水电解质失衡, 从而增加钠离子潴留, 钾离子丢失, ATP供应不足, 引起渗透性水肿, 导致神经细胞不可逆损伤加重;另外, 高血糖水平可增加梗死病灶区域无氧代谢, 乳酸分泌过多, 并堆积增多, 引起乳酸酸中毒, 加剧血管通透性, 进一步损害脑组织, 恶化神经功能缺损[6~7]。该研究临床研究结果显示, 两组NIHSS评分均在入院1~3 d内达到高峰, 以后逐渐下降, 然而高血糖组患者入院不同时期的临床神经功能缺损NIHSS评分, 均高于正常血糖组。结果提示, 高血糖组较正常血糖组病情进展快, 且神经功能缺损评分恢复较慢, 分析是由于血糖水平升高导致神经细胞及脑组织不可逆损伤加重, 进一步加剧神经功能恶化, 致使后期恢复较差, 病死率增高;且随着机体应激状态改善, 血糖水平发生波动, 从而影响神经功能缺损评分。

血糖水平越高, 脑梗死病灶越大, 神经功能缺损越严重, 与此同时, 高血糖可引起机体脱水, 降低白细胞吞噬功能, 降低病菌抵抗力, 增加感染发生率[8]。该研究临床研究结果显示, 正常血糖组的住院病死率为8.89%, 明显低于高血糖组的23.81%;且在高血糖组中, 重度血糖水平组的病死率为30.00%, 明显高于中度血糖水平的18.18%。结果提示, 随着血糖水平的升高, 急性脑梗死患者病情越严重, 临床预后越差, 病死率越高。

综上所述, 高血糖可诱使急性期脑梗死患者病灶扩大, 促使神经功能损伤加重, 增加病死率, 为此, 临床需严格控制血糖水平, 以阻止急性脑梗死病情恶化, 降低病死率, 改善近期预后。

参考文献

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