放射性核素显像

2024-05-15

放射性核素显像（精选十篇）

放射性核素显像篇1

目前评估IPF的病情程度及疗效的主要方法是肺功能检查, 某些合并症 (肺气肿、肺血管疾病及肥胖等) 以及测量技术的差异可能影响肺功能检查结果。IPF的鉴别诊断主要依靠高分辨率CT (HRCT) 检查[2]和外科肺活检。然而, HRCT仅能提供结构异常等解剖学信息, 在鉴别诊断中提供的信息有限;外科肺活检是一种有创性检查, 可能导致气胸、血胸等并发症。

放射性核素显像是将放射性核素及其标记化合物引入体内, 实现脏器、组织及病变显像的方法。放射性核素显像在评估疾病活动性方面具有独特优势, 同时也可作为疾病鉴别诊断的补充方法。随着高新技术显像设备的应用及新显像剂的研发, 放射性核素显像有可能在IPF的研究中扮演越来越重要的角色。

1 闪烁显像

1.1 67Ga显像

67Ga的生物特性与Fe3+相似, 静脉注射后与血浆中的转铁蛋白结合, 并随血液到达炎症病灶。67Ga显像是最早应用于IPF的核医学检查, 能够监测疾病的活动性。Jin等[3]认为67Ga显像可以监测IPF患者肺泡炎的活性及程度。Mura等[4]研究发现虽然IPF晚期患者仍然存在炎性活动, 但是67Ga显像并不能预测预后。原因可能是:①67Ga是一种炎性显像剂, 而IPF患者的炎症并不是疾病的特征性标志;②炎症可能不是决定预后的主要因素。由于67Ga显像获得诊断结果较慢, 且67Ga的物理半衰期长, 近年来其在IPF研究中的使用逐渐减少[5]。

1.2 111In-奥曲肽显像

奥曲肽是一种人工合成的生长抑素类似物 (somatostatin analogue, SSTA) , SSTA可与生长抑素受体 (somatostatin receptor, SSTR) 特异性结合。SSTR有5种亚型, 奥曲肽与SSTR亚型2、5的亲和力最强[6]。IPF患者肺组织中成纤维细胞能够表达SSTR, 可选择性摄取111In-奥曲肽[7]。体外研究已证明奥曲肽能够调节成纤维细胞的活性[8]。Lebtahi等[7]报道指出111In-奥曲肽的摄取与肺功能指标及肺泡炎的严重程度相关。111In标记率高、稳定性好, 但具有价格昂贵、标记时间长、方法复杂等缺点, 难以在国内推广。而99Tcm标记具有物理特性好、标记方便、方法简单等优势, 且99Tcm-奥曲肽具有较好的显像特性[9]。99Tcm-奥曲肽多用于神经内分泌肿瘤、淋巴瘤等的诊断, 对于IPF的研究未见报道, 随着人们对该方面研究的日益重视, 以及高新技术设备单光子发射计算机断层成像术 (SPECT) , 尤其是SPECT/CT的投入使用, 99Tcm-奥曲肽显像有望成为IPF研究中的热点。99m99m

1.3 99Tcm-二乙三胺五乙酸 (99Tcm-DTPA) 气溶胶显像

IPF后期会出现肺泡-毛细血管基底膜损伤, 导致肺泡上皮通透性增加。通过99Tcm-DTPA气溶胶显像测定肺清除率可以评估肺泡上皮的通透性。然而99Tcm-DTPA气溶胶显像在IPF中的应用尚有争议, 有学者认为其在预测临床过程及生存率时是有意义的[10], 但也有学者认为其可能无法预测IPF的临床过程, 不能作为该病的常规检查[11]。通过核素显像测定肺清除率评估肺上皮通透性的技术虽已趋成熟, 但在评估IPF患者临床过程及预后等方面还有待进一步研究。

2 正电子发射断层成像术 (PET) 显像

2.1 18F-脱氧葡萄糖 (18F-FDG) 显像

18F-FDG是葡萄糖类似物, 静脉注射后在葡萄糖转运蛋白的帮助下通过细胞膜进入细胞, 细胞内的18F-FDG在己糖激酶作用下磷酸化生成6-PO4-18F-FDG, 由于6-PO4-18F-FDG与葡萄糖的结构不同, 不能进一步代谢, 而且也不能通过细胞膜滞留在细胞内, 因此能够反映体内葡萄糖的利用情况。目前18F-FDG的PET检查已广泛应用于肿瘤、心血管及神经等方面疾病, 在炎性疾病中的应用逐年增加。细胞的活性增强可能是肺纤维化的显著特征之一, 细胞活性增强会进一步增加糖代谢。因此18F-FDG显像可以应用于IPF。

2.1.1 疾病的病情及疗效评估

目前缺乏有效的生物标记评估IPF活动性。18F-FDG的摄取可能与疾病的活动性有关。IPF临床试验中可靠的研究终点是死亡, 然而死亡是一个观察时间较长的指标, 这可能限制IPF治疗的研究。Win等[12]通过运用三种不同的分析方法发现18F-FDG显像在IPF研究中具有较好的重复性, 可能成为未来临床试验的研究终点。Meissner等[13]首次报道了18F-FDG的PET显像在IPF中的应用, 发现7例IPF患者中6例呈阳性显像, 阳性显像的定义为肺组织对显像剂的摄取高于肝脏。该研究对1例患者随访发现显像剂代谢的改变与临床过程相关, 表明18F-FDG的PET显像监测疾病进展是有价值的。虽然PET应用越来越广泛, 但PET仍存在图像解剖定位不够清晰等不足。PET/CT将PET图像与CT图像完美融合, 能够同时提供代谢与解剖信息, 解决了单纯PET显像定位不清的问题。2009年Groves等[14]首次使用18F-FDG的PET/CT显像评估36例间质性肺疾病患者 (其中18例为IPF) , 发现18F-FDG的最大标准化摄取值与肺功能指标相关, 而且约3/4的患者最大标准化摄取值区域与HRCT呈“蜂窝状”改变的区域相对应。HRCT呈“蜂窝状”时证明病灶已发生不可逆性的纤维化改变, PET在该区域发现糖代谢增高, 且比磨玻璃影区域明显。“蜂窝状”改变的区域代谢增高可能与成纤维细胞活性增加有关。这些发现一旦进一步证实有可能改变IPF患者现有的治疗模式, 即使是HRCT呈“蜂窝状”改变的患者仍有希望进行药物调控。

2.1.2 鉴别诊断

Nusair等[15]认为18F-FDG摄取增加与间质性肺疾病中的炎症活性有关, IPF患者肺组织中较少的炎症活性可能使18F-FDG摄取减少, 这一表现可以与其他有显著炎性表现的间质性肺疾病相鉴别, 然而, 他们研究发现两者之间的标准化摄取值无明显差别 (P=0.26) , 甚至IPF患者比其他有显著炎性表现的间质性肺疾病患者具有更高SUV的倾向。原因可能是成纤维细胞灶参与了与糖代谢增加有关的活性过程, 这与Fireman等[16]的研究一致。18F-FDG的PET双时相显像不但可以鉴别恶性肿瘤, 而且可以评估炎症性疾病活动[17]。Umeda等[18]使用18F-FDG的PET双时相显像对50例IIP患者, 包括21例IPF、18例非特异性间质性肺炎 (nonspecific interstitial pneumonia, NSIP) 、11例隐源性机化性肺炎 (cryptogenic organizing pneumonia, COP) 进行评估, 观察早期及延迟显像的标准化摄取值, 并计算2次显像的滞留指数, 结果发现COP患者在早期显像中的标准化摄取值显著高于IPF和NSIP患者。早期显像的标准化摄取值界值取1.5或以上用于鉴别COP时, 其灵敏度、特异度及准确度分别为90.9%、94.3%及93.5%;滞留指数界值取0或以上用于鉴别活动性的特异性间质性肺炎时, 其灵敏度、特异度及准确度分别为95.5%、100%及97.8%, 表明18F-FDG的PET双时相显像中的早期标准化摄取值和滞留指数在IIP鉴别诊断中是有价值的。

2.2 68Ga-SSTR类似物显像

1, 4, 7, 10-四氮杂环十二烷-N, N′N″, N′″-四乙酸 (1, 4, 7, 10-tetraazacyclododecaneN, N′N″, N′″-tetraacetic acid, DOTA) 是一种联接肽的大环螯合剂, DOTA连接的SSTA不改变原有化合物的特征, 化学性质稳定, 易于多种放射性核素的标记, 是核素标记SSTA的理想螯合剂[19]。DOTATATE与DOTANOC是DOTA螯合SSTA的两种形式。研究发现成纤维细胞灶在体外或博来霉素引起肺纤维化的鼠模型中能够表达SSTR[20]。Win等[21]对26例弥漫性肺实质疾病 (diffuse parenchymal lung disease, DPLD) 患者 (其中10例为IPF) 行68Ga-DOTATATE与18F-FDG的PET显像, 发现DPLD患者肺组织中表达SSTR, 且68Ga-DOTATATE在DPLD患者肺组织内的放射性分布与18F-FDG相似。Ambrosini等[22]使用68Ga-DOTANOC的PET/CT显像评估14例间质性肺疾病患者 (7例IPF、7例NSIP) , 发现IPF患者肺组织中68Ga-DOTANOC的摄取主要分布在胸膜下区或肺的周边区域, 这与HRCT显示的病灶分布区域相对应, 提示SSTR在IPF患者肺组织中过度表达。该研究者还发现只有IPF患者肺组织中有明显的显像剂摄取, NSIP患者肺组织中仅有极少量的显像剂摄取, 正常人肺组织中无显像剂摄取[22]。这与既往体外研究发现肺纤维化中表达SSTR的结论一致[20], 即只有IPF患者肺组织中有显著的纤维化形成, 而NSIP患者有较少的纤维化改变。68GaDOTANOC的PET/CT显像评估IPF患者有巨大潜力, 不但可以用于筛选生长抑素治疗有效的IPF患者, 而且可以对使用此类药物治疗的IPF患者进行评估。国内68Ga尚未推广应用, 99Tcm-DOTANOC显像是否可以评估IPF患者将是今后国内的研究重点。

2.3 18F-脯氨酸显像

动物研究发现18F-脯氨酸是纤维化形成的较可靠的标记物[23], 可以在纤维化的肺组织中浓聚[24]。Lavalaye等[25]研究发现IPF患者肺组织对18F-脯氨酸呈低摄取, 认为18F-脯氨酸可能不适合评估IPF患者纤维化的形成。导致18F-脯氨酸低摄取的原因可能是:①纤维化形成是一种缓慢的过程;②使用显像剂的剂量 (原量) 相对偏少;③18F-脯氨酸在肺组织中的浓聚可能是炎症造成的, 而不是纤维化的形成引起的;④动物研究是急性的纤维化形成, 与人体肺组织中慢性、稳定的纤维化形成不同。18F-脯氨酸作为PET显像剂在IPF体内研究中未获得满意的结果, 但增加显像剂的量是否能够使IPF患者肺组织的摄取增加还需要进一步研究。

建材中放射性核素含量比对测量结果篇2

建材中放射性核素含量比对测量结果

介绍了参加建材样品中放射性核素含量检测比对的`测量和质控方法及结果.用高纯锗谱仪测量比对样品,检测结果与参考值符合较好,比对合格.证明了本实验室检测方法是可靠的,检测结果是可信的.

作者：王文海李慧娟 WANG Wen-hai LI Hui-juan 作者单位：北京市疾病预防控制中心,北京,100013刊名：核电子学与探测技术 ISTIC PKU英文刊名：NUCLEAR ELECTRONICS & DETECTION TECHNOLOGY年，卷(期)：25(4)分类号：X837 R144关键词：建材放射性核素检测比对

查冠心病可做核素心肌显像篇3

不少心脑血管疾病的患者走进医院，往往想先做个冠脉造影。而医生解释说，在日常门诊过程中，大部分的心血管疾病患者并不需要进行冠脉造影。为什么呢？心脏科医生解释说，不少人认为，冠脉造影是诊断冠心病的唯一手段，只有做了冠脉造影才“保险”。但是事实上核素心肌显像是全世界、尤其是美国最常用的冠心病诊断评价方法，从科学、规范的角度来说，大部分临床上怀疑或确诊的冠心病病人通过核素心肌显像这类无创伤性的检查就可以明确是否是冠心病、以及冠心病的轻重程度，从而决定病人是接受药物治疗、还是进一步做有创伤的冠脉造影检查。

核素心肌显像检查方法比较简单，患者在特定的跑步机上运动到一定程度后，从静脉打一针显像剂，根据显像剂在心脏各部位的分布情况就可以直接判断病人是否有心肌缺血、以及心肌缺血的范围和程度。根据这个检查结果就可以诊断患者有无冠心病、以及哪支冠状动脉出现了病变，同时可以判断这个病人的冠心病轻重程度、病人是否需要做冠脉造影。

放射性核素显像篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

经DEXA测定确诊的骨质疏松患者50例为骨质疏松组, 其中男15例, 女35例, 平均年龄61.2岁;骨密度正常患者50例为对照组, 其中男20例, 女30例, 平均年龄61.8岁。

1.2 仪器

全身骨显像:美国GE公司MPR型SPECT;骨密度测定:美国GE公司LUNARDPX￣NT型双能X线骨密度仪。

1.3 显像药物

由北京原子高科提供的99m Mo￣99m Tc发生器淋洗出99m TcO4￣注射液后, 立即与江苏江原制药厂生产的亚甲基二磷酸盐 (MDP) 进行标记制备成99m Tc￣MDP。

1.4 方法

分别对骨质疏松组与对照组人群进行双能X线骨密度测定及99m Tc￣MDP放射性核素全身骨显像。由2～3名有经验的医师对核素骨显像图像进行分析, 并利用感兴趣区 (ROI) 技术定量分析颅骨、腰椎、股骨的放射性计数, 计算靶区与全身放射性计数比值。所有仪器均进行常规质量控制测定, 合格后再进行检测。

1.4 统计学方法

采用SPSS 13.0软件进行数据的统计学处理, 定性资料分析用χ2检验, 定量资料分析用t检验。放射性计数比值与DEXA骨密度测定行相关性分析。

2 结果

各部位与正常对照组核素骨显像结果比较有显著性差异 (χ2=6.81、5.53、6.04, P<0.05) 。见表1、2。

骨质疏松患者组核素骨显像的腰椎、股骨、颅骨ROI放射性计数比值与对照组相应部位比较, t值分别为10.63、9.87、12.18, P均<0.05。骨质疏松患者组腰椎ROI放射性计数比值与腰椎DEXA测定值的相关系数r=0.79, P<0.05;股骨ROI放射性计数比值与髋部DEXA测定值的相关系数r=0.81, P<0.05。骨质疏松患者组核素骨显像的腰椎、股骨ROI放射性计数比值与腰椎和髋部DEXA骨密度测定值之间表现为负相关性 (r=0.79、0.81, P<0.05) 。

3 讨论

99mTc￣MDP放射性核素骨显像是一种建立在骨代谢基础上的成像技术, 它的成像原理是基于骨代谢状态的功能与形态相结合的一种显像方法, 其敏感性高, 便于动态观察及定量分析[1]。

骨质疏松症是最常见的代谢性骨病, 在骨质疏松患者中, 骨的丢失常伴有骨的形成, 骨骼对99m Tc￣MDP的摄取情况能够反映骨代谢的变化。在骨质疏松早期, 由于骨转换增加, 骨显像常表现为四肢长骨和中轴骨普遍性放射性摄取增加[2]。本研究中, 骨质疏松组患者骨显像图像在颅骨、腰椎、股骨的放射性摄取增高, 与对照组比较有显著性差异 (P<0.05) , 显示骨质疏松患者早期骨转换的增强。骨质疏松的特征是骨量减少和骨组织微结构退化。本文选取放射性核素骨显像图像中颅骨、腰椎、股骨等三个松质骨含量相对较多的部位进行研究, 通过ROI技术进行定量分析后发现:骨质疏松患者组在颅骨、腰椎、股骨三个部位的ROI放射性计数比值均高于正常对照组 (P<0.05) , 并且在骨质疏松组患者中腰椎、股骨的放射性计数比值与DEXA骨密度值呈负相关性 (P<0.05) 。同时, 由于骨显像一次扫描获可得全身图像, 能够及早发现骨质疏松导致的微小骨折, 可为骨质疏松症与其它代谢性骨病以及骨痛的鉴别诊断提供更多的依据。

综上所述, 99m Tc￣MDP放射性核素骨显像能够早期反映骨代谢的变化情况, 并且通过ROI技术进行定量分析后, 与DEXA骨密度测定值之间有一定的相关性。因此我们认为99mTc￣MDP放射性核素骨显像对骨质疏松症的诊断和鉴别诊断具有一定的临床指导价值。

参考文献

[1]郭兴, 李林.原发性骨质疏松症放射性核素骨显像定量研究[J].国外医学放射医学核医学分册, 2004, 28 (6) :259-262.

放射性核素检查安全吗篇5

拒绝核素，送掉性命

王女士去年做了乳腺癌手术，医生要她每半年做一次放射性核素骨显像，以监测肿瘤是否有转移。王女士不怕做手术，但却怕放射性核素检查，因为其中有“放射性”三个字，况且还要每半年复查一次。“那得吃多少射线啊？对身体有没有妨碍？做多了会不会得白血病？我的身体已经够差的了，能吃得消吗？”因为这些顾虑，王女士没有如期去医院做核素检查。第一年平平安安地过去了，她还暗自庆幸自己的“明智”。谁知第二年夏天，王女士便开始出现骨痛，开始是隐痛，后来变为持续性剧痛，不吃止痛片根本无法入睡。再到医院做核素检查，结果发现她的股骨、肋骨上均有钙化点，并有明显的骨质破坏，考虑乳腺癌骨转移。医生遗憾地告诉王女士，如果能每半年来做一次核素检查，就能比现在至少早半年发现转移灶，那样治疗起来会比现在容易得多。

三个月后，备受病痛折磨的王女士带着遗憾离开了。

医生点评：因为害怕核素的放射性而丢了性命，王女士的教训是惨痛的。在临床上，依然有许多因为害怕而拒绝核素检查的患者，希望他们看了这篇文章后能打消顾虑，对放射性核素检查有一个正确的认识。

放射性核素显像是和平利用原子能的一项技术，该检查确实带有放射性，因为在检查过程中，医生要把一种特殊的放射性药物注入受检者体内。人体中特定的器官摄取了这种放射性药物以后，该器官就成为了“放射源”，它所发射出的射线被外部机器（ECT）所接收，就能形成该组织或器官的影像，为医生的诊断提供信息。

放射性核素检查的四大安全保障

那么，医生是如何保证放射性核素检查的安全性呢？首先，这种注入人体的放射性药物是经过严格鉴定的，它必须完全符合安全、有效两大原则。其次，临床上使用的大多数是纯γ射线的核素，γ射线的穿透能力强，容易被体外的仪器所探测，但γ射线的生物效应低，不像α射线和β射线带有电荷，容易造成周围生物大分子的电离和其他生物效应。第三，γ射线的半衰期，也就是它的活度减弱一半所需要的时间很短，进入人体内以后，它会在较短的时间内衰变殆尽，大大限制了病人所受的辐射剂量。第四，医生在做核素显像时，采用的是最小剂量原则，也就是尽可能以最低的剂量来完成核素成像，让病人所受的辐射剂量最小化。

30次核素检查=拍一次胸片

国际上有一个辐射防护委员会，经过许多专家和工作者十余年的实验研究和调查确定，接受有效剂量当量5毫居里以下的放射线（包括X线和核素），其危险度可以忽略不计。而实际上，在核素检查时，患者所受的辐射剂量远低于此标准。

拍摄X线胸片是一项很普通的检查，绝大多数人都曾做过，不少人可能还曾在短时间内重复拍片多次。可是你知道吗？进行核素显像时，患者所受的辐射剂量仅为胸片的1/30！由此可见，放射性核素检查是非常安全的。

有一点需要解释的是：由于注入人体内的放射药物剂量很低，因此核素成像的时间相对较长，病人可能要在床上躺很长的时间，就像在光线暗淡的地方拍照片，曝光时间就会延长一样。

核素检查帮助发现早期病变

放射性核素显像对肿瘤、心脏、脑神经、肾脏、甲状腺、肺、消化道等各种脏器检查具有非创伤性、灵敏度高、能早期发现疾病等优点。

核素显像对冠心病诊治的影响篇6

1 资料与方法

1.1 临床资料

临床疑诊CAD、资料完整的2 282例患者, 其中随诊1.2年432例, 3～5年820例, 5～10年1030例。分为3组:正常组190例, 男134例, 女56例, 平均年龄42.3 (23～64) 岁, 临床均疑CAD, 后经长期多次复查心电图、核素显像及临床转归等排除。心绞痛组832例, 男758例, 女74例, 平均年龄58.3 (35～84) 岁, 按“WHO冠心病诊断标准”确诊, 其中133例冠状动脉造影证实有1支以上病变 (管腔狭窄≥50%) 。心肌梗死组1 260例, 男1 188例, 女72例, 平均年龄60.3 (44～86) 岁, 均经病史、血清酶学、心电图等证实, 其中257例冠状动脉造影示有1～3支冠状动脉狭窄。

1.2 检查方法

1.2.1 SPECT心肌体层显像。

1950例静息显像:静脉注入99Tcm-甲氧基异丁基异腈 (MIBI) 740 MBq, 40～60 min后使用Toshiba GCA-90B SPECT仪进行数据采集。患者取仰卧位, 探头自右前斜45°旋转至左后斜45°, 1帧/6°, 每帧采集20 s。910例在1个月内做运动试验:采用活动平板方式, 每3 min监测1次血压、脉搏和心电图, 当出现心绞痛或年龄预测心率达次极量时, 静脉推注显像剂 (同上) , 继续运动2min (心绞痛者停止运动) , 1h后以与静息检查相同条件行心肌体层显像。

1.2.2 门控心室显像 (872例) 。

740 MBq的99TcmO4-体内标记红细胞, 使用Toshiba GCA-501S 7相机, 按最佳间隔位 (左前斜35～55°) 行常规门电路采集, 32帧/R-R间期, 累积350～400个心动周期, 自动摒除异常心搏。

1.3 分析及诊断标准

1.3.1 心肌体层显像

图像重建不行衰减校正, 经轴向校正得到左室冠状短轴、矢状长轴、水平长轴的体层图像, 层厚6.74mm, 将左室心肌分为前壁、间壁、心尖、侧壁、下壁、后壁6个节段。以放射性稀疏或缺损出现于2个切向, 且连续出现2帧以上为阳性。显像正常:静息及运动负荷相均无异常发现。显像异常分可逆性及固定性灌注稀疏或缺损。

1.3.2 门控心室显像

原始数据经总计数归一化, 再以60%为阈值自动勾划左心室边界, 计算机测定左心室射血分数 (LVEF) ;用Fourier变换产生相位 (pn) 图, 测左室相角程 (LVPH) 及PH分布范围 (LVPHSD) ;左室容积曲线经3次Fourier谐波拟合得到心室容积及差分曲线, 计算高峰射血率 (PER) , 高峰充盈率 (PFR) 等指标。阳性诊断标准: (1) LVEF<50%+LVPHSD>10.8° (PH延迟呈节段性) ; (2) PFR>2.02+LVPHSD>10.8°; (3) 电影显示呈反向搏动、LVISD>35.5°且LVPH>120°为室壁瘤。

检查结果均由2位以上有经验的核医学医师在不知道患者临床资料情况下共同完成。

2 结果

2.1 核素检查排除CAD

随诊证实, 正常组190例中164例首先由心肌显像否定CAD的诊断。诊断特异性为86.3%。

2.2 核素检查改变临床CAD诊断

(1) 心绞痛组中17例心肌显像示局灶性不可逆缺损, 提示相应室壁心肌梗死存在, 后经体表电位图及临床转归等证实为无症状心肌梗死。 (2) 提示室壁瘤84例。临床初诊为心肌梗死, 其中2例为心内膜下心肌梗死, 后临床症状不缓解甚至恶化。核素心室显像示局部PH延迟, Ⅳ相角程明显增大, LVPHSD超过35.5°, 符合室壁瘤的诊断标准。13例同时有心肌显像结果者于水平长轴和矢状长轴像上显示心尖呈开放状缺损。23例经左室造影证实, 其余由超声心动图检查证实。 (3) 改变缺血灶定位。390例冠状动脉造影示1170支冠状动脉中, 病变血管656支, 阳性率为56.0%。其中单支病变204例, 双支病变110例, 3支病变76例。心肌显像相应室壁节段阳性593个, 与冠状动脉造影符合率为90.4%;另有14个节段核素显像示明显异常但冠状动脉造影正常, 后经随访证实有病变存在, 提示冠状动脉造影有2.1%的漏诊。心电图示相应室壁阳性377个, 符合率为57.5% (表1) 。

2.3 疗效监测及预后判断

随防120例5年内接受2次以上心室显像患者, 其首、末次LVEF平均差值为 (4.6±4.3) %, 有31例LVEF净变化>6%, 其中EF增高的18例均为急性心肌梗死治疗后或手术治疗后临床一般情况明显好转者, 其LVEF改善与临床心功能改善一致。而LVEF 2次检查无好转的13例患者, 均有临床症状恶化和再次心肌梗死发作。5例急性心肌梗死恢复期患者, 心室显像LVEF均<28%且心腔明显扩大, 其中3例心肌显像示多灶缺损, 累及室壁数多于心电图结果, 尽管临床一般情况尚好, 但均于检查后1个月内死亡;而同期的2例广泛前壁心肌梗死伴室壁瘤形成的患者, 超声显示心功能重度受损, 但心室LVEF>30%, 随访5年患者仍存活。

3 讨论

冠状动脉造影是诊断CAD的“金标准”, 但因其为创伤性检查, 临床应用受到一定限制。非创伤性技术心肌酶学、心电图和超声心动图则由于其各自的局限性, 诊断的准确性并不十分理想。心肌酶谱变化不够灵敏, 对慢性缺血、陈旧性心肌梗死的诊断帮助不大。心室EF值测量受操作者技术和经验影响较大。而心电图难以显示孤立的正后壁及间壁的缺血性变化, 心尖部的判断也无特异的标准。核素心肌显像利用心肌细胞对99Tcm-MIBI的摄取, 可明确心室各壁缺血的部位、范围和程度, 无诊断“盲区”。本研究结果显示, 心肌显像与冠状动脉造影符合率为90.4%, 远高于心电图的57.5%。而且还能反映狭窄血管血流动力学的变化和病变血管灌注区域心肌的存活状况, 对冠状动脉造影有一定的补充作用。

与心肌显像相比, 心室显像由于是平面采集, 需多体位采集方能显示各室壁的情况, 故在常规体位时, 下后壁或侧壁亦易漏诊。但其舒张功能可反映心肌顺应性, 相位可反映心室收缩的同步性, 二者均可反映心肌缺血的最早期变化[1,2], 且对室壁瘤的诊断有独到优势[3]。且其LVEF测定是根据心室血液内的放射性随心室舒缩出现周期性变化而求得, 不受心脏几何形态的影响, 也不易受操作者主观性的影响, 故测定结果的准确性、可重复性及与临床的一致性均较好。有报道在预示心脏病患者临床转归方面, LVEF是最有价值的指标之一。本研究长期的随访观察表明LVEF具有良好的重复性和客观性, LVEF值可先于临床发现具有高危倾向的患者。

参考文献

[1]徐白萱, 田嘉禾.冠心病MGBP分析指标的综合评价[J].中华核医学杂志, 1992, 12 (1) :108-109.

[2]田嘉禾, 刘雁翎, 徐白萱等.核索心血管造影相位分析的初步临床应用[J].中华核医学杂志, 1988, 8 (3) :133-134.

放射性核素显像篇7

1 运动心肌灌注显像

核素负荷心肌灌注显像首选的负荷试验是运动试验, 要保证运动试验诊断的准确性, 患者需保证充足的运动量, 即要求极量或次极量运动, 以达到预期目标心率。当一些药物影响患者的心率及心肌耗氧量时, 可能会影响显像及其诊断的准确性。

1.1 β受体拮抗药

β受体拮抗药降低心肌耗氧量, 减慢心率, 运动负荷时增加患者的运动时间, 从而使患者难以达到目标心率, 减少心绞痛的发生。大量研究比较了β受体拮抗药对运动负荷心肌灌注显像的影响。Martin等[3]比较了203例患者症状限制性运动心肌灌注显像, 结果显示, 服用β受体拮抗药组心肌灌注显像诊断CAD的敏感性为76%, 而未服用组为90%, 两组有显著差异, 说明β受体拮抗药降低了运动心肌灌注显像诊断CAD的敏感性。Hockings等[4]对6例先后服用普萘洛尔及安慰剂的患者分别行运动心肌灌注显像, 要求每一位患者两次运动试验达到相同的心率血压乘积, 比较心肌灌注显像结果发现, 其中27%的心肌节段安慰剂后MPI显示的缺损在服用普萘洛尔后为正常, 而这些节段经冠状动脉造影证实是冠状动脉狭窄病变所在部位;24%的心肌节段在服用普萘洛尔后的缺损范围显著小于服用安慰剂后, 说明β受体拮抗药增加了运动心肌灌注显像诊断CAD的假阴性率, 降低了诊断的准确性。Narahara等[5]采用随机方法, 对患有慢性稳定性心绞痛的患者服用普萘洛尔或倍他洛尔或安慰剂, 比较运动负荷心肌灌注显像的结果发现, 服用β受体拮抗药的心肌灌注缺损面积及严重程度均显著小于服用安慰剂后。

β受体拮抗药阻滞心脏β1受体而表现为负性变时、负性变力、负性传导作用, 使心率减慢, 心肌收缩力减弱, 心排血量下降, 血压略降低而导致心肌氧耗量降低, 从而缩小正常冠状动脉与狭窄冠状动脉区心肌血流灌注的差异, 改变显像结果, 导致诊断准确性及敏感性降低。

1.2 钙离子拮抗药

钙离子拮抗药抗心肌缺血的作用主要是通过减小动脉张力、外周血管阻力、心室内压及室壁运动来降低心肌耗氧量[6]。

Yamazaki等[7]的研究纳入12例陈旧性心肌梗死 (OMI) 以及8例心绞痛 (AP)

患者, 所有患者连续服用至少3周的尼可地尔后行运动心肌灌注显像, 比较其用药及不用药的心肌灌注显像结果, 发现心肌201Tl摄取在服用尼可地尔前OMI组为52.4%、AP组为56.9%, 服药后OMI组为60.4%、AP组为69.1%, 尼可地尔使心肌201Tl摄取增加, 缺损程度减轻, 从而降低诊断的准确性。Eldridge等[8]在15例稳定性心绞痛患者连续服用4周硝苯地平后, 行核素心肌灌注显像, 比较服药前后的显像结果, 结果表明硝苯地平使心肌灌注缺损严重程度降低, 影响心肌灌注显像的结果。

目前, 单纯对钙离子拮抗药的临床研究较少, 多数是与β受体拮抗药或其他药物联合应用的研究。对于单纯钙离子拮抗药对心肌灌注显像影响还需进一步证实。

1.3 硝酸酯类药物

硝酸甘油直接松弛血管平滑肌, 特别是小血管平滑肌, 使全身血管扩张, 外周阻力减小, 静脉回心血流减少, 减轻心脏前后负荷, 降低心肌耗氧量。研究表明, 无论是临时舌下含服还是口服短效的硝酸酯药物, 都可使心肌灌注缺损的范围和严重程度较使用安慰剂或不用药时降低;此外, 长期服用长效硝酸酯类药物亦降低心肌灌注稀疏或缺损的严重程度[7]。Mahmarian等[9]采用随机方法对比40例心肌灌注缺损的患者服用硝酸甘油或安慰剂后的心肌灌注显像, 结果显示服用硝酸甘油并不降低患者的心率、血压, 但可使缺损面积减小;此外, 灌注缺损面积越大的患者缺损面积减小得越明显。Aoki等[10]的研究包括7例左前降支近端完全或不完全阻塞的患者, 行核素心肌灌注显像前舌下含服硝酸甘油0.3mg, 将用药及不用药的心肌灌注显像结果比较后发现, 服药后的心肌灌注缺损面积较不服药患者减小8%~24%, 说明硝酸甘油降低心肌灌注缺损的严重程度, 影响了心肌灌注显像诊断CAD的准确性。采用硝酸酯类检测存活心肌的方法也证实了硝酸酯类药物可降低灌注缺损、稀疏的严重程度及减小面积。

2 药物负荷心肌灌注显像

对于不能进行运动负荷的患者, 可选用药物试验代替运动试验进行心肌灌注显像[11], 药物试验常用的药物有腺苷、双嘧达莫及多巴酚丁胺, 目前国内常用的药物主要是腺苷和双嘧达莫, 由于多巴酚丁胺负荷心肌灌注显像的原理与运动负荷相似, 在此不再赘述。

为了证明抗心肌缺血药物对双嘧达莫心肌灌注显像有无影响, Sharir等[12]做了临床实验:将26例患者随机分为3组, 分别给予钙离子拮抗药、β受体拮抗药和硝酸酯类药物;比较他们服药前后的双嘧达莫负荷心肌灌注显像, 得出: (1) 抗心肌缺血药物使大多数患者心肌灌注缺损面积明显减小; (2) 对单支血管病变的诊断敏感性:左前降支及左回旋支病变的CAD患者服药后的诊断敏感性 (64%、50%) 明显低于服药前 (93%、79%) , 对于右冠病变的CAD患者, 用药前后诊断敏感性差异无统计学意义;这些结果表明钙离子拮抗药、β受体拮抗药和硝酸酯类药物均可降低心肌灌注缺损的严重程度, 降低双嘧达莫负荷心肌显像诊断CAD的敏感性及准确性。Taillefer等[13]用随机方法对21例已确诊为冠心病的患者服用安慰剂或美托洛尔, 比较两组患者双嘧达莫负荷心肌显像:安慰剂组心肌灌注显像诊断CAD的敏感性为85.7%, 美托洛尔组为71.4%;美托洛尔使心肌显像的负荷灌注总评分 (SSS) 及灌注缺损总评分 (SDS) 明显降低, 说明β受体拮抗药降低心肌灌注缺损的严重程度, 从而影响双嘧达莫负荷心肌显像的结果。

双嘧达莫或腺苷作用于血管平滑肌的A2受体, 使正常冠状动脉的血流量增加4~5倍, 而狭窄冠状动脉血流量不能相应增加, 正常冠状动脉与狭窄冠状动脉区心肌灌注差异增大、冠状动脉窃血现象发生, 从而导致心肌放射性分布不均匀, 这就是双嘧达莫或腺苷心肌显像的原理。β2受体与A2受体有共同的传导路径, 这可能是β受体拮抗药干扰腺苷或双嘧达莫扩张冠脉的原因[13]。另外, β受体拮抗药可以逆转冠状动脉窃血, 从而增加心内膜的血流灌注, 硝酸甘油以及钙离子拮抗药扩张除阻力动脉之外的心外膜血管, 从而减轻窃血, 改善心内膜的血流灌注, 因此可能影响心肌灌注显像的结果。但也有观点认为, 在患者接受上述抗心肌缺血药物治疗情况下, 腺苷或双嘧达莫心肌灌注显像比运动心肌灌注显像在诊断CAD方面具有更高的准确性[13]。

3 总结

综上所述, 多个研究及药物作用机制都表明β受体拮抗药、钙离子拮抗药及硝酸酯类药物会影响负荷心肌灌注显像的结果。因此在进行心肌灌注显像前, 为提高诊断的准确性, 减少其他影响因素的干扰, 尽可能避免服用抗心肌缺血药物, 建议患者在核素检查前48h (最好是药物的4~5个半衰期) 停用抗心肌缺血药物。但是否需要停药还取决于核素检查的目的:当行负荷心肌灌注显像是为了确诊CAD及心肌病变的部位、范围及程度时, 尤其是以心肌灌注结果来决定治疗药物以及是否进行心导管检查或介入治疗时, 应在检查前停服抗心肌缺血药物;当行负荷试验的目的是对患者进行危险度分层及预后评价时, 也应在检查前停药。相反, 对于行负荷试验是为了评价抗心肌缺血药物的治疗效果时, 在检查前可不必停药[14]。另外, 对于一些高危患者, 特别是停药后可能会引发心脏事件的患者, 应在临床医师的指导下选择是否停药。

放射性核素显像篇8

1资料与方法

1.1 一般资料

我院自2005年5月至2011年5月期间共收治甲状腺结节患者489例,包括男107例,女382例,患者年龄在19～81岁之间,平均为(41.2±11.9)岁;上述患者主要为甲状腺单一结节,2～3个结节者较少,共计查出结节527个。采用同日法实施甲状腺99mTcO4-显像与99mTc-MIBI双时相显像。本组全部患者随后均实施手术治疗与病理检查。

1.2 显像器材及方法

采用美国GE公司H3000ZK型SPECT仪,配低能通用型平行孔准直器进行显像,99 mTcO4- 与99mTc-MIBI由同位素医药公司提供。99 mTcO4-显像:在99mTc-MIBI 显像完成后120-180 min,通过肘静注99 mTcO4-,设置放射性活度在222MBq(6 mci),选择注射后0.5 h对颈部平面进行显像。99mTc-MIBI 双时相显像:通过肘静注99mTc-MIBI,保持放射性活度为925MBq(25 mci),在注射后10 min与120 min 进行甲状腺早期显像及延迟显像,伸展颈部暴露出甲状腺,设置20%的窗宽,140Kev的能峰,256×256矩阵,2.67的放大倍数,每帧采集3 min。

1.3 分析影像

由两位经验丰富的医师进行阅片,根据99 mTcO4-显像结节部位放射性的位置来判断冷结节、温结节以及热结节。对比99 mTcO4-和99mTc-MIBI显像,确定99 mTcO4-显像结节是否出现异常99mTc-MIBI摄取现象。对于结节处摄取99mTc-MIBI小于等于其四周甲状腺组织则为“阴性”;对于结节处摄取99mTc-MIBI 大于其四周甲状腺组织则为“阳性”。

1.4 手术与病理分析

患者结束甲状腺核素显像后,实施择期甲状腺结节切除术,根据术中病理检查结果来选择术式;术后检查切除的病理组织。将病理结果做为金标准,对结节良恶性诊断效能进行计算。对99mTc-MIBI亲肿瘤显像的真阴性、假阴性、真阳性以及假阳性进行统计,然后对99mTc-MIBI 亲肿瘤显像的假阳性率、假阴性率、敏感度、准确度、特异度、阴性似然比、阳性似然比、阴性预测值、阳性预测值以及恶性结节的发病率等进行计算[3]。

2结果

2.1 甲状腺结节种类 99

mTcO4-显像结果显示共527 个结节,其中冷结节、温结节以及热结节分别为497 个、12 个和18 个;99mTc-MIBI 显像阳性与阴性结节分别有148 个和79 个;病理分析结果显示良性与恶性结节分别为412 个和115 个。

2.2 四格表分析结果

将病理结果做为金标准,统计99 mTc -MIBI 甲状腺亲肿瘤显像的病理分析结果见表1。99mTc-MIBI 亲肿瘤显像的假阳性率、假阴性率分别为19.11%和39.64%;阳性与阴性预测值分别为46.96%和85.64%;其准确度、特异度以及敏感度分别为76.36%、80.86%和60.32%;阳性与阴性似然比分别为3.12和0.47;其甲状腺恶性结节发病率为21.91%。

3讨论

随着核素显像研究的不断深入,近些年来研究人员关于其对甲状腺良、恶性结节判定的临床价值意见不一[4]。本组采用99 mTcO4-显像结果显示共527 个结节,其中冷结节、温结节以及热结节分别为497 个、12 个和18 个;99mTc-MIBI 显像阳性与阴性结节分别有148 个和79 个;病理分析结果显示良性与恶性结节分别为412 个和115 个。本组结果中99mTc-MIBI 亲肿瘤显像的假阳性率、假阴性率分别为19.11%和39.64%;阳性与阴性预测值分别为46.96%和85.64%;其准确度、特异度以及敏感度分别为76.36%、80.86%和60.32%;本组结果的假阴性率偏高、敏感度偏低,而阳性值较低,这可能是由于本研究所选择的时间段期间入院的甲状腺癌发病率较高或者99mTc-MIBI亲肿瘤显像片阅片标准较严格造成的。本组阳性与阴性似然比分别为3.12和0.47,因为不同等级的医疗机构,患者来源以及集中程度不同,所以发病率就不同,本组的甲状腺恶性结节发病率为21.91%。上述结果表明甲状腺99mTc-MIBI亲肿瘤显像在鉴别甲状腺良恶性方面具有较好的参考价值。

摘要：目的分析并评价99mTc-MIBI亲肿瘤显像在判定甲状腺结节良恶性中的应用价值。方法对本组489例甲状腺结节患者实施手术治疗以及病理检查,并对病理报告结果与99mTc-MIBI甲状腺亲肿瘤显像结果的相符情况进行分析。结果 99mTc-MIBI亲肿瘤显像的假阳性率、假阴性率分别为19.11%和39.64%;阳性与阴性预测值分别为46.96%和85.64%;其准确度、特异度以及敏感度分别为76.36%、80.86%和60.32%;阳性与阴性似然比分别为3.12和0.47;其甲状腺恶性结节发病率为21.91%。结论甲状腺99mTc-MIBI亲肿瘤显像在鉴别甲状腺良恶性方面具有较好的参考价值。

关键词：99m锝-甲氧基异丁基异腈,亲肿瘤显像,甲状腺结节,良恶性诊断

参考文献

[1]李宝金,刘晓平,易辛,等.原发性甲状腺癌手术经验和体会.罕少疾病杂志,2006,13(4):4-6.

[2]蒋宁一.核素显像在甲状腺疾病诊断中的应用.中国临床医学影像杂志,2008,19(10):730-732.

[3]王家良.临床流行病学-临床科研设计、测量与评价.上海:上海科学技术出版社,2009:311-326.

放射性核素迁移研究展望篇9

关键词：核废物处置,放射性核素,迁移

0 引言

随着核电在我国的迅猛发展,不可避免地产生大量放射性废物。对于高水平放射性废物的深地质处置被国际广泛承认[1]。深地质处置是利用人工和自然屏障阻止高放射性核素迁移到生物圈。因此,放射性核素迁移研究是贯穿废物处置工作始终的。

放射性核素迁移研究的主要任务是对各种放射性核素在不同地质层和人工屏障材料中的吸附、滞留、扩散以及在地下水中的物理和化学性质及行为进行研究,从而为处置库选址、设计和建造,安全评价提供基础实验数据。

本文拟从核素迁移机理、迁移研究方法与进程等方面介绍国内外核素迁移研究现状和进展。

1 核素迁移研究对象与机理

1.1 研究对象分类

根据放射强度可将放射性核素分为低、中、高三种水平。其目前的主要处理方法分为近地表和深地质处置,而放射性核素迁移主要分为近场和远场迁移[2]。近场指废物体本身、废物包装体、回填材料和密封材料等;远场指处置库外的自然屏障[3],如花岗岩、玄武岩、盐岩等地质层。

1.2 关键核素

核素迁移研究中,需要考虑放射性核素的毒性、半衰期、含量大小、对固化体性能影响、物理化学性质及其化化反应等因素。所以主要对一些锕系元素、长寿命裂变产物和少数中子活化产物等对生物圈危害大或者有潜在危害的核素进行研究。

1.3 迁移机理

目前核素迁移研究大多以地下水为介质。在多种屏障材料中,以室内外实验获取各种核素的吸附分配比RD、滞留因子Ri、表观扩散系数Da、有效扩散系数De和岩石容量因子α等参数,用以表征各种放射性核素在屏障材料中的吸附、滞留、扩散行为[4]。

放射性核素在各种屏障中随地下水迁移的形式主要有三种:(1)水动力弥散,水流质点的流速流向等差异引起的机械弥散和分子扩散引发的核素迁移;(2)对流弥散,核素随地下水的宏观迁移;(3)吸附作用,核素随水流进入各种介质时发生的离子交换、化学反应等物理化学反应使得核素滞留于介质表面,从而减缓核素迁移。以上是研究核素迁移的三个主要方向。

2 研究方法

最早的核素迁移工作是开始于1958年C.W.Christensen等对放射性废物的吸附研究。经过半个世纪来各国大量的工作,对放射性核素迁移的研究是卓有成效的。

根据所需数据的目的,目前对放射性核素迁移研究的方法主要有以下几种:(1)室内试验:此方法一般分为动态和静态两种情况进行研究。主要利用专门设计的实验装置,选取部分关键核素,以地下水为介质进行实验,将实验数据进行分析整理作出趋势分析;(2)野外现场实验:主要手段是挖掘监测井,在监测井壁安装实验箱,把实验土柱装入实验箱中,让核素在一定条件下于实验土柱中进行迁移,切割土柱样进行分析从而获得迁移情况;(3)核爆核泄漏专项实验:取区域内所选点的浅地层和深地层土样或动植物样品进行分析,从而描绘出被污染的情况和发展趋势。除以上方法,还有计算机模拟研究、示踪试验、地下实验室实验、迁移天然类比实验等等。

3 国内外研究现状

3.1 国外研究现状

自1958年美国地质学家C.W.Christensen[5]发现高原砂页岩卷状铀矿床的淋积成因理论揭开了核素迁移研究序幕后,各国在核素迁移方面的研究飞速发展。20世纪70年代,一些国家纷纷规划和建立核废物处置地下试验场,并且各国在法律法规、选址与地质评价、设计与性能评价、处置库建造、地下实验室的设计与建造、公众接受等方面取得了重要进展。1985年已发表的有关论文就达万篇之多,如Vassilew G[6]等通过模仿泥土和斜发沸石中放射性核素Ce(Ⅲ)和Pu(Ⅱ)的迁移,获得核素迁移的相关计算方法,证明表观扩散系数在影响核素迁移速度方面的重要性;Van Loon[7]等人利用动态柱式法设计了目前在欧洲国家使用广泛的核素迁移装置,深入研究了部分关键核素在Opalinus和Ment terri岩体中的扩散行为,获得了大量迁移参数,为瑞士建立地下实验室和处置库安全评价提供重要数据;Fabryka-Martin[8]等人研究了澳大利亚北部孔嘉拉铀矿中129I与U的比例,从而获得以地下水为载体的129I在多种岩体中的吸附规律。目前国外对核素迁移的规律和形态研究是揉合各种实验方法以及分析手段进行综合研究。如Martin A.Glaus[9]等人利用离子色谱监测碘和碘酸在硬泥岩中扩散的状态,定量分析碘在Opalinus硬泥岩中所存在的化学形态和扩散行为规律。

3.2 国内研究现状

我国的核素迁移研究工作近三十年,起步较晚但成果丰硕。除了对锕系元素的基础化学进行一些研究外,主要是针对各种样品进行了吸附和扩散实验。实验用的核素主要为裂变元素和锕系元素。实验用的材料以花岗岩、黏土、土壤和硫化物等为主。

核工业北京地质研究院[10]从1986年起就进行了一系列的核素迁移研究,包括对核素在膨润土、沸石、花岗岩及其裂隙、铀矿床、迁移装置以及模型等,获得了较为全面的迁移参数,为处置库选址、回填材料选择、处置库安全评价等提供了基础数据。李祯堂[11,12,13]等研究了85Sr、134Cs和60Co在中国黄土以及页岩中的吸附和迁移发现,黄土对此三种核素有较强的阻滞能力,而在研究241Am在不同黄土中迁移特性中发现,固相CaCO3和有机物在黄土上吸附241Am(Ⅲ)的过程中的重要作用。中国辐射防护研究院与日本原子力研究所合作建立了野外实验场,利用野外实验场中辐院有关科研人员如李书绅[14]等发现非饱和黄土对60Co、85Sr和134Cs具有很强的吸附作用,杨月娥[15,16]等在野外试验场进行的90Sr、241Am、237Np和238Pu在水平组件中的迁移实验结果表明,试验场地的黄土对上述核素有较强或很强的吸附能力,腐殖酸能延缓90Sr的迁移。近年来,北京大学、清华大学、中国工程物理研究院、中国原子能科学研究院、北京师范大学等高校和科研机构都在不同程度上进行了核素迁移的研究工作。

4 核素迁移研究展望

我国通过近三十年的不懈努力,核素迁移研究取得长足进展,归结如下:

(1)进行了核素迁移的方法性研究;

(2)初步获得了一批核素在一些介质中的迁移数据;

(3)锕系元素在地球化学和水溶液化学方面有所突破;

(4)研究了超锕系元素在天然地质体和地下水中的迁移规律。

放射性核素在特定介质中的水解常数、络合常数的测定以及电离质谱、极谱、伏安法等化学分析方法在实验中的应用有助于确定核素化学形态。放射性核素在地下水中会形成真、假胶体,如水解作用使核素形成氢氧化物或金属离子的固态络合物。或吸附于水泥、黏土、微生物颗粒等形成直径很小的胶体颗粒进行迁移,则十分不利于阻滞放射性核素[17]。核废物处置过程中所带入的有机物能络合锕系和裂变元素,使得放射性核素溶解入地下水随之迁移,如离子交换树脂、EDTA、DTPA、草酸等[18]。

目前为止,我国在以上所述内容的研究上有所欠缺,并且实验比较零散,实验技术有待完善,核素迁移规律没有充分全面阐明,核素迁移模式还需进一步研究,实验数据的积累不足等问题较为明显。下一步我们应当在补充实验数据的同时,应用化学分析手段以及计算机模拟联用对核素迁移规律进行准确模拟;增加现场试验和针对核泄漏核爆的专项迁移研究;紧跟国际研究步伐,加强国际合作,降低核事故危险性,高度重视放射生态学的基础与应用技术研究等。