肾实质性肿瘤（精选八篇）
肾实质性肿瘤 篇1
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年4月30日~2010年4月30日期间门诊及住院收治的肾实质性肿瘤患者54例(61个病灶),分别行CEUS和CECT检查,其中,男28例,女26例;年龄31~67岁,平均(46.32±5.21)岁;病程0.2~1年,平均(0.47±0.16)年;肿瘤直径为1.1~11.6 cm,平均(4.58±0.75)cm;其中肾脏恶性肿瘤47例(透明细胞肾癌40例,嫌色细胞癌3例,乳头状肾细胞癌3例,类癌1例),肾脏良性肿瘤7例(肾血管平滑脂肪瘤6例,嗜酸性细胞腺瘤1例),均经手术和活检证实。所有病例均以手术病理结果为准,CEUS和CECT检查与手术病理结果进行对比分析。
1.2 检查方法
1.2.1 仪器与试剂
1.2.1. 1 超声造影检查
使用Accuson Sequoia 512(西门子公司),频率1.0~4.0 MHz,4V-1探头,配备对比脉冲序列超声造影成像技术,造影剂选择意大利Bracco公司生产的声诺维(Sono VucTM),每瓶含25 mg冻干粉末及59 mg六氟化硫气体。使用前注入5 m L生理盐水混匀取上层2.4 m L微泡悬浮液,经肘静脉快速注入,5 m L生理盐水冲管。
1.2.1. 2 增强CT检查
采用SIEMENS公司生产的SOMATOM Sensation Cardiac CT,造影剂选用美国GE公司生产的OmnipaqueTM,主要成分为碘海醇,碘含量300 mg/m L,以3.0 m L/s流量肘静脉注射。
1.2.2 检查方法
1.2.2. 1 超声造影检查
患者取仰卧位、俯卧位或侧卧位,先行二维灰阶模式检查,观察记录肿块大小、形态、边界以及内部回声等,选定造影切面调整探头,开启造影模式,造影剂注入后按下计时键开始造影,连续、实时、动态观察肿瘤灌注过程3~4 min,存储采集到的动静态图像。
1.2.2. 2 增强CT检查
先做双肾常规CT平扫,随即行螺旋CT增强扫描,扫描层厚5~10 mm,螺距1.0。肾脏皮质期、实质期、排泄期增强扫描分别于注入造影剂30 s、60 s、4 min后开始。
1.3 诊断标准
CEUS诊断标准为肿块呈不均匀、离心性或弥漫性增强伴有包膜增强;CECT诊断标准指注放造剂后,肿块呈典型“快进快出”特征;CEUS与CECT联合诊断标准采用平行试验方法。
1.4 统计学方法
使用SPSS 18.0进行数据分析,计数资料用率表示,组间比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 超声造影和增强CT影像学表现比较
CEUS明显增强42例,肿瘤可见假包膜征31例,呈快进慢出39例,与CECT相比差异有统计学意义(P<0.05);增强均匀度二者比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
2.2 超声造影、增强CT及联合诊断结果比较
CECT漏诊9例恶性肿瘤,因少血供肿瘤与实质期持续增强而被漏诊;CEUS漏诊1例肾癌;两者均误诊了4例良性肿瘤,其中,肾血管平滑肌脂肪瘤3例,嗜酸性细胞瘤1例。见表2。
2.3 超声造影和增强CT的诊断效能比较
CEUS的灵敏度、准确度、阴性预测值均显著高于CECT,差异有统计学意义(P<0.05),二者特异度及阳性预测值比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表3。
3 讨论
3.1 超声造影和增强CT影像反应肿瘤血供方面的差异及原因
本文CEUS与CECT在增强强度、假膜包征、增强消退时间上表现出明显的差异性,这可能与检查时所使用的造影剂有关。CEUS所使用的Sono Vue造影剂属于血池造影剂,经肘静脉注入后呈现纯血管分布,不会进入到组织间隙,微泡气体通过肺呼出,外面脂质类壳膜通过肝、肾代谢排出,消除半衰期范围2~33 min[3]。CECT所用造影剂为水溶性碘海醇,静脉注入后,难以与体内蛋白质结合,属于细胞外造影剂,受组织内血流量、血流速度、细胞外体积和微血管通透性影响,绝大部分由肾小球滤过泄出,也就是通常所指的异位排泄[4]。本研究CEUS快进慢出比例达到72.2%(39/54),CECT快进快出比例为74.1%(40/54),表现出明显的差异性。其原因可能为CEUS肿瘤增强相对迟于肾皮质造影剂强化时间较长,而表现为“慢出”;CECT皮质期肿瘤与肾皮质同步增强,在实质期肾皮质仍然增强而肿瘤病灶密度下降,呈现出典型的“快进快出”特征。肾癌假包膜征的组成成分是受压致密肾实质与纤维组织,只存在于肾细胞癌与嗜酸性细胞腺瘤,能够对肾癌病变的定性与肾癌的分化程度作出判断,具有一定的临床意义[5]。本研究中,CEUS的假包膜征的检出率为57.4%(31/54),CECT的检出率为72.2%(39/54),与有关报道基本一致[6,7]。
注:与CECT比较,*P<0.05
3.2 超声造影和增强CT诊断价值比较
诊断敏感度:CEUS灵敏度为97.87%,CECT灵敏度为80.85%,表现出明显的差异性(P<0.05)。CEUS对CECT漏诊的少血供肾癌检查中,可以清晰地发现造影剂灌注,进一步观察发现有包膜增强、弥漫性增强或不均匀增强等恶性特征。诊断特异度方面:CEUS与CECT之间差异无统计学意义(P>0.05)。7例良性肿瘤中,CEUS由于弥漫性增强或不均匀增强而被误诊,CECT由于呈“快进快出”明显增强被误诊。因此,提示当CEUS表现出弥漫性或不均匀增强、CECT检查肾血管平滑肌脂肪瘤出现“快进快出”时,出现误诊的几率较大,可采用CEUS与CECT联合诊断的方法。
综上所述,CEUS操作简便、安全性好、可重复造影检查的特征,能准确地反映组织的血流灌注状态,通过实时、连续、动态地观察病灶,准确地捕捉增强过程细节,可提高诊断的准确性。但CEUS需要在靶目标明确时方可显示病灶造影全过程,难以同时显示不同切面或不同部位的病变。
参考文献
[1]吴玮,沈健.小肾癌的超声造影与增强CT对照研究[J].浙江中医药大学学报,2011,35(5):693-694.
[2]王飞,戴宇平,万广生,等.超声造影与增强CT诊断肾细胞癌的比较研究[J].临床泌尿外科杂志,2008,23(1):18-21.
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[4]杨斌,傅宁华,葛京平,等.透明细胞肾细胞癌超声造特征研究[J].中国医学影像技术,2008,24(3):406-408.
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[6]Ascenti G,Gaeta M,Magno C.Contrast-enhanced second-harmonic sonog-raphy in the edtection of pseudocapsule in renal cell carcinoma[J].AJRAm J Roentgenol,2004,182(6):1525-1530.
肾肿瘤治疗方法 篇2
2、要量力而行，劳作有度，房事有节。这样才有助于养肾护肾精。
3、两手掌对搓至手心热后，分别放至腰部，手掌向皮肤，上下按摩腰部，至有热感为止。可早晚各一遍，每遍约200次。此运动可补肾纳气。
4、足部要特别注意保暖，睡觉时不要将双脚正对空调或电扇;不要赤脚在潮湿的地方长期行走。
5、保持大便通畅，也是养肾的方法。大便难解时，可用双手手背贴住双肾区，用力按揉，可激发肾气，加速排便;行走时，用双手背按揉肾区，可缓解腰酸症状。
6、有尿时就要及时排出，也是养肾的最好的方法之一。
肾实质性肿瘤 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年2月至2013年7月我院就诊的肾实质性肿瘤患者80例, 肾脏恶性肿瘤患者69例, 良性肿瘤患者11例。随机分为A组和B组。A组40例, 男性20例, 女性20例, 年龄介于34~65岁, 平均年龄为 (52.3±0.7) 岁, 病程0.1~1年, 平均为 (0.38±0.21) 年, 肿瘤直径为1~11.3cm, 平均为 (3.87±0.21) cm;B组40例, 男性20例, 女性20例, 年龄介于33~66岁, 平均年龄为 (53.1±0.5) 岁, 病程为0.2~1年, 平均为 (0.37±0.31) 年, 肿瘤直径为1~11.7cm, 平均为 (0.35±0.23) cm, 两组年龄、性别、病程以及肿瘤直径均无显著差异, 可以用来比较。
1.2 方法
A组患者性超声造影检查, 患者取侧卧位、俯卧位、仰卧位, 先对患者进行二维灰阶模式检查, 观察并且记录肿块的形态、大小、内部回声以及边界等等。选定造影头切面然后调整探头, 开启造影模式, 当造影剂 (声诺维) 注入后然后按下计时键进行造影, 动态、连续、实时的观察肿瘤的灌注过程3~4min左右, 然后存储采集到的静态图像。B组应用增强CT进行检查, 先对双肾进行常规平扫, 随机进行螺旋CT增强扫描, 扫描厚度为5~10cm, 螺距为1.0。肾脏实质期、皮质期以及排泄期进行增强扫描分别注入造影剂 (碘海醇) 60s、30s以及4min后进行进行扫描。
1.3 诊断标准
超声造影诊断标准:肿块呈现离心性、不均匀或者是弥漫性的增强伴有包膜的增强;超声CT诊断标准:指注射造影剂后, 肿块呈现典型的“快进快出”特征[3]。
1.4 诊断标准
所有数据均在SPSS17.0统计软件进行分析和处理, 一般资料用均数±标准差 (±s) 形式表示, 计数资料采用χ2检验, 计量资料采用t检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组影像学表现比较
由表1可知, 两组增强强度、假包膜征以及增强消退时间比较具有统计学差异 (χ2=7.30, 7.22, 6.98, P<0.05) ;两组增强均匀度比较无统计学差异 (χ2=1.25, P>0.05) 。
2.2 两组诊断效能比较
由表2可知, A组准确度和灵敏度均显著高于B组, 两组比较有统计学差异 (χ2=12.30, 10.44, P<0.05) 。
注:与B组比较, ▲P<0.05
3 讨论
肾肿瘤 (renal tumor) 在泌尿系肿瘤中较常见, 仅次于膀胱肿瘤。绝大多数原发性肾肿瘤为恶性, 包括肾细胞癌、肾母细胞瘤 (Wilms瘤) 及肾盂癌等。肾脏的良性肿瘤包括肾腺瘤、血管平滑肌脂肪瘤、血管瘤、脂肪瘤、纤维瘤以及肾球旁细胞瘤等。肾癌亦称肾细胞癌、肾腺癌、透明细胞癌、肾实质癌等。由于平均人寿延长和影像学技术的提高, 肾癌的发病率有增加趋势, 无临床症状而在体检中偶然发现的肾癌逐渐增多[4]。
增强造影又称声学造影, 是利用造影剂使后散射回声增强, 明显提高超声诊断的分辨力、敏感性和特异性的技术。徐作峰等[5]通过超声造影与增强CT分别检查诊断138例肾癌患者, 结果发现CEUS及CECT检查对病灶假包膜增强显示率分别为89.2%和69.2%, 二者具有显著性差异, 而对病灶无增强区二者显示率分别为72.3%和56.9%, 二者比较差异无统计学意义, 因此认为与CECT比较, CEUS对肾实性肿瘤血管显示出更高的敏感性。许进等[6]对54例肾实质性肿瘤患者分别使用超声造影与增强CT进行鉴别诊断, 对比两组诊断价值发现CEUS灵敏度为97.87%明显高于CECT灵敏度80.85%, 具有显著性差异 (P<0.05) , 而在诊断特异度方面两组比较差异无统计学意义。追其原因可能和检查过程中使用的造影剂有很大的关系, CEUS组所有的造影剂属于血池造影剂, 注射后呈现纯血管的分布, 不进入组织间隙中, CECT组应用的造影剂为水溶性的, 注射以后很难和体内的蛋白质结合, 是细胞外造影剂, 与组织内的血流速度、血流量以及细胞外体积等等有关。本研究结果中, 对肾实质性肿瘤的检测CEUS组在灵敏度 (97.5%) 及准确度 (92.5%) 均明显高于CECT组, 两组比较差异具有统计学意义 (P<0.05) 。超声造影可以清楚的发现造影剂灌注, 进一步观察包膜的增强、不均匀增强以及包膜增强等等特征, 增强CT呈快进快出, 从而明显增加了误诊的概率[7]。
综上所述, 超声造影具有操作简便、安全性好、可以重复造影检查的优点, 可以比较准确的反应组织中的血流灌注情况, 从而能够动态、连续以及实时的观察肿瘤病灶, 进而准确无误的记录增强的细节过程, 可以明显的提高诊断的准确性。但是增强造影必须在靶目标明确的时候显示病灶造影, 不能同时显示不同部位和不同切面的病变。
参考文献
[1]任俊红, 郭发金, 王向阳, 等.超声及超声造影与增强CT对小肾癌诊断的对照研究[J].山西医科大学学报, 2010, 52 (6) :535-538.
[2]吴玮, 沈健.小肾癌的超声造影与增强CT对照研究[J].浙江中医药大学学报, 2011, 35 (5) :683-695.
[3]蒋珺, 陈亚青, 朱云开, 等.超声造影鉴别诊断肾透明细胞癌和肾血管平滑肌脂肪瘤[J].中国医学影像技术, 2010, 26 (1) :134-137.
[4]薛继平, 王健, 康春松, 等.超声造影与增强CT诊断良、恶性肾脏占位性病变的对照研究[J].中华医学超声杂志, 2012, 9 (12) :1079-1082.
[5]徐作峰, 谢晓燕.超声造影与增强CT检查诊断肾癌的比较研究[J].中华泌尿外科杂志, 2010, 31 (7) :452-454.
[6]许进, 姚欣.超声造影与增强CT在鉴别诊断肾实质性肿瘤中的对比研究[J].中国医药导报, 2012, 33 (33) :96-97.
肾实质性肿瘤 篇4
1 肾实质性高血压的发病机制
肾实质性高血压的发病机制目前尚不十分明确。多数学者认为“容量依赖” 和“肾素依赖”是肾实质性高血压重要的发病机制。“容量依赖”即肾实质损害后,肾小球滤过率下降,肾脏排钠能力降低,引起体内钠水潴留,血容量和细胞外液量扩张心排出量增加;同时亦使血管平滑肌细胞内水钠及钙含量增加,导致血管壁增厚,阻力增加,血压升高。“肾素依赖”是指肾脏病变引起肾血流灌注减少,引起的肾缺血可刺激肾小球旁细胞分泌大量肾素,通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)使血管收缩、水钠潴留,血压升高,其中最主要的是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),AngⅡ能使周围小动脉强烈收缩及心脏搏动增强,导致高血压发生;此外也与激肽、前列环素等降压物质的分泌减少及内皮素等血管活性物质影响有关。
1.1 容量增加
肾是排水和钠的主要器官,当肾实质受累时,使水、钠排泄障碍而致潴留。由于水、钠潴留,导致血容量和细胞外液量扩张,心搏出量增多,乃产生高血压。心搏出量增加,流经各组织器官的血液增加,通过自身调节机制,全身小动脉收缩,周围血管阻力增加。肾性高血压的早期是容量扩张和心搏出量增加的结果,其后高血压的维持是由于周围血管阻力增高的结果,由于水、钠潴留使血管平滑肌细胞内水、钠含量增加,血管壁增厚,血管内皮细胞肿胀引起血管内腔缩窄,弹性减低,血管阻力增加。同时血管对儿茶酚胺的反应性增强,并使血管紧张素对血管受体的亲和力提高,增加升压反应。
慢性肾功能不全进展到终末期时,80%~90%的病人出现高血压[3],其高血压机制主要是容量增加所导致。这种高血压与体内水、钠潴留有关,即使细胞外液容量十分微小的增加,已可以对血压产生很大的影响[4]。
1.2 RAAS系统
血液中肾素主要来源于肾脏的肾小球旁器。肾外肾素约占体内肾素总量的10%,主要来自较大动脉、肺、子宫等[5]。肾实质疾病时肾血流量不足,肾脏灌注压降低、交感神经兴奋性升高及到达致密斑的小管液中钠离子浓度降低时,肾素释放增加,通过RAAS,全身小动脉收缩,引起肾素依赖性高血压。
1.3 肾分泌的降压物质减少
肾组织中生成的前列环素、激肽及一氧化氮(NO)等,可引起血管扩张,降低血压[6]。而在肾实质疾病时,髓质分泌这些物质减少,导致血压增高。
1.4 其他
1.4.1 钠利尿激素(ANP) ANP的生理作用有增加肾小球滤过率(GFR),增加尿钠排泌,并且抑制肾素、醛固酮和血管加压素(VP)的分泌,并直接舒张血管平滑肌,起到降压效果。
1.4.2 VP 是下丘脑内一些神经元合成和释放的一个九肽,即抗利尿激素,又称精氨酸加压素。它具有很强的生物活性,参与对肾和心血管活动的调节。其受体有两类,即V1受体和V2受体。V1受体分布在血管平滑肌,被激活后引起血管平滑肌收缩,血管阻力增加而升高血压;V2受体分布在肾小管髓袢升支粗段和集合管上皮细胞的表面,被激活后可增加盐、水、尿素的重吸收[4]。
1.4.3 交感神经系统的兴奋性增高 肾的传出交感神经兴奋性增高可使肾血流量和GFR下降,促进肾素分泌,并可直接作用于肾小管使钠潴留,还通过使动脉收缩,造成全身血管阻力增加,并通过增加心率,每搏量和总的心排血量使血压增加。
2 肾实质性高血压的治疗
各种急慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、结缔组织病、多囊肾、肾移植后等肾实质疾病均可引起高血压[7]。肾脏疾病发展到终末期,大量的肾单位丢失,导致水钠潴留和细胞外液容量增加,以及肾脏RAAS激活与排钠激素减少。高血压又进一步升高肾小球内囊压力,形成恶性循环,又加重肾脏病变。因此,积极控制高血压在治疗肾脏疾病的过程中起到关键作用。
2.1 肾实质性高血压的降压目标[6]
慢性肾炎病人血压的降压目标须依据蛋白尿程度和肾功能状态等确定:尿蛋白0.25 g/d~1.0 g/d者,血压应低于130/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);尿蛋白>1 g/d者,血压控制达125/75 mmHg时,才能有效保护肾脏。
2.2 降压治疗
2.2.1 限盐饮食
慢性肾功能不全时,肾脏排钠能力降低,引起体内钠水潴留,血容量和细胞外液量扩张。因此,治疗肾性高血压首先要调整水盐摄入量,其目标为每日盐摄入80 mmol/L~100 mmol/L(约相当于氯化钠5 g~6 g)。除能使血压有所下降外,还有助于增强利尿剂的降压效果,注意不应限盐太过,因钠的不足会导致肾的血流量不足[4]。
2.2.2 利尿剂
适用于“容量依赖型”高血压。常用噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂,根据血钾、肾功能、血尿酸、血钙、血脂及糖耐量情况而定。对于高血钾和肾功能不全的病人主要选用袢利尿剂,可口服或静脉给药。
2.2.3 肾素-血管紧张素抑制剂
阻断肾素-血管紧张素系统的病理作用可以从3个位点着手:①抑制肾素以减少血管紧张素原转化为血管紧张素;②抑制血管紧张素转化酶以减少血管紧张素Ⅱ(AmgⅡ)的产生;③拮抗血管紧张素Ⅱ受体以阻断其升压和其他病理作用。
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能扩张肾小球出、入球小动脉,且扩张出球小动脉作用强于扩张入球小动脉,故又能直接使肾小球内“三高”降低,阻止肾小球硬化的进展,防止肾小球进行性损害[8]。ACEI减少蛋白尿不仅通过降低肾小球内压,而且可直接影响肾小球的选择通透性[9],使尿蛋白排泄减少。ACEI还可抑制细胞因子和转化生长因子β1的表达,减少细胞外基质产生。此外,ACEI还可以改善血脂、血糖代谢,防止血脂、血糖代谢紊乱引起的肾损害,并具有多器官保护作用,现已成为治疗肾性高血压的首选药物。值得注意的是,ACEI应用过程中部分肾脏病例可出现肾小球滤过率下降,某些病人血钾升高。因此,严重肾功能减退或血钾>5 mmoL时,不应使用。《中国高血压防治指南》[10]指出,肾衰竭(血肌酐>265 μmol/L病人禁用ACEI。但是一些肾脏病学者认为,在密切监测血钾及血清肌酐(Scr)的情况下,Scr<354 μmol/L时仍可应用ACEI降压和保护肾功能。若用药后Scr增高不超过50%,且不停药能在2周内恢复,则为正常反应;若Scr增幅超过50%或绝对值超过133 μmol/L,服药2周未见下降即为异常反应,应停药。此外,双侧肾动脉狭窄、血容量不足、大量使用利尿剂和非甾体消炎药时,应慎用ACEI。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):临床常用的AngⅡ受体拮抗剂主要有氯沙坦(losartan)50 mg~100 mg,每日1次;缬沙坦(valsartan)80 mg~160 mg,每日1次,可选择性结合AT1受体,阻断AngⅡ的反应,其优点较ACEI有:不影响激肽代谢,无咳嗽等副反应,有良好的耐受性;降压效应平缓,无首剂低血压反应;其疗效不受ACE基因多态性的影响;可抑制非ACE催化产生的AngⅡ的各种效应。目前,认为ARB的主要副反应是头晕,以及服药后偶见直立性低血压,平卧后可自然恢复,不必停药,另外,可引起胎儿畸形或死亡,故孕妇禁用[11]。
2.2.4 钙离子拮抗剂(CCB)
以硝苯地平(心痛定)为代表的CCB主要通过扩张外周阻力血管而降压。迅速阻断入球小动脉的收缩,而对出球小动脉却无扩张作用[12],可减低肾小球毛细血管压力,减少大分子物质在肾小球系膜区沉积,抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展,从而具有肾保护作用。CCB的副反应主要包括颜面潮红、头痛、踝部水肿等,由轻微的血管扩张引起[12]。
CCB有起效迅速、降压平稳、持续时间长等特点,然而ACEI及ARB的降压作用较弱,故常常联合应用以起到降压达标。
2.2.5 β-受体阻滞剂
通过阻滞心脏、肾脏及中枢的β受体使血管扩张,起到降压作用。由于其阻断心脏β1受体及阻断肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放[13],故这类药物对心输出量偏高或血浆肾素活性增高的高血压效果较好。心脏传导阻滞、哮喘、慢性阻塞性肺病与周围血管病病人禁用,心力衰竭、糖尿病病人慎用。
2.2.6 α1-受体阻滞剂
选择性阻滞突触后α1受体而引起周围血管阻力下降,产生降压效果。代表制剂为哌唑嗪,这类药物的优点为可使血脂降低,对胰岛素抵抗也有良好作用。副反应是体位性低血压,故应从小计量用起,逐渐加大用药剂量。
2.3 肾实质性高血压治疗经验
肾实质性肿瘤 篇5
1 资料和方法
1.1 一般资料:
选取我院2014年7月～2015年8月收治的98例肾实质性高血压患者,作为本次研究的对象,将其分成对照组和观察组,各49例。观察组包括男性27例,女性22例;年龄为44～76岁,平均年龄为(60.4±2.2)岁;病程为1～11年,平均病程为(6.4±3.6)年。对照组包括男性31例,女性18例;年龄为42～74岁,平均年龄为(58.4±2.1)岁;病程为3～8年,平均病程为(5.5±3.4)年。两组患者一般资料进行比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有的可比性。
1.2 治疗方法:
对照组通过贝那普利(生产厂家:广州南新制药有限公司;国药准字:H20090004)进行治疗,每次l0mg,每日1次。
观察组通过贝那普利联合氯沙坦(生产厂家:扬子江药业集团四川海蓉药业有限公司;国药准字:H20080371)进行治疗,氯沙坦每次50mg,每日1次,贝那普利的用药方法和剂量同对照组。两组患者治疗的时间为4个月,2个月为一个疗程。
1.3 观察指标:
严格观察两组患者的血压情况(收缩压和舒张压)、血尿酸和24h尿蛋白情况,以及血肌酐水平。
1.4 统计学的处理:
通过SPSS20.0,实行统计学方面的处理,计量资料采取均数±,标准差表示,组间对比采用配对t检验,P<O.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者血压情况的对比:
治疗前、治疗后,观察组和对照组的收缩压和舒张压分别为(154.4±8.5) rmmHg,(116.3±3.7) mmHg,(114.6±6.9) mmHg、(78.7±4.2) mmHg;(154.2±8.6) mmHg、(135.1±4.5) mmlHg,(114.1±7.4) mmHg、(92.514.6)mmHg。通过治疗观察组的收缩压和舒张压,明显低于对照组,差异有统计学的意义(P<0.05)。
2.2两组患者血尿酸、24h尿蛋白、血肌酐水平的对比:
治疗前后观察组的血尿酸、24h尿蛋白、血肌酐为(510.3±35.4)rLmol/L、(421.1±23.3)μmol/L,(2.2±0.4) g/24h、(1.2±0.2)g/24h,(205.8±20.6)μmol/L、(162.5±12.7)μmol/L;(509.9±36.1)μmol/L、(466.6±26.7)μmol/L,(2.1±0.7)g/24h、(1.6±0.4) g/24h,(207.6±18.7)μmol/L、(187.7±13.6)μmol/L,差异有统计学的意义(P<0.05)。
3 讨论
肾实质性高血压的基本病因为多种肾实质性病症所引起,如慢性间质性肾炎和原发/继发性肾小球病症[2]。本次研究对照组通过贝那普利进行治疗。贝那普利为前体型血管紧张素的转化酶,在患者的肝脏、代谢为血管类紧张素转换酶,对高血压起到抑制作用。部分通过胆道、肝脏实现双通道的排泄,减轻患者肾脏方面的负担,对多种因素造成肾功能不全的患者,能够获得较好的保护效果。与此同时,其对组织性ACE具有非常高的亲合力,服用后短时间内即可发挥药效,30min就可以达到血药浓度峰值[3]。氯沙坦为血管类紧张素受体的拮抗剂,其与患者的体内具有肾素～血管紧张素～醛固酮类似的效果,进而使得血管类紧张素发挥更好的收缩血管功效,并确保患者的回心血量。对高血压患者治疗的过程中应确保血管的收缩程度适宜[4]。由此可见氯沙坦能够实现降压的效果,但很容易产生体位低血压、头晕等情况。氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压效果较好。
本研究结果表明,治疗后观察组的收缩压和舒张压分别为(116.3±3.7) mmHg、(78.7±4.2)mmHg,对照组为(135.1±4.5)mmHg、(92.5±4.6)mmHg,差异有统计学的意义(P<0.05)。治疗后观察组和对照组的血尿酸、24h尿蛋白、血肌酐分别为(421.1±23.3)μmOl/L、(1.2±0.2)g/24h、(162.5±12.7)μmol/L,(466.6±26.7)μmol/L、(1.6±0.4) g/24h、(187.7±13.6)μmol/L,差异有统计学的意义(P<0.05)。
综上所述,氯沙坦、贝那普利对肾实质性高血压治疗效果较佳,同时能够于短时间内改善患者的临床症状,值得临床方面应用和推广。
摘要：目的:探究肾实质性高血压采用氯沙坦联合贝那普利治疗的临床效果。方法:选取2014年7月2015年8月收治的肾实质性高血压患者98例,随机分成观察组和对照组,各49例。观察组通过氯沙坦联合贝那普利治疗,对照组采取贝那普利治疗,对比两组患者的血压情况、血尿酸和24h尿蛋白、血肌酐水平等。结果:观察组的收缩压和舒张压、24h尿蛋白和血肌酐的水平均明显低于对照组,差异有统计学的意义(P<0.05)。结论:氯沙坦、贝那普利联合治疗肾实质性高血压效果较佳,值得临床方面应用和推广。
关键词：肾实质性高血压,氯沙坦,贝那普利
参考文献
[1]王晓萍,吴蔚.贝那普利和氯沙坦联合用药对慢性肾脏病高血压和肾功能的影响[J].中国老年学杂志,2013,13(11):2638-2639.
[2]辛勤,柳沸.氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的临床疗效[J].医药,2015,5(8):50.
[3]朱岫芳,康凯.氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的疗效分析[J].中国全科医学,2014,16(35):4250-4252.
肾实质性肿瘤 篇6
1 资料与方法
1.1 临床资料
选取80例肾实质性高血压患者分为两组,每组40例患者。观察组中男、女肾实质性高血压患者各为20例,年龄范围在21岁到82岁之间,平均年龄为(54.5±3.3)岁;对照组中女性肾实质性高血压患者17例,男性23例,年龄范围在33岁到81岁之间,平均年龄为(56.9±2.2)岁。对80例肾实质性高血压患者的基本情况进行评估,确保其一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
全部患者均服用贝那普利(生产厂家:北京制药有限公司,国药准字:H20030514),观察组患者再联合服用氯沙坦(生产厂家:杭州制药有限公司,国药准字:H20030654)。氯沙坦服用标准:每日一次,一次两片,连续服用3周。贝那普利服用标准:每天1次,每次服用剂量为5mg~10mg。剂量可根据个人具体情况酌情加量或延长服用时间[2]。
1.3 观察指标
对各组肾实质性高血压患者的血压水平进行记录,分析比较两种不同药物方案的总有效率和所出现的并发症情况。以血压下降程度为标准,显效的标准:患者的收缩压将至130mm Hg,舒张压将至80mm Hg;有效标准:患者的收缩压或者舒张压有一项将至130/80mm Hg;无效标准:血压没有改善,未达到标准[3]。总有效率=显效率+有效率。
1.4 统计学处理
统计分析时采用SPSS17.0软件分析,用(±s)表示计量资料,用χ2检验计数资料,用t检验比较组间,以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 80例肾实质性高血压患者治疗的效果比较
80例患者接受不同药物方案后,与对照组患者血压水平控制的总有效率(66.67%)相比,观察组患者(93.33%)明显提高,差异在统计学上有意义(P<0.05)。详情见表1。
2.2 80例患者接受不同用药后的情况比较
在接受调查的80例患者中,观察组联合用药后出现的不良反应均与对照组无明显差异,无统计学意义(P>0.05),详情可见表2。
3 讨论
肾实质性高血压的发病机制是由于肾脏病变导致肾单位功能障碍或大量丢失电解质所致代谢紊乱,肾脏排泄能力下降导致在体内血容量增加,从而引起压力增高加重肾脏负荷,形成一个恶性循环[4]。氯沙坦和贝那普利均可以改善患者的血压水平,通过抑制血管紧张素的释放使血压降低,改善水钠代谢,虽然药物早期发挥作用的时间比较久,但是降压效果明显,血压不易反复回降,没有毒副作用,安全可靠。近年来,我国高血压的发病率持续呈现上升趋势,且45~65岁是高血压发病的高峰时期,最近几年以来,发病的年龄则出现了年轻化的趋势[5]。因此,我院选取80例患者进行研究。本研究显示,与对照组患者血压水平控制的总有效率(66.67%)相比,观察组患者(93.33%)明显提高,差异在统计学上有意义(P<0.05);同时接受调查的80例肾实质性高血压患者,观察组联合用药后出现的不良反应与对照组相比,无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。说明联合治疗方案的临床疗效显著,可使患者的症状得到极大改善,提高了患者治疗的总有效率,出现不良反应的几率变小,延缓病情发展,改善恶性循环,减少肾脏。
综上所述,联合使用可以使肾实质性高血压患者的症状得到明显改善,不良反应少,可以在临床上大量推广运用。
摘要：目的 对氯沙坦联合贝那普利应用在治疗肾实质性高血压中,对其临床效果进行探究。方法 2015年5月到2016年1月期间,选取80例肾实质性高血压患者,将其平均分为两组,每组40例患者,全部肾实质性高血压患者都接受贝那普利,观察组患者在此基础上联合服用氯沙坦,并记录患者的情况进行统计学分析。结果 80例患者接受不同药物方案后,与对照组患者血压水平控制的总有效率(66.67%)相比,观察组患者(93.33%)明显提高,差异在统计学上有意义(P<0.05);同时接受调查的80例肾实质性高血压患者,观察组联合用药后出现的不良反应与对照组相比,无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。结论 联合治疗方案的临床疗效显著,可使患者的症状得到极大改善,提高了患者治疗的总有效率,出现不良反应的几率变小,可以推广使用。
关键词：氯沙坦联合贝那普利,肾实质性高血压,临床疗效,观察
参考文献
[1]周进超.观察氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的临床疗效[J].中外女性健康研究,2015,2(14):208-209.
[2]蔡华珍.氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的疗效分析[J].海峡药学,2015,27(10):160-161.
[3]王倩,张丽芹.氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的效果观察[J].中国实用医药,2015,10(22):209-210.
[4]汤林.氯沙坦联合贝那普利治疗肾实质性高血压的疗效与安全性分析[J].中西医结合心血管病电子杂志,2015,5(15):113-114.
肾实质性肿瘤 篇7
关键词：小脑肿瘤,实质性,磁共振成像
CT和MRI是小脑实质性肿瘤的主要影像学检查方法,CT检查易出现枕部骨质伪影故应用受限,MRI安全无辐射,可任意方位断扫描,能早期发现病变,已经逐渐成为小脑疾病诊断及鉴别诊断的主要手段。有关小脑肿瘤影像学诊断的文献较多,但针对小脑实质性肿瘤MRI诊断的报道不多见。本文收集我院近10年经磁共振检查和手术病理证实的29例起源于小脑的实质性肿瘤,对其MRI影像表现及相关临床资料进行分析,就其诊断与鉴别诊断进行探讨。
1 资料与方法
本组29例,男16例,女13例,年龄3～72岁,平均27岁;病程15天～2年,平均4个月。临床表现无明显特征性,多数患者表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、行走不稳或肢体抽搐等。全部病例采用美国GE公司0.5 T或1.5 T超导型双梯度磁共振成像系统,选用标准头颅线圈,矢状面定位后行横断面T1WI、T2WI和冠状面及矢状面T1WI成像,两种机型所用的TR、TE不同,采用SE或FSE序列,矩阵为192×256或256×256,视野为22～25 cm,层厚为6～7 mm,层间距为0.5～1 mm;患者按照0.1 mmo L/kg静脉注射钆喷酸葡胺进行增强扫描,增强扫描按T1WI序列行横断、矢状和冠状面扫描,参数均同平扫。
2 结果
髓母细胞瘤例6例,MR平扫于T1WI上肿瘤呈稍低信号,T2WI上呈高信号,且信号不均匀,瘤内小囊变坏死区呈长T1、长T2信号(见图1)。增强扫描肿瘤实质部分较均匀中度至重度强化。
星形细胞瘤5例,MR平扫T1WI瘤体为略低信号,T2加权呈高信号,无或有小的囊变,增强扫描瘤体不均匀增强,瘤体无明显边界(见图2)。
血管母细胞瘤4例,小脑半球2例,蚓部2例。MRI表现为T1WI等或低信号,T2WI高信号,增强扫描明显均匀强化,边缘清晰,周边无明显水肿,2例病灶内或病灶周围可有迂曲流空信号,1例可见瘤周粗大引流血管与瘤体相连(见图3),磁共振血管造影(MRA)可显示瘤体周围较丰富血管团(见图4)。
转移瘤4例,小脑半球3例,蚓部1例。MR平扫病灶实质部分稍长T1、长T2信号,囊变区呈明显长T1、长T2信号,增强扫描肿瘤实质部分明显不规则强化,瘤内常见多发灶性坏死(见图5)。
脑膜瘤3例,MRI病灶呈T1WI稍低信号,T2WI稍高信号,瘤体信号较均匀,瘤体3例与相邻颅骨关系密切,相邻蛛网膜下腔稍增宽(见图6),增强扫描示均匀强化,1例可见脑膜尾征。
室管膜瘤2例,位于小脑半球近小脑表面,与小脑幕有较长的连接面,MR信号不均质,T1WI呈低、稍低混杂信号,T2WI呈稍高、低混杂信号,增强扫描见不均匀斑片状强化(见图7)。
淋巴瘤、黑色素瘤、小脑发育不良性神经节细胞瘤、血管周细胞瘤、孤立性纤维瘤各1例,MRI均有其特征性表现(见图8～12)。
全部小脑实质性肿瘤均有程度不同的占位效应,中线部位肿瘤常合并梗阻性脑积水,导水管以上脑室系统对称性扩张,位于小脑半球一侧的肿瘤常显示第四脑室受压变形和(或)向对侧移位;灶周水肿多为轻度,少数恶性肿瘤瘤周水肿显著,少数肿瘤瘤周无水肿。
3 讨论
小脑实质性肿瘤的特征为实体部分占据大部分的空间[1,2],尽管有关小脑肿瘤影像学诊断的文献较多,但专门针对小脑实质性肿瘤MR诊断研究的报道并不多见。分析本组病例资料和结合文献[3-5]研究可知,小脑实质性肿瘤最常见的是髓母细胞瘤、星形细胞瘤及血管母细胞瘤;其次是转移瘤、脑膜瘤及室管膜瘤;淋巴瘤、血管周细胞瘤、黑色素瘤、小脑发育不良性神经节细胞瘤、孤立性纤维性淋巴瘤较少见。儿童期常见的为髓母细胞瘤、星形细胞瘤;成人常见为血管母细胞瘤和转移瘤。本组中髓母细胞、星形细胞瘤多见20岁以下,血管母细胞瘤以青壮年多见,转移瘤见于40岁以上中老年人。比较有特征的临床资料对诊断有一定的帮助,如髓母细胞瘤,星形细胞瘤易引起肢体抽搐;血管母细胞瘤可有家族史;转移瘤经常有原发肿瘤史。
髓母细胞瘤起源于四脑室顶后髓帆神经上皮细胞的残余,是幕下最常见的原始神经外胚层肿瘤,多发生于儿童期。病程短,进展快,有脑脊液播散倾向,本组6例均见于小脑中线部位,平均年龄为13岁。文献[6]报道发生于成人的髓母细胞瘤多位于小脑半球,易误诊为室管膜瘤、脑膜瘤及胶质瘤。
小脑星形细胞瘤最常起源于小脑半球,其次为蚓部,是仅次于髓母细胞瘤的小儿常见的后颅窝肿瘤,绝大部分小脑星形细胞瘤为良性,多数有历时数周或数年的长期头痛、呕吐。瘤体生长缓慢,病程相对较长但预后良好。本组平均年龄为23.8岁,病理分级为Ⅰ、Ⅱ级星形细胞瘤。DWI及ADC值可评估小儿幕下脑肿瘤的实质病变,对鉴别诊断髓母细胞瘤与星形细胞瘤有明显优势[7]。
血管母细胞瘤是中年人颅后窝最常见的脑内肿瘤,为良性血管性肿瘤,以40～60岁好发,生长缓慢,病程长,血管母细胞瘤有明显的遗传倾向,一经确诊应立即对其家庭成员追踪随访,本组发病年龄为24～68岁,平均41岁。
脑转移瘤是最常见的继发性脑肿瘤,小脑是其好发部位之一。在发生脑转移的患者中,发生小脑转移的患者高达40%。原发癌以肺癌最为多见,其次是乳腺癌、胃肠道肿瘤等。本组平均发病年龄为62岁,3例为肺癌脑转移。临床上对于老年人幕下单发肿瘤,首先应考虑为转移瘤。
脑膜瘤是成年人最常见的颅内轴外肿瘤,好发于中年女性,肿瘤边缘清楚。本组平均年龄52岁。
小脑室管膜瘤多数发生于小脑半球,且多靠近小脑表面,本组平均发病年龄为32岁。
其他源于小脑实质的肿瘤较为少见,MRI的表现也因肿瘤的性质不同而各具特征性。颅内淋巴瘤发病率较低,主要原因是脑内没有淋巴组织,原发性恶性淋巴肿瘤因其核/浆比值较高,细胞较密集,间质内水分较少,造成T2WI上呈等或稍低信号,增强后明显均匀强化。黑色素瘤肿瘤中含有黑色素,为顺磁性物质,具有短T1和短T2的特性,与一般肿瘤的T1WI低信号、T2WI高信号不同。MRI呈条纹状改变是小脑发育不良性神经节细胞瘤的特征性表现,长T1、长T2信号内见条纹状等T1、等T2信号,周围水肿较轻,增强扫描无强化时考虑此肿瘤。血管周细胞瘤又称为血管外皮细胞瘤是一种少见的血管肿瘤,血管外皮细胞瘤和孤立性纤维瘤属于纤维母细胞或肌纤维母细胞来源肿瘤的中间性肿瘤,本组病例术前误诊为血管母细胞瘤,增强扫描肿瘤呈现显著强化,但并无血管畸形那样的供血动脉和引流静脉,肿瘤内也看不到血管流空现象。发生于颅内的孤立性纤维瘤者极为少见,显著不均匀增强的特点有助于诊断,通常无脑膜尾征表现,在形态学上难与脑膜瘤及血管外皮细胞瘤相鉴别,最后确诊须依靠病理学及免疫组织化学检验。
综上所述,MRI可多方位和多序列成像,对小脑实质性肿瘤内不同组织成分的分辨能力较强,对病变范围的确定也有明显的优势,虽然小脑实质性肿瘤种类繁多,发病年龄跨度大,但根据不同肿瘤的生长方式、病理学改变及其MRI表现,综合临床资料仔细分析,相互之间不难鉴别,应该可以作出较明确的术前诊断。
参考文献
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肾实质性肿瘤 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
随机抽取2010年3月至2012年3月肾肿瘤患者病例50例, 将其分为常规组和微创组。常规组中男14例, 女11例;年龄24～76岁, 平均48.2岁;微创组中男15例, 女10例;年龄23～74岁, 平均47.8岁。研究对象自然资料差异无显著统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
常规组:采用开放式手术方式进行治疗;微创组:采用腹腔镜肾部分切除术进行治疗。对两组患者治疗成功率、并发症情况、手术时间、住院时间、术中出血量进行对比。
1.3 数据处理
所有资料均采用SPSS17.0统计学软件进行处理, 计量资料表示采用均数加减标准差形式, 计数资料进行t检验, 组间对比进行χ2检验, P<0.05表现差异具有显著性, 统计学意义明显。
2 结果
2.1 手术成功率和并发症情况
常规组和微创组患者手术成功例数分别为36例和42例, 手术治疗成功率分别为83.7%和97.7%;常规组和微创组患者围手术期内出现并发症的人数分别为9例和2例, 手术治疗成功率分别为20.9%和4.7%。两组比较差异显著 (P<0.05) 。详见表1。
2.2 术中出血量、手术时间、住院时间
常规组患者术中出血量、手术时间、住院时间分别为 (184.3±26.9) m L、 (162.6±16.8) min、 (16.4±2.5) d;微创组患者术中出血量、手术时间、住院时间分别为 (118.4±32.8) m L、 (128.2±18.4) min、 (10.4±2.1) d。两组比较差异显著 (P<0.05) 。详见表2。
3 讨论
近年来, 随着临床医学影像诊断技术的不断更新和发展, 及人们的健康意识的不断提高, 已经有越来越多的早期小肾癌在疾病诊断和健康身体检查过程中及时发现并采取有效措施进行处理。在腹腔镜技术的辅助下进行肾部分切除术治疗, 由于其具有非常明显的镜下放大作用, 术中操作的精确度更加理想, 对肿瘤能够进行更加彻底的切除, 手术过程中的出血量与临床传统的开放性手术治疗方法比较要少得多, 且该治疗技术主要具有术后恢复速度快、住院时间短等一系列优势[2]。但在镜下进行操作的难度相对较高, 既要对术中的出血量进行有效控制, 又要使肾脏热缺血时间在最大程度上得以减少, 因此该项手术治疗技术被临床认为是腔内泌尿外科颇具风险的一项手术治疗方式。对肾动脉进行阻断处理的时机主要取决于肾脏在术中的具体出血情况。用血管束带对肾蒂进行控制的可操作性强、且非常实用, 但需占用一个单独的操作通道。肾脏热缺血时间应尽量控制在30min内, 肾蒂阻断时间过长会导致患者出现缺血再灌注损伤现象。为了能够争取更长的操作时间, 一些学者正尝试在对肾蒂进行阻断处理的同时采用使肾脏温度降低的方法来对肾功能进行有效保护。但上述方法操作复杂, 且可能对腹主动脉和肾动脉造成不必要的损伤[3]。
摘要：目的 对应用腹腔镜肾部分切除术对患有肾肿瘤的患者进行治疗的临床效果进行研究分析。方法 抽取50例肾肿瘤患者病例, 将其分为常规组和微创组, 平均每组25例。常规组患者采用开放式手术方式进行治疗;微创组患者采用腹腔镜下肾部分切除术进行治疗。结果 微创组患者手术成功率明显高于常规组;围手术期内出现并发症的人数明显少于常规组;术中出血量明显低于常规组;手术时间和住院时间明显短于常规组。结论 应用腹腔镜肾部分切除术对患有肾肿瘤的患者进行治疗的临床效果非常明显。
关键词：腹腔镜,肾部分切除术,肾肿瘤,治疗
参考文献
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