糖尿病患者合并结直肠癌的危险性分析

糖尿病是一种慢性代谢功能障碍疾病,主要特征为病理性高血糖,患者往往出现胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗,胰岛素受体的敏感性下降,导致一系列并发症发生,造成组织器官的功能受损。结直肠癌是指肠粘膜上皮细胞在癌变危险因素的刺激下,癌基因、抑癌基因及生长因子调控细胞增殖和凋亡平衡紊乱,导致肠粘膜上皮细胞恶性分化增殖成肿瘤[1]。有关报道,结直肠癌的高危因素有恶性肿瘤家庭史、慢性胃肠道病史、高热量饮食及作息紊乱等。近年来,存在文献报道糖尿病可能作为结直肠癌的直接危险因素,但研究结果具有局限性及研究不够深入。随着流行病学对糖尿病及结直肠癌的关联性逐渐加深,糖尿病对于结直肠癌的病变影响力逐渐增大。对此,该研究将探讨糖尿病患者合并结直肠癌的癌变危险因素及相关性 , 现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取该院内分泌科在2012年12月—2015年1月收治的500例结直肠癌患者及1 500例非恶性肿瘤患者作为研究对象;500例结直肠癌患者作为观察组,其中男性269例(53.80%),女性231例 (46.20%);年龄范围47.5~75.6岁、平均年龄 (54.8±2.9) 岁;病程范围0.82~12.3年、平均病程 (5.47±2.46)年;BMI指数范围27.8~35.6、平均BMI指数31.5±2.6;1型糖尿病126例 (25.20%)、2型糖尿病374例 (74.80%);右半结肠癌165例 (33.00%)、左半结肠癌151例 (30.20%)、直肠癌184例 (36.80%);1500例非恶性肿瘤患者作为对照组;其中男性786例 (52.40%)、女性714例 (47.60%);48.6~74.4岁、平均年龄(53.3±3.0) 岁。

1.2 诊断标准

糖尿病诊断标准均依据1997年中华医学会颁发1型、2型糖尿病诊断标准,当患者的一级亲属中存在糖尿病病例,则判定为糖尿病家庭史;所有结直肠癌均经过影像学及病理组织学证实,当患者的一级亲属中存在结直肠癌病例,则判定为结直肠癌家庭史。

1.3 统计方法

采取病例对照分析法,对所有研究对象进行单因素危险性分析;采用统计软件SPSS17.0进行数据分析,采用 x2检验计数资料;计算各危险因素对结直肠癌病发的OR值,估计相对危险度及95% CI;所有统计方法均以P<0.05说明具有统计学差异。

2 结果

2.1 结直肠癌及糖尿病病发率的交叉关系

结直肠癌患者中糖尿病病发率12.40%,非结直肠癌患者中糖尿病病发率为3.93%;糖尿病患者合并结直肠癌的危险性显著高于非糖尿病患者 (OR=3.98,P < 0.01);见表1。

2.2 糖尿病病程与结直肠癌危险性的关系

随着糖尿病病程延长,糖尿病患者合并结直肠癌的危险性逐渐增加,糖尿病病程小于4年,4 ~ 8年及大于8年合并结直肠癌的危险性均显著高于非糖尿病患者 (OR分别为2.19、3.68、6.98,P均小于0.05);见表2。

2.3 糖尿病与结直肠癌病情发展的关系

糖尿病患者合并结直肠癌处于进展期比率为51.61%(32/62),显著高于非糖尿病的结直肠癌患者的27.85%(122/438);两组数据具有统计学差异 (x2=16.74,P<0.05);糖尿病患者合并结直肠癌发生血行转移及淋巴转移比率为48.39%(30/62),显著高于非糖尿病的结直肠癌患者的22.83%(100/438);两组数据具有统计学差异 (x2=15.87,P<0.05)。

3 讨论

糖尿病主要以慢性血葡萄糖代谢功能紊乱,导致血葡萄糖水平升高,其临床特点主要为胰岛素分泌不足或胰岛素受体作用障碍,从而引起一系列生物大分子代谢紊乱,造成多组织器官的生理功能受阻。随着流行病学对糖尿病的并发症特点进行研究,发现结直肠癌与糖尿病存在密集的交叉病发性,有助于提高对结直肠癌的危险因素认识,进一步提高对结直肠癌的诊治水平。李忆琴[2]研究发现糖尿病与结直肠癌在生物分子领域存在相互关联性,糖尿病可加大结直肠癌病发的风险。付玉[3]指出糖尿病可增大结直肠癌病发的风险,但降低患者的血糖水平至正常水平,长期保持服用控制血糖水平,可避免糖尿病加大结直肠癌病发的风险。在该研究中,对500例结直肠癌患者进行追踪研究发出,血糖持续升高或长期处于高水平的糖尿病患者与结直肠癌的癌变关系,结果发现,糖尿病是结直肠癌的危险因素,与付玉[3]的研究相一致;表明糖尿病可作为结直肠癌的独立危险因素,在对结直肠癌的防治上应兼治糖尿病;同时,糖尿病患者应做好预防结直肠癌的措施。

由于糖尿血的病发直接原因为胰岛素分泌不足或相对不足,胰岛素受体缺乏,导致血浆中胰高血糖素相对增加;由于代偿机制促使血浆中含有大量的胰岛素样生长因子,直接促进细胞的有丝分裂特性,从而达到促进细胞分化繁殖而抑制细胞凋亡的生物学作用。邵琦[4]研究发现,结直肠癌患者的肿瘤病灶上皮细胞含有大量的胰岛素样生长因子受体及肿瘤病灶周围组织细胞的胰岛素样生长因子表达水平均显著高于正常水平。孙遨[5]研究指出,胰岛素样生长因子的表达水平及胰岛素样生长因子受体均与患者摄入的能量及血浆葡萄糖的浓度成正相关性。柳岚[6]调查研究,发现糖尿病病程越长的直肠癌病发率越大,显著大于刚病发糖尿病的结直肠癌病发率。该研究中随着糖尿病病程延长,糖尿病患者合并结直肠癌的危险性逐渐增加;与柳岚[6]的调查结果相一致;表明长时间的血糖浓度升高,可显著增加结直肠癌原发病灶处胰岛素样生长因子受体的表达水平,进一步增加结直肠癌病发的危险。该研究中,糖尿病患者合并结直肠癌处于进展期比率及发生血行转移及淋巴转移比率均显著高于非糖尿病患者;表明糖尿病可促进及恶化结直肠癌的病情。

综上所述,糖尿病可作为结直肠癌的独立危险因素,而结直肠癌的危险性与糖尿病病程呈正相关性,而糖尿病可促进及恶化结直肠癌的病情。

摘要：目的 探讨糖尿病患者合并结直肠癌的癌变危险因素及相关性。方法 选取500例结直肠癌患者及1 500例非恶性肿瘤患者作为研究对象,采取病例对照分析法,对所有研究对象进行单因素危险性分析。结果 结直肠癌患者中糖尿病病发率,非结直肠癌患者中糖尿病病发率为;糖尿病患者合并结直肠癌的危险性显著高于非糖尿病患者(OR=3.99,P<0.01);随着糖尿病病程延长,糖尿病患者合并结直肠癌的危险性逐渐增加,糖尿病病程小于4年,4~8年及大于8年合并结直肠癌的危险性均显著高于非糖尿病患者(OR分别为3.99,P均小于0.05);糖尿病患者合并结直肠癌处于进展期比率为51.61%(32/62),显著高于非糖尿病的结直肠癌患者的27.85%(122/438);两组数据差异有统计学意义(x2=16.74,P<0.05);糖尿病患者合并结直肠癌发生血行转移及淋巴转移比率为48.39%(30/62),显著高于非糖尿病的结直肠癌患者的22.83%(100/438);两组数据差异有统计学意义(x2=15.87,P<0.05)。结论 糖尿病可作为结直肠癌的独立危险因素,而结直肠癌的危险性与糖尿病病程呈正相关性,而糖尿病可促进及恶化结直肠癌的病情。

关键词：糖尿病,结直肠癌,危险性