布鲁氏菌病培训小结（精选8篇）
篇1：布鲁氏菌病培训小结
2014年卫生院村级卫生人员 布鲁氏菌病防治工作培训小结
为做好2014年 镇布鲁氏菌病防治工作，根据市疾控中心2014年 布鲁氏菌病健康教育方案（疾控中心函发[50]号）文件精神，我院于2014年8月27日举办了村级卫生人员布鲁氏菌病防治工作培训，参加培训人员包括院公共卫生科全体人员及全体村卫生室人员。现小结如下：
培训过程中，就目前布氏杆菌病在我国的发病情况向大家作了简单介绍，就布氏杆菌病的临床表现及分期、实验室检查、诊断步骤以及与风湿热、风湿性关节炎、伤寒副伤寒等疾病的鉴别诊断、治疗护理措施等方面向与会人员做了详细介绍，并从布斯杆菌病的传播途径着手，向大家介绍了在生活和工作中如何预防该病，并讲明了布氏杆菌病疑似如何确诊，以及确诊病例如何及时上报、管理以及转诊流程。
通过本次培训学习，进一步提高了村级医务人员对布氏杆菌病的认识，思想重视程度进一步提高，相关专业水平明显提升，为布氏杆菌病的防控工作打下了坚实基础，达到了预期目的。
二零一四年八月二十七日
篇2：布鲁氏菌病培训小结
我院于2011年7月5日下午组织了《布鲁氏菌病诊断标准》知识培训，本标准适用于各级各类医疗卫生机构及其工作人员对布鲁氏菌病诊断与报告，广大医务人员能按时参加，认真学习，基本掌握了规定人群布鲁氏菌病的诊断依据、诊断原则、诊断和鉴别诊断，提高了我院临床医生对疑似食源性异常病例/异常健康事件监测，提高预警和应变处置能力。
二○一二年七月六日
食源性疾病培训小结
为了深入贯彻《食品安全风险》，提高食源性疾病的监测，为做好此项工作，我院于2011年4月26日组织了食源性疾病专题培训，全体医务人员能够积极参加认真学习，基本掌握了食源性疾病概念、疾病认识、疾病特征、疾病分类，疾病防治、疾病预防，提高了大家的自我防护能力，引导大家养成良好的饮食习惯，防止“病从口入”。
二○一一年四月二十七日
食源性疾病、疑似食源性异常病例/ 异常健康事件诊断、上报、培训小结
为进一步加强食源性疾病，暨疑似食源性异常病例/异常健康事件监测工作，杜绝食物中毒事件的发生，保障人民群众生命健康，我院于2011年9月6日针对食源性疾病、疑似食源性异常病例/异常健康事件诊断、上报进行了专题讲座，全体医务人员按时参加培训，认真学习，积极提问，考试合格率达100%。通过学习，全体医务人员对食源性疾病、疑似食源性异常病例/异常健康事件诊断、上报都能熟练掌握，通过培训，加强了我院临床医生，特别是重点科室医务人员的培训、工作，提高临床医生的首诊和报告意识。
二○一一年九月七日
永济市人民医院
食品安全风险监测业务培训小结
根据上级部署，我院继续被纳入疑似食源性疾病哨点医院监测单位，为做好此项工作，2012年7月19日我院对有关医务人员开展了专题培训。
本次业务培训由李院长主持，李院长详细阐述了疑似食源性疾病哨点医院监测的目的和意义，以及为此项工作制定的实施方案和相应的制度和规定。李院长最后作出如下要求：
一、临床医生要对所有诊断为腹泻（肠炎）的病例即时全部采集标本；
二、要按照上级的要求采集合格的样本并在规定的时间内及时送样；
三、做好食源性疾病病例的登记和《食源性疾病病例信息表》的填写；
四、严格按照实施方案进行奖励和处罚。
篇3：防控布鲁氏菌病“六知道”
一要知道我国布鲁氏菌病的流行特点。我国一直是以羊种和牛种布鲁氏菌流行为主, 其中羊布鲁氏菌病发病最多。主要原因是羊种布鲁氏菌的毒力和传染性非常强。按照行政区域划分, 华北、东北和西北布鲁氏菌病疫情爆发较为严重, 其余地区为散发流行。在北方该病呈现出明显的春季高发的特点。对家畜来说, 成年的牛、羊被感染的较多, 特别是怀孕母畜。
二要知道该病的人兽共患特性。9种已知的布鲁氏菌种中有5种可以感染人, 其中致病性和侵袭力最强的是羊种布鲁氏菌, 其次为猪种布鲁氏菌和牛种布鲁氏菌。布病感染后的初期症状很容易和流行性感冒混淆, 不易做出诊断。人容易通过接触感染动物或是污染动物产品而致病。布鲁氏菌被认为可以通过呼吸途径高度接触性感染。但目前还没有布病人与人之间水平传播的报道。
三要知道人感染布鲁氏菌病后的症状。布鲁氏菌病的临床表现多种多样, 不典型症状也越来越多。该病潜伏期长短不一, 一般为2～3周, 短则3天, 长者可达数月甚至1～2年。大多数发病缓慢, 个别也有急性发作。急性期病人表现为发热和多汗, 多为长期低热, 个别也有驰张热和不规则热, 发热与多汗相伴随;大关节, 如肩、髋、肘等疼痛明显;多发性生殖系统炎症;神经系统症状主要表现为失眠、坐骨神经痛和多发性神经痛。慢性期可发生于急性期后, 也可直接表现为慢性感染症状, 常见表现为疲乏、无力、多汗、低热、失眠、烦躁不安等症状, 有的可反复发作数年。
四要知道动物布鲁氏菌病症状。家畜感染布鲁氏菌后最常出现的临床症状是流产。原则上感染牛的应该是牛种布鲁氏菌, 但是实际上牛也可以被猪种和羊种布鲁氏菌感染。妊娠母畜主要的症状是流产、产死胎、早产或是弱胎, 通常在怀孕后2个半月内出现胎儿死亡或子宫炎, 流产前数日多有分娩预兆, 流产后常见胎衣滞留。感染布病后, 产奶量也会下降25%左右。公畜表现为睾丸炎。犬类可出现子宫内膜炎, 而且人类也是犬种布鲁氏菌的易感者。
五要知道人感染布病的治疗原则。布鲁氏菌病应力求早期诊断、早期治疗, 发现布病症状者要及时到定点医院进行检查治疗。治疗时要根据不同病情、病期、体质差异来进行。急性期或慢性急性复发的病人一般多用抗生素治疗。最常用的抗生素为四环素、土霉素及链霉素, 要在医生指导下服用。
篇4：羊布鲁氏菌病的防控措施
关键词：羊布鲁氏菌病；诊断；预防；治疗
中图分类号：S858.26 文献标识码：B 文章编号：1007-273X（2014）09-0041-02
布鲁氏菌病（简称布病）广泛流行于世界许多国家，全世界每年新发病例约50万。该病是由布鲁氏菌引起的人畜共患传染病[1]。主要侵害生殖器官，引起胎膜发炎、流产、不育、睾丸炎和多种组织的局部病灶。在家畜中，牛、羊、猪最常发生，且可以传染给其他家畜。该病广泛分布于世界各地，我国目前已经基本控制的地区又有新的人畜布鲁氏菌病流行，河北省磁县以及山西省的朔州、忻州等地，及辽宁省都有布病的发生，给畜牧业和人类的健康带来严重的危害。
1 病原
布鲁氏菌为革兰氏染色阴性小球杆菌，无芽孢、荚膜和鞭毛，
羊种的致病力最强，感染后症状较重，可引起暴发流行。布鲁氏菌不产生外毒素但有毒性较强的内毒素，不同菌株毒力差异较大。
该菌对外界环境的抵抗力较强，在水和土壤中能存活72～114 d，在粪尿中能存活45 d，在乳中生存60 d，在冷暗处的胎儿体内可存活6个月，但对湿热敏感，60 ℃ 30 min、70 ℃5～10 min可杀死。日光下暴晒10～20 min或3%含氯石灰澄清液数分钟均可杀死。在抗生素的作用下可转变为L型，此型可在体内长期存在并逆转为普通型，这可能和复发有关。
2 临床诊断
2.1 流行病学
该病的易感动物范围很广，如羊、牛、猪、水牛、鹿、骆驼、野猪、马、犬、猫、鸡以及一些啮齿动物等，其中羊最易感，其次为牛，再次为猪。一般性成熟动物较幼龄动物易感。病畜及带菌者是主要传染源，其流产的胎儿、胎衣、羊水和阴道分泌物中含有大量的病原菌，有时也可通过粪便排菌，乳汁、感染公畜的精液中也含有病原菌。健康动物主要通过被污染的饲料和饮水经消化道感染，其次是通过损伤的皮肤、黏膜和交配感染，也可通过吸血昆虫的叮咬而感染。
2.2 症状
流产是主要的症状，常发生在妊娠后的第3～4个月。流产前症状不明显。有的表现食欲减退，阴道流出黄色黏液等。另外可能还有乳房炎、支气管炎、关节炎及滑液囊炎。公羊常发生睾丸炎、附睾炎及多发性关节炎[2]。
2.3 病变
羊剖检可见胎衣水肿增厚，并没有出血点，呈黄色胶冻样浸润，表面覆有纤维蛋白絮片和脓液。脐带常呈浆液性浸润、肥厚。胎儿皮下呈出血性浆液性浸润。真胃中有淡黄色或白色黏液并伴有絮状物，胃肠和膀胱的浆膜下可能有点状或线状出血。淋巴结、脾脏和肝脏有不同程度的肿胀，有散在坏死灶。有的关节肿大，关节囊壁增厚，关节腔有渗出物。公畜的睾丸和附睾有炎性坏死灶和化脓灶。
3 实验室诊断
3.1 微生物学诊断
从流产母畜的子宫、阴道分泌物、血液脏器及流产胎儿胃内容物、肝、脾、淋巴结、血液取材作微生物检查，用克兹洛夫斯基染色法染色，镜检，发现成丛的红色球状小杆菌即可确诊，有条件时，可做细菌分离培养和生化鉴定。
3.2 血清学诊断
山羊、绵羊群检疫用变态反应比较合适。也可用血清凝集试验，也有的用补体结合试验。近年来，不少新的方法被用来诊断该病，其中包括间接血凝试验、抗球蛋白试验、ELISA、荧光抗体法、DNA探针以及PCR技术等。
4 预防与治疗
4.1 预防措施
坚持预防为主的原则。在无该病污染地区。应控制该病传入，最好的办法是自繁自养；必须引进种畜或补充畜群时，要隔离观察2个月，同时用凝集反应等方法做两次检疫，确保健康后才可混群。无病畜群，应定期检疫，一经发现，立即淘汰。受威胁地区。要与疫区划分水源和草原；加强杀虫、灭鼠、消毒；搞好预防注射。疫区以防止传播、逐步清除、就地扑灭为原则。定期检疫和分群隔离，发现病畜隔离饲养，畜群每次检出阳性或发现病畜后，必须消毒污染的环境、用具和妥善处理流产胎儿、胎盘、羊水及阴道分泌物。对于布鲁氏菌病常在地区的家畜，每年要定期预防注射猪布鲁氏菌2号弱毒疫苗（S2）和马耳他布鲁氏菌5号弱毒活疫苗（简称M5苗）。前者对山羊、绵羊、猪和牛都有较好的免疫效力，此苗毒力稳定，使用安全，免疫力好。可采用口服、皮下注射、肌内注射及气雾免疫等方法接种。免疫期羊为3年。后者是我国选育的一种布鲁氏菌病疫苗，可用于绵羊、山羊的免疫。接种方法为气雾、皮下注射、肌内注射和口服等，免疫期为2～3年。最适用于羊群气雾免疫，但不能用于孕羊。
4.2 扑灭措施
如果畜群中一旦发生该病，除隔离流产畜和消毒环境以及流产胎儿、胎衣外，应尽快做出诊断。及时采取检疫、隔离、控制传染源、切断传播途径、培养健康畜群及主动免疫接种等措施。布鲁氏菌是兼性细胞内寄生菌，致使化疗药剂不易生效，因此一般不做治疗，应淘汰[3]。
5 公共卫生
人的传染源主要是患病动物，一般不由人传染于人。在我国人布鲁氏菌病最多的地区是羊布鲁氏菌病严重流行的地区，从人体分离的布鲁氏菌大多数是羊布鲁氏菌。一般牧区人的感染率要高于农区，患者有明显的职业特征。
急性期病多缓起，主要表现为发热、多汗、关节痛、睾丸肿痛等。发热表现为低热和不规则热，发热2～3周后，间歇数天至2周，多次反复。发热时中毒症状不明显，退热后症状反比发热时较重，故又称该病为波状热。关节痛常较剧烈，与风湿热类似，呈游走性，主要累及大关节。睾丸肿痛最具特征性，约占男性患者的20%～40%，乃睾丸炎及附睾炎所致，多为单侧。肝脾肿大也很常见。
慢性期病程超过一年，称为慢性期。可由急性期发展而来，也可直接表现为慢性。凡慢性炎症表现为低热，关节痛，气候变化、劳累过度会加重病情，为相对稳定型。慢性基本上分两类：一是全身性非特异性症状，像神经官能症和慢性疲劳综合征；二是器质性损害，以骨骼-肌肉系统为常见，如大关节损害、肌腱挛缩等。
人用药治疗有四环素联合链霉素：布鲁氏菌对四环素仍高度敏感，这一联合疗法目前仍为最有效的治疗方法之一。利福平联合多西环素：利福平是一种广谱抗生素，由于其脂溶性作用，较易透过细胞膜渗入到细胞内，也可透过血脑屏障，所以口服后能抑制布鲁菌的浓度。氧氟沙星联合利福平：喹诺酮类药物，特别是氧氟沙星，在体外对布鲁菌有很好的作用。
参考文献：
[1] 葛兆宏，路 燕.动物传染病[M].第三版.北京： 中国农业出版社，2013.
[2] 张宏伟，董永森.动物疫病[M]. 第二版.北京：中国农业出版社，2011.
篇5：诺如病毒感染性腹泻病培训小结
针对此次培训主要围绕《诺如病毒相关技术指南及食源性疾病调查处置程序解读》《诺如病毒感染性腹泻病》《麻疹》《手足口病诊疗指南》这四个大课题展开，首先由区疾控中心主任xxx为我们讲解了《诺如病毒相关技术指南及食源性疾病调查处置程序解读》主要内容包括了：
1、诺如病毒感染暴发调查和预防控制技术指南（2015版）
2、食源性疾病监测与食品安全事故流行病学调查处置程序。
诺如病毒具有高度传染性和快速传播能力，是全球急性胃肠炎的散发病例和暴发疫情的主要致病原，疾病负担严重。诺如病毒感染发病的主要表现为腹泻和/或呕吐，国际上通常称之为急性胃肠炎。传播途径分为：食源性传播；水源性传播；人与人传播。标本保存和运输：标本在4℃冰箱可暂存12 小时，之后标本应放置-20℃以下冷冻保存，需长期保存的标本应储存在‐70℃冰箱，避免反复冻融。最后详细列举了
（一）报告内容
（二）报告主体
（三）报告流程。
随后我院儿科主任xxx则为们解读了《诺如病毒感染性腹泻病》《麻疹》《手足口病诊疗指南》等传染病知识的诊疗方法。诺如病毒诊断方法；潜伏期多在24～48h，最短12h，最长72h。感染者发病突然，主要症状为恶心、呕吐、发热、腹痛和腹泻。（1）潜伏期24～48h；（2）50%以上发生呕吐；（3）病程12～60h；（4）粪便、血常规检查无特殊发现；（5）排除常见细菌、寄生虫及其它病原感染。治疗方法：目前无特效的抗病毒药物，以对症和支持治疗为主，一般不需要使用抗生素，预后良好。脱水是诺如病毒感染性腹泻的主要死因，对严重病例尤其是幼儿及体弱者应及时输液或口服补液，以纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。
麻疹是由麻疹病毒引起的急性发疹性呼吸道传染病。临床症状有发热、咳嗽、流涕、眼结膜充血、口腔黏膜有科普利克斑(Kop— liks spots)及皮肤出现斑丘疹为其特征。治疗原则分为：一般治疗、对症治疗、并发症治疗。手足口病是由肠道病毒(以柯萨奇A组16型(CoxA16)、肠道病毒71型(EV71)多见)引起的急性传染病，多发生于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高。治疗方式分为（一)普通病例（二)重症病例（3）中医治疗（4）外治法等。
最后xxx主任对手足口病的传染源、传播途径、治疗方法及预防等作了详细讲解。
篇6：布鲁氏菌病防控汇报
汇报提纲
尊敬的督查组各位领导：
按照XXXXX市人民政府督查室《关于开展布病防控工作督查的通知》（xxxxx督字【20xx】23号）文件要求，现将我乡布病防控工作开展情况，向督查组各位领导进行简要汇报：
一、加强领导，密切协作，科学做好布病防控工作 针对全面落实布病防控工作，乡政府成立了由主管农牧业的副乡长任组长、畜牧站站长和卫生院院长任副组长的布病防控领导小组。各相关业务单位分工负责，确保思想认识到位、宣传发动到位、条件保障到位、措施落实到位。按照XXXXX市的要求，结合本地实际，制定相关的实施方案，扎实有效地完成强化免疫任务。同时按照各部门的工作职责，尽快落实布病强化免疫的准备工作。xxx乡畜牧服务中心负责强化免疫工作的技术培训、技术指导、疫病监测、科学免疫档案建立和免疫物资保障，各村要根据目前牛羊实际存栏量计算好疫苗用量，并及时与上级部门联系领取疫苗。建立有效的责任制度，层层签订责任状，层层分解任务，确保责任落实到位，确保免疫密度100%，确保免疫取得实效。
二、广泛深入地开展布病防治宣传教育工作 控制布病重在预防。通过宣传教育，提高全民的布病防范意识和能力是控制布病的治本之策。宣传教育要以扩大覆盖面、提高知晓率为目标，把村镇、学校以及职业人群集中的场所作为工作重点，着力提高布病防治知识普及程度。宣传工作要注重针对性和实效性。针对广大群众，我乡卫生院通过散发宣传单，张贴宣传标语等方式宣传布病传播途径、流行特点和防护知识，使群众了解如何预防布病，得了布病有什么症状，得了布病去哪里确诊和如何治疗等。
并且与教育部门联合，通过校信通等宣传方式向学生家长发送短信累计1000余条，宣传布病的防疫知识。通过多种形式，针对性强、经常性的宣传教育工作，使布病防疫真正做到妇孺皆知、家喻户晓。由于我乡宣传得利，很多群众对布病有了深入的了解，因此今年有很多群众主动去XXXXX市疾控中心进行检查，并且及时发现了病情。
三、加强监管，严格控制传染源，切断传播途径 做好牛、羊等动物的检疫、免疫，以及病畜淘汰工作是控制布病最关键、最有效的措施。乡卫生院与畜牧中心密切配合，切实加强对布病防治工作的管理。依据《中华人民共和国动物防疫法》和《布鲁氏菌病防治技术规范》要求，切实加强牲畜的检疫、免疫、消毒以及病畜和阳性畜扑杀处理工作。重点加强家畜养殖场（区）、牲畜交易市场等生产流通环节的监督管理，严格执行牲畜检疫和消毒措施，严禁疫畜及其产品流向市场。同时要加强对省际和县际间牲畜流通的管理和检疫力度，杜绝传染源输入和输出。
四、加强建设，健全布病防治专业机构和专业队伍 健全的专业机构和专业队伍可以保障布病防治工作良好的开展。乡卫生院进一步充实、稳定了专业队伍，制定了政策，吸引优秀人才。现乡卫生院拥有医护专业人员12人，村医12人，保证每村至少一名村医，并且经常加强业务培训，提高专业队伍业务素质。乡畜牧服务中心在防疫期间安排业务人员分工包片，组织各村防疫员，积极开展宣传培训工作，重点对养殖户进行布病预防的宣讲。对发现患有疫情的牛羊进行及时捕杀，确保疫情不蔓延。
五、布病溯源灭点工作及免疫档案的建立
目前全乡布病检测羊7230只，其中10%回访检测3160只，待定疫点检测2200只，新购入羊检测1870只。初检呈阳性的羊61只，已送市动物疫病预防控制中心复检，确诊后已全部捕杀。在防疫的同时，发现没有或丢失户卡、耳标的及时补办、补带，并详细填写登记免疫台账，确保重大动物疫病可追溯体系建设完善。
六、存在问题及建议
1、我乡是布病老疫区，牲畜存栏量大，流动周转快，从业人员多，感染几率大。
2、我乡交通便利，乡畜牧服务中心仅有4名工作人员，无力对所有外来牲畜违规借场放牧进行制止，导致外来疫源传入风险加大。
篇7：典型传染病：布鲁氏菌病（推荐）
布鲁氏菌病（brucellosis）又称地中海弛张热，马尔他热，波浪热或波状热，是由布鲁氏菌引起的人畜共患性全身传染病，其临床特点为长期发热、多汗、关节痛及肝脾肿大等。
1814年Burnet首先描述“地中海弛张热”，并与疟疾作了鉴别。1860年Marston对本病作了系统描述，且把伤寒与地中海弛张热区别开。1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了该病的病原体。1897年Hughes根据本病的热型特征，建议称“波浪热”。后来，为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。我国古代医籍中对本病虽有描述，但直到1905年Boone于重庆对本病作正式报道。
[病原学]
布鲁氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，初次分离时多呈球状，球杆状和卵圆形，故有人建议称“布鲁氏菌”。该菌传代培养后渐呈短小杆状，菌体无鞭毛，不形成芽胞，毒力菌株可有菲薄的荚膜。1985年WHO布鲁氏菌病专家季员会把布鲁氏菌属分为6个种19个生物型，即羊种（生物型1～3），牛种（生物型1～7.9）。猪种（生物型1～5）及绵羊型副睾种，沙林鼠种，犬种（各1个生物型）。我国已分离到15个生物型，即羊种（1～3型），牛种（1～7.9型），猪种（1.3型），绵羊副睾种和犬种各1个型。临床上以羊、牛、猪三种意义最大，羊种致病力最强。多种生物型的产生可能与病原菌为适应不同宿主而发生遗传变异有关。
本菌生长对营养要求较高，目前实验室研究多用牛、羊新鲜胎盘加10%兔血清制作培养基，其效果较好。但即使在良好培养条件下生长仍较缓慢，在不良环境，如坑生素的影响下，本菌易发生变异。当细菌壁的脂多糖（LPS）受损时细菌落即由S型变为R型。当胞壁的肽聚糖受损时，则细菌失去胞壁或形成胞壁不完整的L型布鲁氏菌。这种表型变异形成的细菌可在机体内长期存在，伺环境条件改善后再恢复原有特性。
本菌有A、M和G三种抗原成份，G为共同抗原，一般牛种菌以A抗原为主。A与M之比为20：1；羊种菌以M为主，M比A为20：1；猪种菌A：M为2：1。制备单价A、M抗原可用其鉴定菌种。布鲁氏菌的抗原与伤寒、副伤寒、沙门菌、霍乱弧菌、变形杆菌OX19等的抗原有某些共同成份。本菌致病力与各型菌新陈代谢过程中的酶系统，如透明质酸酶、尿素酶、过氧化氢酶、琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶等有关。细菌死亡或裂解后释放内毒素是致病的重要物质。
布鲁氏菌在自然环境中生活力较强，在病畜的分泌物，排泻物及死畜的脏器中能生存4个月左右，在食品中约生存2个月。加热60℃或日光下曝晒10～20分钟可杀死此菌，对常用化学消毒剂较敏感。
[流行病学]
本病流行于世界各地，据调查全世界160个国家中有123个国家有布鲁氏菌病发生。我国多见于内蒙、东北，西北等牧区。解放前在牧区常有流行，在北方农区也有散发。解放后国家成立了专门防治机构，发病率也逐年下降。
（一）传染源 目前已知有60多种家畜、家禽，野生动物是布鲁氏菌的宿主。与人类有关的传染源主要是羊、牛及猪，其次是犬。染菌动物首先在同种动物间传播，造成带菌或发病，随后波及人类。病畜的分泌物、排泄物、流产物及乳类含有大量病菌，如实验性羊布氏菌病流产后每毫升乳含菌量高达3万个以上，带菌时间可达1.5～2年，所以是人类最危险的传染源。各型布鲁氏菌在各种动物间有转移现象，即羊种菌可能转移到牛、猪，或相反。羊、牛、猪是重要的经济动物，家畜与畜产品与人类接触密切，从而增加了人类感染的机会。
患者也可以从粪、尿、乳向外排菌，但人传人的实例很少见到。
（二）传播途径 ①经皮肤粘膜接触传染 直接接触病畜或其排泄物，阴道分泌物，娩出物；或在饲养、挤奶、剪毛，屠宰以及加工皮、毛、肉等过程中没有注意防护。可经皮肤微伤或眼结膜受染；也可间接接触病畜污染的环境及物品而受染；②经消化道传染食用被病菌污染的食品、水或食生乳以及未熟的肉、内脏而受染；③经呼吸道传染病菌污染环境后形成气溶胶，可发生呼吸道感染。这三种途径在流行区可两种或三种途径同时发生；④其它如苍蝇携带，蜱叮咬也可传播本病。但重要性不大。
（三）易感人群 人类普遍易感，病后可获得一定免疫力，不同种布鲁氏菌间有交叉免疫，再次感染发者有2～7%，疫区居民可因隐性染病而获免疫。
（四）流行特征 本病一年四季均可发病，但以家畜流产季节为多。发病率牧区高于农区，农区高于城市。流行区在发病高峰季节（春末夏初）可呈点状暴发流行。患病与职业有密切关系，兽医、畜牧者、屠宰工人、皮毛工等明显高于一般人群。发病年龄以青壮年为主，男多于女。牧区存在自然疫源地，但疫区流行强度受布鲁氏菌种、型及气候，人们的生活水平与对牧畜、牧场管理情况的影响。
[发病机理与病理变化]
病菌自皮肤或粘膜侵入人体，随淋巴液达淋巴结，被吞噬细胞吞噬。如吞噬细胞未能将菌杀灭，则细菌在胞内生长繁殖，形成局部原发病灶。此阶段有人称为淋巴源性迁徙阶段，相当于潜伏期。细菌在吞噬细胞内大量繁殖导致吞噬细胞破裂，随之大量细菌进入淋巴液和血循环形成菌血症。在血液里细菌又被血流中的吞噬细胞吞噬，并随血流带至全身，在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核—吞噬细胞系统内繁殖，形成多发性病灶。当病灶内释放出来的细菌，超过了吞噬细胞的吞噬能力时，则在细胞外血流中生长、繁殖，临床呈现明显的败血症。在机体各因素的作用下，有些遭破坏死亡，释放出内毒素及菌体其它成份，造成临床上不仅有菌血症、败血症，而且还有毒血症的表现。内毒素在致病理损伤，临床症状方面目前认为起着重要作用。机体免疫功能正常，通过细胞免疫及体液免疫清除病菌而获痊愈。如果免疫功能不健全。或感染的菌量大、毒力强，则部分细菌逃脱免疫，又可被吞噬细胞吞噬带入各组织器官形成新感染灶，有人称为多发性病灶阶段。经一定时期后，感染灶的细菌生长繁殖再次入血，导致疾病复发。组织病理损伤广泛。临床表现也就多样化。如此反复成为慢性感染。
未经治疗的患者血清抗体最先是IgM升高，随后是IgG升高，IgA在其后呈低水平上升，持续约一年后下降。此后每当病情反复加重时，IgG又可迅速回升。动物实验用牛种布鲁氏菌免疫家兔，提取IgM，IggG，分别作杀菌试验，证明IgM，IgG有较强的杀菌活性。用强毒羊种菌感染豚鼠后，提纯IgG，IgM能起保护作用。但也有人认为血清抗体与保护免疫不相关，仅可作为疾病活动的标志。如Hodgkin’s病，淋巴瘤的患者布鲁氏菌病发病率高；布鲁氏菌抗原皮试在敏感患者呈典型超敏反应。说明细胞免疫在抗布鲁氏菌感染上起着重要作用。本病的慢性期检测发现有循环免疫复合物增加，还可出现自身抗体，表明慢性期体液免疫也参与了病理损伤。有人报道慢性期IgG型循环免疫复合物升高占患者的53.13%，IgM型循环免疫复合物升高占患者28.13%，故认为一半以上的患者组织损伤可能为循环免疫复合物所致。研究还发现1/3的患者下丘脑—垂体—肾上腺系统功能减退，致机体失去了免疫稳定作用，也可能是疾病慢性化的原因之一。
机体的各组织器官，网状内皮系统因细菌、细菌代谢产物及内毒素不断进入血流，反复刺激使敏感性增高，发生变态反应性改变。近期的研究表明，Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ型变态反应在布鲁氏菌病的发病机理中可能都起一定作用。疾病的早期人体的巨噬细胞，T细胞及体液免疫功能正常，它们联合作用将细菌清除而痊愈。如果不能将细菌彻底消灭，则细菌、代谢产物及内毒素反复在局部或进入血流刺激机体，致使T淋巴细胞致敏，当致敏淋巴细胞再次受抗原作用时，释放各种淋巴因子，如淋巴结通透因子、趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞活性因子等。致以单核细胞浸润为特征的变态反应性炎症，形成肉芽肿、纤维组织增生等慢性病变。医.学.全.在线.网.站.提供
本病病理变化广泛，受损组织不仅为肝、脾、骨髓、淋巴结，而且还累及骨、关节、血管、神经、内分泌及生殖系统；不仅间质细胞，而且还损伤器官的实质细胞。其中以单核-吞噬细胞系统的病变最为显著。病灶的主要病理变化：①渗出变性坏死改变 主要见于肝、脾、淋巴结、心、肾等处，以浆液性炎性渗出，夹杂少许细胞坏死；②增生性改变淋巴、单核-吞噬细胞增生，疾病早期尤著。常呈弥漫性，稍后常伴纤维细胞增殖；③肉芽肿形成病灶里可见由上皮样细胞、巨噬细胞及淋巴细胞，浆细胞组成的肉芽肿。肉芽肿进一步发生纤维化，最后造成组织器官硬化。三种病理改变可循急性期向慢性期依次交替发生和发展。如肝脏，急性期内可见浆液性炎症，同时伴实质细胞变性、坏死；随后转变为增殖性炎症，在肝小叶内形成类上皮样肉芽肿，进而纤维组织增生，出现混合型或萎缩型肝硬化。
[临床表现]
本病临床表现复杂多变、症状各异，轻重不一，呈多器官病变或局限某一局部。根据1977年九月我国北方防治地方病领导小组办公室颁发的“人布鲁氏菌病的诊断和治疗效果判定试行标准”，临床上分型为：多性期；慢性活动型；慢性期相对稳定型。国外按鲁德涅夫（рудHEB）分期法分为：急性期，指患病3个月以内；亚急性期，3个月到1年；慢性期，1年以上。
潜伏期为7～60天，平均两周。少数患者可长达数月或1年以上。
（一）急性期 80%起病缓慢，常出现前驱症状，其表现颇似重感冒。全身不适，疲乏无力，食纳减少，头痛肌痛、烦躁或抑郁等。持续3～5天。10～27%患者急骤起病，以寒战高热，多汗，游走性关节痛为主要表现。
发热 76.8%以上有发热.典型病例热型呈波浪状，初起体温逐日升高，达高峰后缓慢下降，热程约2～3周，间歇数日至2周，发热再起，反复数次。但据729例热型分析，目前呈典型波状热仅占15.78%，低热占42.11%，不规则热占15.36%，间歇热为12.76%，其它尚有弛张热、稽留热型等。热前多伴寒战畏寒。高热患者意识清晰，部分还可以下床活动，而热退后反感症状恶化，抑郁寡欢，软弱无力。
多汗 为本病的突出症状之一，每于夜间或凌晨退热时大汗淋漓。也有患者发热不高或处于发热间歇期仍多汗。汗味酸臭。盛汗后多数感软弱无力，甚至可因大汗虚脱。
关节痛 76.09%以上有关节痛，与发热并行。疼痛呈锥刺样或钝痛，痛剧者似风湿，辗转呻吟。但关节疼痛程度与病理改变并不平行。病变主要累及大关节，如髋、肩、膝等，单个或多个，非对称性，局部红肿。也可表现为滑膜炎，腱鞘炎、关节周围炎。少数表现为化脓性关节炎。急性期患者疼痛多呈游走性，慢性期病变已定局，疼痛固定某些关节。肌肉也痛，尤其下肢肌及殿肌，重者呈痉挛性痛。
泌尿生殖系病症 因睾丸炎及附睾炎引起睾丸肿瘤是男性患者常见症状之一，多为单侧。个别病例可有鞘膜积液、肾盂肾炎。女性患者可有卵巢炎、子宫内膜炎及乳房肿痛。但人类引起流产者少。
其它坐骨神经、腰神经、肋间神经、三叉神经等均可因神经根受累而疼痛。脑膜、脑脊膜受累可发生剧烈头痛和脑膜刺激症。其次还可出现肝脾肿大，淋巴结肿大以及皮疹。部分患者还可出现顽固性咳嗽，咳白色泡沫痰、鼻衄、便血等。
慢性期由急性期发展而来，也可缺乏急性病史由无症状感染者或轻症者逐渐变为慢性。慢性期症状多不明显，也有典型，呈多样表现。
慢性期活动型者
具有急性期的表现，也可长期低热或无热，疲乏无力，头痛，反应迟钝，精神抑郁，神经痛，关节痛，一般局限某一部位，但重者关节强直，变形。一部分患者自述症状很多，缺乏体征，类似神经官能症；另一部分患者表现多器官和系统损害，如骨骼肌肉持续不定的钝痛，反反复复，迁延不愈，晚期有的发展成为关节强直，肌肉挛缩，畸形，瘫痪。神经系统表现为神经炎、神经根炎，脑脊髓膜炎。泌尿生殖系统，可有睾丸炎、附睾炎、卵巢炎、子宫内膜炎等。心血管系统可有支气管炎或支气管肺炎。另外尚有肝脾肿大，淋巴结肿大；视网膜血栓性静脉炎，视神经炎；乳突炎及听神经损伤等。
慢性期相对稳定型者，症状、体征较固定，功能障碍仅因气候变化，劳累过度才加重。但久病后体力衰竭、营养不良、贫血。
牛种型病例易表现为慢性，羊种型和猪种型病例病情较重，并发症较多。近年来本病有逐渐轻化的趋势，可能与预防接种及抗生素的普遍应用有关。
患病后复发率6～10%，常在3个月以内发生。可能是细菌为细胞内寄生，不易为抗生素杀灭或者与疗程不够有关。
[诊断]
临床诊断主要依据
（一）流行病学资料 是否有流行地区居留史与病畜接触史，进食未严格消毒的乳制品及未煮熟的畜肉史。
（二）临床表现反复发作的发热，伴有多汗、游走性关节痛。查体发现肝脾及淋巴结肿大。如有睾丸肿大疼痛，神经痛，则基本可确诊。
（三）实验室检查
1．血象 白细胞半数正常或轻度减少，淋巴细胞相对或绝对增多，分类可达60%以上。血沉在各期均增速。久病者有轻或中度贫血。
2．细菌学检查患者血液、骨髓、乳汁、子宫分泌物均可做细菌培养。因牛种菌初分离困难。要求严格的环境，故各种标本最好采集两份，一份用含肝浸液的肉汤做培基，在CO2孵箱中培养；另一份放一般环境中孵育，培养时间不得短于2周。急性期阳性率高，慢性期低。骨髓标本较血液标本阳性率高。有人建议慢性布鲁氏菌病患者的血液接种到鸡胚卵黄中可获较高阳性率。
3．免疫学检查
（1）血清凝集试验（Wright试验）试管法较灵敏。患者多在第二周出现阳性反应，1：100以上有诊断价值。病程中效价递增4倍及以上意义更大。正常人可有低滴度的凝集素；某些传染病的假阳性率可达30%以上，如兔热病该凝集效价升高；注射霍乱疫苗的人90%可呈假阳性；接种布鲁氏菌活菌苗者，凝集效价也增高。诊断时要注意分析。另外由于抗体IgA、IgG、IgM量的比例不同，如IgA含量高则可出现患者血清低稀释度为阴性，高稀释度反为阳性的所谓前带现象。因此做该实验时应增大患者血清稀释范围。
（2）补体结合试验 补体结合抗体主要为IgG，出现较迟，持续较久，一般1：16以上即为阳性。对慢性患者有较高特异性。
（3）抗人球蛋白试验（Coombs’tist）用于测定血清中的不完全抗体。不全抗体可阻断完全抗体与抗原的凝集反应，使凝集试验呈假阴性。Coombs试验是使不完全抗体与不可见抗原结合的复合物通过抗人球蛋白血清结合成块，直接可见。故凝集试验阴性者可作此检查。1：160以上为阳性。
（4）酶联免疫吸附试验（ELISA）1：320为阳性。此法比凝集法敏感100倍，特异性也好。目前又发展有Dat-ELISA、生物素一新合素ELISA法检测，特异性更好。
（5）皮肤试验 为细胞介导的迟发型变态反应，一般发生在起病20天以后。其方法是以布鲁氏菌抗原作皮内试验，阴性有助于除外布鲁氏菌感染。阳性仅反映过去曾有过感染。接种疫苗也可呈阳性，所以对无症状的阳性者可视为本病病人。
（6）其它实验检查 琼脂扩散，对流电泳、被动血凝试验，放射免疫及免疫荧光抗体试验等均可应用。
特殊检查 并发骨关节损害者可行X线检查；有心脏损害可做心电图；有肝损伤做肝功能检查。对于肿大的淋巴结必要时可做淋巴结活检，镜下看有无特异的肉芽肿。有脑膜或脑病变者可作脑液检查及脑电图。脑脊液变化类似结核性脑膜炎者，应当注意。
[鉴别诊断]
主要与伤寒、副伤寒、风湿热，肺结核，疟疾等相鉴别。鉴别时注意体会本病特征性表现，如发热伴出汗、关节痛、神经痛、全身软弱；游走性关节痛；高热但神志精神尚可，很少有谵妄。再结合流行病学和实验室检查可以做出正确诊断。
[治疗]
（一）治疗原则 ①早治疗。诊断一经确立，立即给予治疗，以防疾病向慢性发展；②联合用药，剂量足，疗程够。一般联合两种抗菌药，连用2～3个疗程；③中医结合。中医包括蒙医、藏医和汉医；④综合治疗。以药为主，佐以支持疗法，以提高患者抵抗力；增强战胜疾病的信心。
（二）基础治疗和对症治疗 ①休息。急性期发热患者应卧床休息，除上厕所外，一般不宜下床活动；间歇期可在室内活动，也不宜过多。②饮食。应增加营养，给高热量、多维生素、易消化的食物，并给足够水分及电解质。③出汗要及时擦干，避免风吹。每日温水擦浴并更换衣裤一次。④高热者可用物理方法降温，持续不退者也可用退热剂；中毒症状重、睾丸肿痛者可用皮质激素；关节痛严重者可用5～10%硫酸镁湿敷；头痛失眠者用阿斯匹林、苯巴比妥等。⑤医护人员应安慰病人，做好患者思想工作，以树立信心。
（三）抗菌治疗 急性期要以抗菌治疗为主。常用抗生素有链霉素、四环素族药物、磺胺类及TMP，另外氯霉素、利福平、氨苄青霉素也可试用。通常采用：链霉素加四环素族药物或氯霉素。链霉素1～2g/日，分两次肌注；四环素族类的四环素2g/日，分四次服；强力霉素较四环素强，仅需0.1～0.2g/日；氯霉素2g/日，分次服。第二为TMP加磺胺类药或加四环素族药。如复方新诺明（每片含TMP80mg，SMZ400mg），4～6片/日，分两次服。为了减少复发，上述方案的疗程均需3～6周，且可交替使用上述方案2～3个疗程。疗程间间歇5～7天。利福平为脂溶性，可透过细胞壁，抗菌谱较广，值得试用。
（四）菌苗疗法适用于慢性期患者，治疗机理是使敏感性增高的机体脱敏，减轻变态反应的发生。方法有静脉、肌肉、皮下及皮内注射，视患者身体情况，接受程度而守。每次注射剂量依次为40万、60万、80万、200万、350万、1050万、2550万、6050万菌体，每天、隔日或间隔3～5日注射一次。以7～10次有效注射量为一疗程。菌苗疗法可引起剧烈全身反应，如发冷、发热、原有症状加重，部分患者出现休克、呼吸困难。故肝肾功能不全者，有心血管疾病、肺结核者以及孕妇忌用。菌苗疗法也宜与抗菌药物同时应用。
（五）水解素和溶菌素疗法 水解素和溶菌素系由弱毒布鲁氏菌经水解及溶菌后制成，其作用与菌苗相似，疗效各说不一。
（六）中医中药疗法 祖国医学认为急性期系外感湿热病邪为患，慢性期因久病正气耗伤，风、寒、湿三气杂合，表现为虚证、血瘀、痹证和湿热等。治疗应辨证施治。急性期给予清热、利湿、解毒方剂，如三仁汤，独活寄生汤等。慢性期根据证型分别用益气阴煎，细辛牡蛎汤，复方马钱子散，逐瘀汤，化瘀丸，三黄一见喜汤，晰蜴散，穿山龙制剂等。中国科学院流研所应用白瓜丸（白芷、川草、木瓜、牛夕、防风、地骨皮、双花、乳香、当归、全虫、肉桂、生地、白芍、麦冬、甘草、连翘、青陈皮、黄连）治疗190例，总有效率达93.68%对疼痛改善尤为显著。
针炙也有一定疗效。
（七）其它疗法肾上腺皮质激素对中毒症状重者，伴有睾丸炎者，伴顽固性关节痛者可应用。免疫增强剂及免疫调节剂，如左旋米唑、转移因子等对调节机体免疫力可能有益。物理疗法对症治疗也可应用。
慢性期的并发症治疗可随症使用抗生素及对症措施。
[预防]
在我国推广以“检疫、免疫、捕杀病畜”的综合性防治措施，同时针对疾病流行的三个环节采取相应措施，已使人间发病率由1980年的0.07/10万下降到1989年的0.03/10万。
（一）管理传染源对牧场、乳厂和屠宰场的牲畜定期卫生检查。检出的病畜，及时隔离治疗，必要时宰杀之。病畜的流产物及死畜必需深埋。对其污染的环境用20%漂白粉或10%石灰乳消毒。病畜乳及其制品必需煮沸消毒。皮毛消毒后还应放置三个月以上，方准其运出疫区。
病、健畜分群分区放牧，病畜用过的牧场需经三个月自然净化后才能供健康畜使用。
（二）切断传播途径加强对畜产品的卫生监督，禁食病畜肉及乳品。防止病畜或患者的排泄物污染水源。对与牲畜或畜产品接触密切者，要进行宣传教育，做好个人防护。
（三）保护易感人群及健康家畜除注意防护外，重要措施是进行菌苗免疫。
篇8：布鲁氏菌病的防治
人主要通过皮肤、黏膜、消化道和呼吸道感染, 尤其以感染羊种布鲁氏菌、牛种布鲁氏菌最为严重。猪种布鲁氏菌感染人较少见, 犬种布鲁氏菌感染人罕见, 绵羊附睾种布鲁氏菌、沙林鼠种布鲁氏菌基本不感染人。
2 临床症状
潜伏期一般为14~180d。最显著症状是怀孕母畜发生流产, 流产后可能发生胎衣滞留和子宫内膜炎, 从阴道流出污秽不洁、恶臭的分泌物。新发病的畜群流产较多;老疫区畜群发生流产的较少, 但发生子宫内膜炎、乳房炎、关节炎、胎衣滞留、久配不孕的较多。公畜往往发生睾丸炎、附睾炎或关节炎。
3 病理变化
主要病变为生殖器官的炎性坏死, 脾、淋巴结、肝、肾等器官形成特征性肉芽肿 (布病结节) 。有的可见关节炎。胎儿主要呈败血症病变, 浆膜和黏膜有出血点和出血斑, 皮下结缔组织发生浆液性、出血性炎症。
4 实验室诊断
(1) 显微镜检查:采集流产胎衣、绒毛膜水肿液、肝、脾、淋巴结、胎儿胃内容物等组织, 制成抹片, 用柯兹罗夫斯基染色法染色, 镜检, 布鲁氏菌为红色球杆状小杆菌, 而其它菌为蓝色。 (2) 分离培养:新鲜病料可用胰蛋白月示琼脂面或血液琼脂斜面、肝汤琼脂斜面、3%甘油0.5%葡萄糖肝汤琼脂斜面等培养基培养;若为陈旧病料或污染病料, 可用选择性培养基培养。培养时, 一份在普通条件下, 另一份放于含有5%~10%二氧化碳的环境中, 37℃培养7~10d。然后进行菌落特征检查和单价特异性抗血清凝集试验。为使防治措施有更好的针对性, 还需做种型鉴定。 (3) 如病料被污染或含菌极少时, 可将病料用生理盐水稀释5~10倍, 健康豚鼠腹腔内注射0.1~0.3ml/只。如果病料腐败时, 可接种于豚鼠的股内侧皮下。接种后4~8周, 将豚鼠扑杀, 从肝、脾分离培养布鲁氏菌。
5 防治