脑脊液置换并鞘内注射地塞米松治疗蛛网膜下腔出血的疗效分析

蛛网膜下腔出血 (SAH) 是神经内科的常见病, 多发病, 该病起病急骤, 并发症多, 病死率和致残率均高, 在有条件外科手术或介入治疗的三甲医院, 病人拟采取外科手术或介入治疗, 治疗时间在3d以内或3周以后。但大部分病人, 限于经费或其它原因, 不能在3d以内手术或介入治疗, 而只能在3周以后选择采取外科手术或介入治疗。然而, 发病后3d～3周是原发性蛛网膜下腔出血 (SAH) 病人发生脑血管痉挛、急 (慢) 性脑积水及再出血的高发时间[1]。因此, 临床确诊SAH后, 在去除病因的同时, 应尽早清除血肿, 防治SAH后的并发症。我科自从2007年以来, 采用脑脊液置换联合鞘内注射地塞米松治疗SAH30例, 效果良好, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本文病例均系我院神经内科2007年1月至2009年6月住院病例。入选病例均按照1995年全国第四次脑血管病学术会议制定的诊断标准[2], 并全部经头颅CT扫描和腰穿证实, 确诊为SAH。为准确评定疗效, 我们按入院先后顺序随机抽样分为2组。对照组按常规治疗, 治疗组在常规治疗基础上, 再做脑脊液置换并鞘内注射地塞米松。治疗组30例, 男12例, 女18例, 年龄34～65岁, 平均45.5岁;对照组28例, 男11例, 女17例, 年龄32～70岁, 平均44.0岁, 2组均在发病后48h内入院。按Hunt-Hess法分级[3]:治疗组30例中, Ⅱ级5例, Ⅲ级16例, Ⅳ级9例;对照组28例中, Ⅱ级4例, Ⅲ级16例, Ⅳ级8例。2组主要症状和体征大致相仿。5级患者入院时即呈深昏迷、去脑强直、濒死状态, 绝大多数24h内死亡, 不宜腰椎穿刺, 故2组均未包括。2组性别、年龄、就诊时间等一般情况差异无统计学意义, 具有可比性。

1.2 治疗方法

对照组采用常规治疗, 主要包括:绝对卧床休息、镇静, 控制血压, 止血、脱水、钙离子拮抗剂, 维持水电解质、酸碱代谢平衡, 保持大小便通畅, 预防合并感染及对症治疗等;治疗组在对照组的基础上, 颅内压高者用20%甘露醇125mL快速静脉滴注, 静推呋塞米 (速尿) 40mg, 30min后行腰椎穿刺术。术中烦躁不安者给予西地泮 (安定) 镇静治疗。3级、4级患者, 病后12～24h进行第1次脑脊液置换;1级、2级患者于发病24h后首次脑脊液置换。具体操作为:腰穿成功后先测试颅内压, 缓慢放出脑脊液8～10mL, 再缓慢推入7～9mL生理盐水, 留置5～10min后, 再缓慢放出8～10mL, 再缓慢推入7～9mL生理盐水。如此反复3～4次。最后一次置换时加入地塞米松5～10mg注入, 术终前复测颅内压, 最好比术前降10～30mmH2O (1mmH2O=0.133kPa) 。置换次数和每次放出脑脊液的量具体根据患者的症状、体征、脑脊液性状、颅内压而定, 视病情轻重决定每日或隔日进行, 一般置换4～8次, 至患者头痛或颈项强直消失, 脑脊液清亮, 细胞数、蛋白定量、颅内压正常后停止置换。病后超过10d再进行置换意义不大。术中严格无菌操作。

注:与对照组比较, *P<0.05

注:与对照组比较, *P<0.01

1.3 观察指标

1.3.1 疗效判定

根据1995年第4届全国脑血管病会议制定的疗效判定标准[2]: (1) 治愈:症状、体征消失, 无后遗症; (2) 显效:症状基本消失, 肌力提高2～3级, 生活自理; (3) 进步:症状基本消失, 但留有不同程度的后遗症; (4) 无效:死亡或症状、体征无改善。

1.3.2 脑血管痉挛 (CVS) 判定指征[4]

(1) 经治疗或休息SAH症状好转后再次出现持久或进行性加重性头痛、恶心、呕吐; (2) 意识障碍突然加重; (3) 出现失语、偏瘫、偏盲等局灶定位体征; (4) 经颅多普勒超声 (TCD) 证实有CVS征; (5) 除外SAH再出血。当具备前4项中任意一项并与第5项并存, 即可明确诊断。

1.3.3 再出血判定指征[4]

(1) 突然出现头痛、呕吐、抽搐、昏迷、脑膜刺激征加重, 甚至死亡; (2) 复查头颅CT, 出血征增大; (3) 复查脑脊液呈新鲜红色。

1.4 统计学方法

采用χ2检验和t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床症状及病情恢复时间比较 (表1)

可以看出治疗组平均住院天数、头痛平均天数、意识障碍恢复时间、脑脊液正常时间较对照组明显缩短 (P<0.01) 。

2.2 主要并发症

我们于病后2周评定其主要并发症情况见表2, 可以看出治疗后主要并发症脑积水、脑血管痉挛发生率治疗组少于对照组 (P<0.01) , 病死率及再出血率无显著差异 (P>0.05) 。

2.3 临床疗效比较 (表3)

治疗组总有效率明显高于对照组 (P<0.05) 。

3 讨论

SAH患病率为31/10万, 约占脑卒中的3%左右, 但却占脑卒中死亡的5%和因脑卒中而减寿的25%以上[5]。病死率在32%～67%, 而生存者还有1/3需要依赖他人生活[6]。导致病情恶化的主要因素是:脑血管痉挛、脑积水及再出血。脑血管痉挛是SAH常见并发症, 其发生率大约33%～66%[7]。Fisher发现脑血管痉挛的发生率及其严重程度与蛛网膜下腔积血量明显相关[8], 其中再出血的发生率为20%～40%, 1个月内再发率达91.3%[9]。镇静、限制活动、控制血压、抗纤溶可减少再出血的机率。若有条件早期行DSA动脉造影、动脉瘤手术切除以及血管内介入治疗, 可大大提高治愈率。但于基层医院缺乏定性定位诊断的技术设备及手术技能, 积极内科治疗仍是首选措施。脑室积血或脑池内血量增加, 血块常堵塞中脑导水管出口、第四脑室出口及基底池, 影响脑脊液的正常循环, 蛛网膜下腔积血刺激脑膜引起脑膜的轻度炎性反应及脑水肿, 以后可以发生粘连形成脑积水。少量多次置换脑脊液可减轻上述刺激反应及循环梗阻, 鞘内注入地塞米松有非特异抗炎作用, 减轻蛛网膜颗粒的非特异性炎症, 预防蛛网膜粘连, 从而减少SAH后脑积水的发生。同时可有效减轻脑水肿。文献报道, SAH后脑积水发生率40%～70%, 是影响SAH预后的主要并发症[10]。脑积水形成的主要原因是蛛网膜下腔积血, 蛛网膜颗粒肿胀、被血凝块堵塞, 导致脑脊液吸收障碍。本研究中, 置换组脑积水发生率显著低于对照组。说明, 地塞米松对预防脑积水有协同作用。大量引流脑脊液会导致脑血管痉挛及加重脑积水、增加再出血几率, 故需少量多次置换。本组研究显示此疗法减轻头痛、预防脑血管痉挛、脑积水、再出血明显优于一般内科常规治疗。我们经过数年的临床实践证实脑脊液置换并鞘内注射地塞米松不失为SAH内科一积极治疗方法, 安全可靠, 值得推广。对于不能开展血管造影术和血管内治疗时, 建议选用此法, 病情稳定后送上级医院做进一步检查和治疗。早期及时进行脑脊液置换, 配合椎管内注入地塞米松, 有缩短病程、减轻症状、减少并发症从而提高疗效的特点, 其方法简单、安全、有效, 对未进行脑外科根治性手术病例, 是很有价值的保守治疗方法, 适宜基层医院开展, 在大医院也有应用价值。

注:与对照组比较, *P<0.05

摘要：目的 探讨脑脊液置换与地塞米松鞘内注射治疗蛛网膜下腔出血 (SAH) 疗效。方法 58例患者随机分成治疗组30例 (常规疗法基础上加用脑脊液置换联合地塞米松鞘内注射) 和对照组28例 (常规疗法) , 分别观察2组病人平均住院天数、头痛平均天数、意识障碍恢复时间、脑脊液正常时间与脑血管痉挛、脑积水发生率及再出血、病死率。结果 治疗组平均住院天数、头痛平均天数、意识障碍恢复时间、脑脊液正常时间明显缩短, 发生率明显降低, 差别有显著性 (P<0.01) , 而再出血、病死率无明显差异 (P>0.05) 。结论 脑脊液置换与地塞米松鞘内注射治疗蛛网膜下腔出血有缩短病程、减轻症状、减少并发症从而提高疗效的特点, 适宜基层医院开展。

关键词：脑脊液置换,蛛网膜下腔出血,地塞米松,疗效,并发症

参考文献

[1] Hirashima Y, Kurimoto M, Hayashi N.Duration of cerebrospinalfluid drainage in patients with aneurysmal subarachnoid hemor-rhage for prevention of symptomatic vasospasm and late hydro-cephalus[J].Neurol Med Chir (Tokyo) , 2005, 45 (4) :177～182.

[2] 中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志, 1996, 29 (6) :379～380.

[3] 饶明俐, 林世和.脑血管疾病[M].北京:人民卫生出版社, 2002:157～170.

[4] 毛颖, 周良辅.自发性蛛网膜下腔出血[M].史玉泉, 周孝达.实用神经病学[M].第3版.上海:上海科学技术出版社, 2004:843～854.

[5] Johnston SC, Selin S, GmessDR.The burden tunes and demographics ofmortality from subarachnoid hemorrhage[J].Neurology, 1998, 50 (5) :1413～1418.

[6] Hop JW, Rinkekel GJ, A Igra A, et al.Case fatality rate and finetionl outcome after subarachnoid hemorrhage:a systemati cseverity[J].Stroke, 1997, 28 (3) :660～664.

[7] Hasan D, Vermalen M, Widik EFM, et al.Management p roblems inacute hydrocephalia after subarachmnoid hemorrhage[J].Stroke, 1989, 20 (6) :747.

[8] Fisher CM, Kistler J P, Davia JM, et al.Relation of Cerebral Vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computerizedtomo graphics canning[J].Neurosurgery, 1980, 6 (1) :1～9.

[9] 陈红芳, 吕仁娣.蛛网膜下腔出血再出血39例临床分析[J].临床医学, 1999, 19 (2) :6～7.

[10] Ohwaki K, Yano E, Nakagomi T, et al.Relationship between shuntdependent hydrocephalus after subarachnoid haemorrhage and duration of cerebrospinal fluid drainage[J].Neurosurg, 2004, 18 (2) :130～134.