生殖研究（精选十篇）
生殖研究 篇1
1 汞的代谢
排到环境中的汞大多以废水形式流入到江河湖泊或海洋中去了, 这些汞再加上自然环境原有的汞, 虽然水中汞的浓度不算太高, 但是通过生物、食物链的成千上万倍的富集, 其浓度则会大大的增加。在一般情况下, 金属汞和无机汞进入人体大部分是可以排泄出去, 不致于在体内积累。但是, 在水里由于污泥中的微生物的作用, 汞被转化为甲基汞, 而甲基汞是一种有机汞, 在脂肪中具有很强的亲脂性, 比在水中溶解度大, 若侵入人体后吸收率达98%, 会积累在中抠神经, 并排出很慢, 因此引起的中毒多为不可逆的。
汞可通过很多途径进入人体, 金属汞以蒸气形式通过呼吸道侵入人体, 皮肤也有一定的吸收量, 尤其以皮肤破损或溃烂时吸收量较多。消化道基本不吸收。金属汞静脉注射或皮下注射可引起中毒, 曾有碎体温计刺入人皮下引起中毒的报道。
汞被人体吸收入血, 经血细胞膜的扩散和携带作用到全身各器官组织中。血液中的汞最初分布于红细胞及血浆中, 汞离子在血液和组织中能与蛋白质的巯基结合, 如血浆蛋白、血红蛋白等形成结合型汞, 另一方面与含巯基的低分子化合物如半胱氨酸、还原型谷胱甘肽等结合形成可扩散的汞。这两种形式的汞随血流分部到各组织器官中去, 然后逐渐转移到肾[1,2]。汞在体内的吸收超过排泄时开始蓄积[3], 其中在脑组织中的浓度约比血中高6倍[4]。汞主要经过肾脏随尿排出和经肝脏由胆汁排出, 金属汞在体内的生物半衰期为60 d。
2 汞对生殖功能的毒性作用
汞是常见的职业危害因素之一, 汞的神经毒和肾毒作用早已得到公认, 近年来, 人们对汞的生殖和遗传毒性的研究已成为汞毒性研究的重要内容之一[5]。
2.1 汞对雄性动物的生殖毒性
汞对雄性生殖的影响主要是通过影响内分泌和性腺的作用而实现。汞可抑制雄性生殖细胞DNA合成, 引起小鼠生殖细胞DNA损伤, 造成细胞毒性[6]。陈志群等用不同剂量的氯化汞处理离体小鼠睾丸生殖细胞1 h, 结果发现细胞DNA损伤率增高, DNA迁移距离增加, 并且存在剂量效应关系[7]。经氯化汞处理过的小鼠生精细胞核膜、染色质、线粒体、附睾精子线粒体等超微结构均会发生不同程度的病理变化[8]。雄性大鼠腹腔注射氯化汞14周后, 睾丸乳酸脱氢酶活性显著低于正常对照组, 说明氯化汞可直接抑制睾丸中生殖细胞LDH活性, 干扰了细胞供能系统, 从而导致生精细胞发育异常, 致精子活力降低, 数目减少等生殖毒性作用[9]。
2.2 汞对雌性动物的生殖毒性
汞能影响雌性动物的动情周期, 使动情周期延长, 排卵障碍, 延缓黄体的生成。甲基汞能影响雌性动物卵巢细胞周期, 使G1期细胞增加, 出现明显的G1阻滞, DNA合成受抑制, 细胞有丝分裂延迟。并且甲基汞能对卵巢细胞线粒体产生损伤, 造成能量代谢异常, 导致卵巢细胞功能改变[10]。甲基汞还能损伤卵巢细胞DNA, 致DNA聚合酶活性增高[11]。沈维干等研究表明, 氯化汞可以影响卵母细胞的成熟, 明显破坏卵母细胞的体外受精能力, 损伤或降低小鼠的生殖能力[12]。氯化汞可使卵细胞核膜皱缩, 线粒体肿胀, 变形, 卵巢内发育的卵泡数量随氯化汞剂量的增高而减少[13]。氯化汞可抑制卵母细胞第一极体的释放, 影响卵母细胞的存活率并可降低体外受精的频率[14]。用氯化汞对雌性小鼠进行急性染毒, 发现小鼠卵巢线粒体ATP酶、卵巢细胞乳酸脱氢酶 (LDH) 、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶 (G-6-PD) 和山梨醇脱氢酶 (SDH) 活性均明显低于对照组[15]。
2.3 汞对子代的毒性
中国大鲵生殖激素的初步研究 篇2
中国大鲵生殖激素的初步研究
首次全面报道了中国大鲵6项生殖激素的.研究结果.采用电化学发光技术,检测了雌雄中国大鲵在繁殖期与非繁殖期的血清中垂体泌乳素、卵泡生成激素、黄体生成激素、雌二醇、孕酮和睾酮6项生殖激素的含量.实验结果表明,雌雄性中国大鲵在繁殖期间与非繁殖期间的6项生殖激素检测结果没有明显的差异,对中国大鲵血清中的生殖激素与繁殖期的相关性进行了初步探讨,为中国大鲵生殖内分泌学的研究和人工繁殖积累了资料.
作 者：李培青 相学军 朱必才 LI Pei-qing XIANG Xue-jun ZHU Bi-cai 作者单位：徐州师范大学生命科学学院,徐州,221116刊 名：生物学杂志 ISTIC英文刊名：JOURNAL OF BIOLOGY年，卷(期)：25(3)分类号：Q579.1关键词：中国大鲵 生殖激素 繁殖期 非繁殖期
女大学生生殖健康教育研究综述 篇3
【摘要】本文根据高校女大学生生殖健康教育进行了研究，分别介绍了在女大学生中开展性与生殖健康教育的重要性，对大学生生殖健康教育进行了研究，大学生生殖健康问题相关教育缺失的原因及大学生生殖健康教育对策。
【关键词】大学生 ； 生殖健康 ； 研究综述
【基金项目】辽宁科技学院思政专项课题编号：XSSZ14006。
【中图分类号】G64 【文献标识码】B 【文章编号】2095-3089（2015）7-0286-01
随着我国改革开放不断深入，传统意义上道德观念发生了巨大变化，高校中女大学生婚前性行为以及导致的意外妊娠、人工流产、生殖道感染、性病/艾滋病感染发生率明显增加，对大学生健康造成极大威胁。本文对近十年来女大学生生殖健康相关理论资料和文献进行分析，在了解女大学生生殖健康现状，为高校有的放矢开展生殖健康教育提供参考借鉴。
1.在女大学生中开展性与生殖健康教育的重要性
大学生性与生殖健康教育是整个人生重要组成部分，直接影响大学生身心健康。在校女大学生容易受西方文化和思想影响，观念开放，对婚前性行为持宽容态度。加上防护知识缺乏，未婚性行为增多必然导致非意愿妊娠增加，药流、人流术比率呈上升趋势，严重威胁大学生的身心健康，引起社会各界人士的普遍关注。
大学阶段由于大学生年龄特点和身心发展规律使大学生婚恋问题不可避免，调查大学校园中50%大学生处于热恋中。女大学生离开家庭进入大学集体生活，情感细腻，心理敏感，有强烈交往需求，希望能向知心朋友倾吐自己对人生和生活看法，盼望有人分担痛苦，分享快樂。
大学生是预防性与生殖健康一个重要群体，大学生思维活跃，接受能力强且有强力社会责任感，调动社会防治生殖健康、性病/艾滋病责任和意识。通过健康教育提高大学生自身对性与生殖健康知识掌握，改变不良行为并采纳健康的生活方式，把相关知识传播给朋友、家庭和社区让更多人受益。
2.大学生生殖健康教育的研究
2.1大学生生殖健康知识
受传统观念影响，大学生生殖健康知识、性知识、避孕知识贫乏。大学生中因生殖健康知识缺乏引起相关疾病时主动就医很少，发病长达半年甚至一年才就诊，至于耽误病情造成严重后果。徐明、陈斌等研究表明只有20.4%女生知道紧急避孕方法，尽管83.7%大学生正确答出艾滋病传播途径，只有55.7%学生正确时机使用安全套，57.8%知道安全套有效预防艾滋病。王磊调查只有37.8%学生知道女性最易受孕时间、人流最佳时期；大学生开放性观念和性行为背后，没有充足性知识和避孕知识相支持提示大学生普及性与生殖健康知识、避孕知识等。
2.2大学生面临多种生殖健康问题
生殖健康表现为月经不调、痛经、白带异常、意外妊娠、人工流产等，相关研究表明33%学生有生殖系统症状，58.7%女大学生有经期综合征，就诊大学生中生殖道感染占47.1%最高比例。在校女大学生患妇科疾病呈现增长趋势，个别高校女大学生有妇科问题高达58.2%，甚至有少数学生沾染上性病。生殖健康状况很不乐观。
2.3大学生生殖健康相关态度
大学生性观念越来越开放，自我保护意识普遍不够。罗恋梅等调查显示67.3%大学生在感情稳定时不介意发生婚前性行为。潘晓红等研究发现，大学生生理发育趋于成熟、性意识活跃70%大学生对婚前性行为持一定程度赞成态度。针对大学生性态度采取相应健康教育使大学生树立正确性态度。
2.4大学生存在不健康观念和行为
吸毒、吸烟、酗酒、性开放等危害健康行为潜移默化影响大学生。于河调查显示大学生饮酒比例相当高，男生中从不饮酒比例仅占3.5%，40%男生和17.9%女生频繁饮酒。有吸烟习惯男生占63.9%，女生占1.8%。宋逸在2005年对全国18个省33653名大学生进行问卷调查显示，男生有过性行为比率为14.8%，女生为5.6%；男生使用安全套比率为48.5%，女生为51.5%；调查结果显示曾使对方或自己怀孕男女生比例分别为18.6%和20.5%。因此对大学生进行生殖健康教育与性教育是十分必要，通过学习可以使他们形成健康行为和生活习惯。
3.大学生生殖健康问题相关教育缺失的原因
3.1家庭原因
大学生生殖健康教育第一课堂应是家庭，美国一项研究中显示父母与子女在性问题方面讨论和交流是促使青少年采取负责任行为有效方法。我国家长很少与子女谈论，一方面是家长没有认识到必要性或认为浪费时间。第二方面是家长认为教育孩子是学校和老师责任忽视自身教育对孩子影响。第三方面自身缺乏生殖健康知识，无法对孩子进行科学教育。
3.2学校原因
我国教育体制是应试教育，受该体制影响，中学、高中阶段生殖健康问题因与学生考试及升学无直接关系，并不被学校、家长及学生本人重视，形同虚设。而同时我国青少年发育和成熟一直呈现提前趋势。李俭莉调查发现超过50%调查对象最早恋爱发生于初中及高中时期，甚至有少数在小学时期开始恋爱。有性交行为学生中41.7%初次性行为发生在初中及高中时期，教学内容匮乏无法满足其成长需求。进入高校后由于担心部分内容进入课堂会带来鼓励学生发生婚前性行为等负面影响，高校普遍没有开展这部分内容教育。学生只能依靠网络视频、杂志报刊等获得需求信息，面临被不科学、错误信息误导危险。故不论是大学还是中学时期应广泛开展性教育，对避免学生遭受身心伤害具有重要意义。
3.3社会原因
当今社会有太多不健康观念和行为，潜移默化影响着青少年身心健康。社会对青少年生殖健康支持体系尚未完善，一些青少年不能对性问题做出正确判断。对于不健康观念和行为，如不能够及时屏蔽可能会导致产生心理问题。作为祖国未来接班人，在性教育问题上做到独善其身。
4.大学生生殖健康教育对策
4.1提高对生殖健康教育的认识，加大教育投入
学校是健康教育主要场所，学校采取多种形式，针对大学时期青少年身心发育特点进行生殖健康教育。请校外有关专业人士开设相关课程等，在北京上海等地取得较好效果“同伴教育”。生殖健康教育应贯穿于成长全过程，除大学应加强教育外中小学根据其不同时期身心发育特点给予相应教育。
4.2加强道德品质教育，树立正确的人生观
对大学生尤其是女大学生进行生殖健康教育同时一定要进行道德品质教育。我国经济高速发展，媒体大众及一些企事业偏好注重女性外貌和形体，女大学生由于缺少社会经验，对上述诱惑很难抵抗。因此要帮助她们树立正确人生观、恋爱观。培养她们自尊、自爱、自立，传授给她们正确生殖健康知识，告诉他们轻率行为会带来种种后果，加强自我保护意识。
参考文献
[1]蒋辽远，刘志浩，我国大学生生殖健康教育研究进展[J].中国健康教育，2012，28（9）
[2]闫静戈，徐留臣等，山东省5870名大中学生艾滋病知识态度行为分析[J].中国学校卫生，2006，27（2）
[3]徐明，某校学生性与生殖健康知识态度行为及服务需求分析[J].中国校医，2006，20（6）
[4]陈斌，王露萍，上海市大学生生殖健康状况调查[J].中华男科杂志，2007，28（5）
汞生殖毒性的研究进展 篇4
1 雌性生殖毒性
Verschaeve (1994) 等认为, 甲基汞不仅作用于雌鼠生殖系统进而通过胎盘直接造成对胎鼠的损伤, 也可对卵细胞造成遗传损伤从而危害仔代[1]。1998年石龙等研究发现, 接触甲基汞后, 卵巢内与能量产生有关的ATP酶水平和活性显著下降, 而与DNA损伤后修复合成有关的DNA聚合酶水平和活性显著增高, 说明甲基汞对卵巢线粒体功能的破坏导致其能量产生受阻、DNA片段缺失, 从而影响卵巢的功能[2]。甲基汞对雌性机体的危害与摄入的剂量有关。如果摄入量超过阈剂量, 可引起雌鼠产生急性、亚急性中毒而不能妊娠;如果摄入量未达到阈剂量, 那么虽能妊娠, 但多导致流产或死产;如果雌鼠摄入量接近致畸剂量, 由于甲基汞的亚致畸量对其不产生任何损伤, 因此胎鼠虽然可正常出生, 但由于此时甲基汞已大部分侵入胎鼠体内, 广泛侵害胎鼠脑组织, 往往使胎鼠神经系统的中毒表现更加严重。
周万方 (2000) 的实验表明, 长期接触汞对作业女工生殖机能及其子代健康有一定的影响[3]。调果结果显示, 长期接触汞的女工月经周期缩短、经期延长、经量增加、痛经等发生率高于对照组, 且有统计学意义 (P<0.05) ;妊娠中毒症、自然流产、早产、死亡或出生缺陷、新生儿的体重偏低等发生比对照组明显增多 (P<0.05) 。2001年刘玮等调查发现, 汞接触女工月经异常检出率、先兆流产检出率明显高于对照组, 说明金属汞对女职业人群的生殖毒性[4]。
2 雄性生殖毒性
Sun ZW等 (1987) 的急性试验表明, 小鼠在未出现明显神经系统中毒症状之前, 睾丸组织中甲基汞含量已明显增高, 并出现明显病理改变, 说明甲基汞损伤睾丸生理功能的阈剂量比引起神经毒性的阈剂量低, 睾丸对甲基汞的毒性更为敏感[5]。甲基汞侵入睾丸后, 使成熟精子数量减少, 染毒各组不同阶段的精子数量与阴性对照组相比均有明显差异;各染毒组精子畸形率增高, 并有明显的剂量-效应关系, 其中高剂量组 (3.85 mg/kg) 随染毒时间延长, 精子的损伤也逐渐加重, 呈不可逆性改变。
Mehra等 (1981) 和Khera等 (1993) 认为, 由于甲基汞可透过血-睾屏障, 在睾丸组织中蓄积, 影响生精过程, 从而降低雄鼠的交配率和雌鼠的受孕率[6,7]。1987年Mohamed MK 等的实验发现, 甲基汞经口染毒20周后, 雄性大鼠精子数量、运动和形态以及血浆中睾丸激素有明显的改变[8]。陈小玉 (1992) 、王灿等 (1994) 研究显示, 汞蒸气和高剂量氯化汞 (3 mg/kg) 对雄性小鼠精子密度、精子活动率和精子头畸形率有影响[9,10]。孙志伟 (1995) 研究显示, 甲基汞影响雄性小鼠生精过程, 使成熟精子数量降低, 精子畸形率升高[11]。
蔡原等 (1995) 研究发现, 用氯化汞连续染毒小鼠, 15天处死, 可使小鼠早期生精细胞的微核率和减数分裂异常率升高[12]。他们用小剂量氯化汞处理雄性小鼠, 染毒后再自由饮食23天后观察氯化汞对雄性动物生殖细胞的亚慢性毒作用, 结果发现三种剂量氯化汞致小鼠精子头畸形率显著性增高, 0.5 mg/kg和1 mg/kg剂量组精子数量显著降低;三种剂量的氯化汞对精子活动率、生精细胞微核率和减数分裂异常率的影响无显著性差异。
罗斐和等 (2001) 的研究说明, 随着汞接触时间的增加, 血清促滤泡成熟素 (hFSH) 、促黄体生成素 (LH) 和睾酮均有下降趋势, 相关分析表明这3种激素水平均与汞接触时间呈负相关, 说明汞对男性工人体内性激素水平有显著影响, 存在时间效应关系[13]。
刘玮等 (2001) 研究还发现, 环境汞污染严重又无防护措施的作业对象, 体内汞负荷水平明显高于对照组, 精浆汞含量的增高证明了汞在睾丸中的蓄积[4]。汞接触组男工精液量减少, 精子密度减小, 1次射精的精子总数减少, 活精率下降和精子畸形率的增高, 提示汞对男性生殖功能有一定的毒作用, 验证了金属汞对职业人群的生殖毒性。
金龙金等 (2004) 用0.01～1 mmol/L氯化汞作用于小鼠离体骨髓细胞和睾丸生殖细胞, 引起细胞DNA损伤率和DNA慧星迁移距离增高, 表明氯化汞导致上述两种细胞DNA单链断裂[14]。他们还比较了相同剂量汞或镉作用于两种小鼠细胞损伤率的差异, 结果显示, 在较低剂量处理时, 作用于睾丸生殖细胞引起DNA损伤率显著高于对骨髓细胞的损伤率, 存在显著的损伤敏感性差异。睾丸是一种具有高度增殖能力的器官, 尤其是睾丸中生殖细胞的分裂指数比骨髓细胞分裂指数高得多。相同的处理对两种不同的细胞DNA损伤率的差异表明, 汞对分裂细胞DNA的损伤比不分裂细胞的损伤程度高, 因此睾丸生殖细胞DNA受氯化汞损伤更敏感。
董杰影等 (2004) 研究表明, 汞暴露对小鼠精子具有亚慢性毒性作用[15]。
3 讨 论
生殖研究 篇5
2017项目申报指南建议
本专项聚焦我国生殖健康领域的突出问题，重点监控生殖健康相关的疾病、出生缺陷和辅助生殖技术；开展以揭示影响人类生殖、生命早期发育、妊娠结局主要因素为目的科学研究；实现遗传缺陷性疾病筛查、阻断等一批重点技术突破；建立我国重大出生缺陷疾病防治的全链条研发体系，建立适宜中国人群且经济有效的生殖健康相关疾病预警、早期筛查、诊断、治疗的综合防治示范应用平台。争取全面提升我国生殖疾病和出生缺陷防控科技水平，为保障妇女健康生育、提高出生人口素质提供科技支撑。
本专项按照全链条部署、一体化实施的原则，围绕项目的总体目标，设臵了人群和临床队列研究、重大疾病基础研究、前沿技术和产品创新、研发转化体系建立、应用示范和评价研究等5个方面主要任务。2016年，专项首批立项项目涉及“建立和完善中国人群育龄人口队列和出生人口队列”、“开展生殖健康与出生缺陷相关疾病发病机制研究”和“实现出生缺陷出生前阻断的前沿技术突破，研发出生缺陷和遗传病治疗新技术新产品”这3个重点任务，共立项9项。
结合实施方案总体安排以及2016年立项情况，2017年拟部署3个重点任务中共计10个项目。在第一批启动项目基础上，本批次指南编制侧重常见生殖障碍性疾病病因学研究，加强人类早期胚胎发育分子机制研究，为临床疑难不孕症诊治、揭示出生缺陷发病机理提供依据，同时探索安全有效的生育力储备技术，探讨生殖障碍性疾病治疗的新途径；另外针对目前全面二胎生育政策实施后高龄产妇增多、出生缺陷风险上升的现况，启动出生缺陷防治关键技术和产品研发，从孕前、产前到新生儿重点实现关键技术和产品突破，提高出生缺陷防治水平。2017年拟启动具体项目如下：
1.生殖健康相关疾病临床防治研究 1.1多囊卵巢综合征病因学及临床防治研究
研究内容：利用各种组学技术明确更多的参与多囊卵巢综合征发病的基因、分子和表观遗传修饰，构建风险预测模型，实现遗传、代谢、表观遗传变化与不同临床亚型的对接，确定相应的治疗方案和药物靶点；进一步借助模式动物进行功能致病性研究，并探索干预措施的有效性和安全性；研究多囊卵巢综合征炎性发病机制，为免疫干预治疗提供分子靶标；解析环境因素对多囊卵巢综合征疾病发生的影响。
考核指标：阐明多囊卵巢综合征不同临床亚型发病机理；针对我国多囊卵巢综合征疾病发病特征和影响因素，建立有效临床干预措施，并制定临床诊疗规范。
支持年限：2017-2020年 拟支持项目：1-2项
1.2卵巢早衰病因学及临床防治研究
研究内容：从遗传、表观遗传、基因表达调控及自身免疫、环境等多角度探讨卵巢早衰发生的分子机理，获得早期预警、诊断、评估卵巢功能低下的典型分子标志物；借助模式动物研究卵 泡发生、成熟障碍及卵泡闭锁的分子机制，探寻疾病早期预防和治疗靶点；探讨临床干预治疗、恢复卵巢功能及生育力的新策略。
考核指标：明确我国育龄人群卵巢早衰疾病发生致病因素；发现2-3种新的卵巢早衰早期诊断分子标志物；形成有效的早期预警指标，制定适宜防治策略。
支持年限：2017-2020年 拟支持项目：1-2项
1.3子宫内膜异位症病因学及临床防治研究
研究内容：分析诱导子宫内膜异位症发生相关的遗传、表观遗传、基因表达调控、免疫、内分泌等影响因素；明确影响异位内膜恶性病变发生的风险因子，筛选预测及早期诊断分子标志物；评估内异症对生育力的影响及防治策略；探索免疫介导和免疫调节干预子宫内膜异位症、改善内膜容受性、提高临床妊娠率的新策略。
考核指标：明确子宫内膜异位症疾病发生相关影响因素，制定有效临床治疗措施；发现异位内膜恶性病变预测及早期诊断相关分子标志物。
支持年限：2017-2020年 拟支持项目：1-2项
2.人类生殖细胞与胚胎发育相关机制研究
2.1人类胚胎发育中的细胞编程与胎儿宫内发育异常机理 研究内容：通过建立人类胚胎早期发育分子调控谱系，明确早期胚胎内与细胞分化和去分化相关的关键分子，阐明早期胚胎 细胞命运决定与功能分化的分子机理；揭示胚胎发育中细胞编程与重编程异常导致胎源性疾病的发病机制，鉴定若干可进行有效疾病预警的分子标记；探索胎儿发育异常的宫内环境因素及其分子机制。
考核指标：阐明人类早期胚胎发育中细胞编程与重编程机制；筛选发育阶段特异性和组织/器官特异性的关键基因/蛋白和表观遗传修饰异常，快速鉴定胚胎发育潜能与胎儿宫内发育异常。
支持年限：2017-2020年 拟支持项目：1-2项
2.2卵母细胞体外成熟的机制与临床应用研究
研究内容：卵母细胞成熟过程中核质成熟的相互作用及外在调控机制；环境与年龄对卵母细胞成熟及质量的影响；表观遗传调控卵母细胞成熟及质量的分子途径；能量代谢调节卵母细胞成熟的机制；卵母细胞成熟过程中纺锤体组装和染色体精确分离的质量控制途径；改善卵母细胞成熟的临床策略及安全性评价。
考核指标：阐明卵母细胞体外成熟的影响因素和调控机制；建立2种卵母细胞成熟优化体系，实现临床应用转化，提高卵母细胞成熟率和受精率，降低因卵母细胞质量导致的流产率，改善妊娠结局。
支持年限：2017-2020年 拟支持项目：1-2项 3.出生缺陷和不孕不育防治技术及产品研发平台 3.1新生儿遗传代谢病筛查诊断集成化技术产品自主研发 研究内容：研制可一次性快速筛查多种新生儿遗传代谢病痕量小分子代谢物及基因突变检测关键技术，开发集成化、一站式检测小型设备和试剂；开发模式识别和智能分析技术，融合小分子代谢组、基因突变及临床数据，实现和验证计算机辅助诊断；开展新筛患儿早诊、早治与跟踪随访，建立覆盖全国部分区域的新生儿遗传代谢病筛查协作网络并实现互联互通和临床资源共享。
考核指标：研发1-2套快速筛查诊断30种以上新生儿先天遗传代谢病小分子代谢物和基因突变的一体化小型设备和试剂，获得产品注册证；结合人工智能和大数据研制国人适宜的分析工具，建立临床适用的计算机辅助诊断平台；搭建覆盖全国10个省的新生儿遗传代谢病筛查诊断协作网络，完成80万以上新生儿筛查，实现筛查诊断信息互联互通和临床资源共享。
支持年限：2017-2020年 拟支持项目：1-2项
有关说明：其他经费（包括地方财政经费、单位出资及社会渠道资金等）与中央财政经费比例不低于1:2。
3.2小型集成化全自动孕前优生检查关键技术设备及移动应用平台自主研发
研究内容：针对孕前出生缺陷一级预防，基于微型生化免疫传感器研发与智能手机相连接的高精度即时检验（POCT）关键技术及仪器试剂；研发从核酸制备、扩增、检测到数据解析全集成 自动化的遗传病检测关键技术及小型仪器和试剂；开发联接社区或家庭以及区域医疗中心的POCT系统和遗传检测仪器的移动医疗物联网云平台，开展大规模应用示范。
考核指标：研发2套以上拥有自主知识产权的小型生化免疫POCT设备试剂，获得产品注册证；研发1-2套拥有自主知识产权的小型集成化遗传检测设备和试剂，满足社区和区域医疗中心从核酸制备、扩增、检测到数据解析的全流程自动化一站式操作，获得产品注册证；开发孕前出生缺陷一级预防移动物联网云平台，建立云数据中心，实现家庭和各级医疗机构间信息互联互通，在10个省开展示范应用。
支持年限：2017-2020年 拟支持项目：1-2项
有关说明：其他经费（包括地方财政经费、单位出资及社会渠道资金等）与中央财政经费比例不低于1:2。
3.3儿童重症遗传病药物治疗与细胞治疗关键技术产品开发
研究内容：针对儿童重症遗传病，构建新制剂新产品研发关键技术平台，完成改良型新药研制，开发安全、有效、低成本的国产化重症遗传病治疗药物；利用重症遗传病的诱导多能干细胞（iPSC）药物筛选平台，发现或确认药物候选分子，开发自主创新品种，并利用非人灵长类动物模型验证安全性和有效性；对儿童重症遗传病开展干细胞移植治疗，围绕治疗效果研究移植细胞类型、功能、数量、诱导以及移植方式，评价安全性与有效性，开展异基因干细胞移植治疗临床试验。考核指标：针对重症遗传病改良型新药制剂获得2-3项临床批件、1-2项新药证书；发现或确认1-2个儿童重症遗传病药物候选分子，完成临床前研究；完成2-3种儿童重症遗传病异基因干细胞移植治疗的安全性和有效性标准研制，制定临床治疗方案，开展临床应用。
支持年限：2017-2020年 拟支持项目：1-2项
有关说明：其他经费（包括地方财政经费、单位出资及社会渠道资金等）与中央财政经费比例不低于1:2；干细胞临床研究必须在国家卫生计生委和食品药品监管总局公布的备案干细胞临床研究机构中开展。
3.4 完善基于单细胞水平的精准的胚胎植入前遗传学诊断技术
研究内容：建立基于单细胞水平的高通量、高效、精准的分析技术，开发单细胞精细操纵、基因组、转录组、表观遗传组及蛋白质组检测的新方法，实现辅助生殖技术中高质量配子筛选、胚胎植入前遗传学准确分析；应用于遗传病患者或携带者的胚胎着床前遗传学诊断、以及疑难性不孕不育患者致病因素的确定；制定相关行业标准。
考核指标：完善基于单细胞的单组学与多组学平行检测技术，建立辅助生殖中高质量配子、胚胎筛选技术，获得分子标记物；建立植入前胚胎遗传学和表观遗传学分析与诊断平台；规范行业标准，实现临床推广应用。
支持年限：2017-2020年 拟支持项目：1-2项
有关说明：其他经费（包括地方财政经费、单位出资及社会渠道资金等）与中央财政经费比例不低于1:2。
3.5人类生育力下降的机制和防护保存新策略
研究内容：探讨环境因素和医源性损伤对男性和女性性腺等生殖系统的影响及预防保护方法；探索卵泡体外重构的机制和方法；探索人类精卵、胚胎和卵巢/睾丸组织的保存方法，进一步利用保存精/卵、胚胎及组织（器官）进行移植研究，通过与辅助生殖技术相结合，探索恢复生育力的技术手段，对其安全性进行系统评估；探索肿瘤患者生育力保护、保存策略和临床诊疗规范。
考核指标：研发 2-3 项人类精/卵、胚胎、卵巢/睾丸组织保存新技术和移植技术；建立男性、女性生育力保护与保存指南；建立卵巢/睾丸组织库，规范行业标准；建立国家级肿瘤患者生殖储备医疗网络体系。
支持年限：2017-2020年 拟支持项目：1-2项
有关说明
1.原则上要求针对相应项目的研究内容进行整体申报。每个项目下设课题不超过4个，每个项目所含单位数不超过8家。
2.申报单位和个人必须签署具有法律约束力的协议，承诺各领域项目产生的所有科学数据无条件、按期递交到科技部指定的平台，在专项约定的条件下对专项各承担单位，乃至今后面向所有的科技工作者和公众开放共享。如不签署数据递交协议，则不具备承担专项项目的资格；签署数据递交协议后而不在商定的期限内履行数据递交责任的，则由专项责令整改；拒绝整改者，则由专项追回项目资金，并予以通报。
3.本专项研究涉及人类遗传资源采集、收集、买卖、出口、出境等须遵照《人类遗传资源管理暂行办法》相关规定执行。
生殖研究 篇6
自2004年12月~2006年12月我们用干扰素(IFN)局部封闭，配合口服阿昔洛韦片治疗复发性生殖器疱疹并与单纯口服阿昔洛韦片相比较取得满意疗效，现报告如下。
资料和方法
病人选择标准：入选患者均符合下列标准：①有明确的生殖器疱疹病史(复发性生殖器疱疹患者)；②生殖器疱疹反复发作水疱或糜烂1次以上③2周内未使用抗病毒制剂及免疫制剂；④自愿配合临床观察并提供所需相关资料。
临床资料：84例患者均来自我院皮肤科门诊，男72例，女12例，年龄17~33岁，平均24．5岁；病程最短1．5个月，最长4年，平均病程1．4年；每年复发2~8次不等，未合并其他性病，HIV抗体检测阴性，每个患者在往次发病时已使用过抗病毒药物治疗。治疗方法：治疗组用重组人α-2b干扰素注射液300万U于皮损处基底部局部封闭每周1次，连续4次为1个疗程，同时配合阿昔洛韦片0．2g每日4次口服，连服4周；对照组单纯口服阿昔洛韦片0．2g每日4次口，服连服4周，停药2周后观察疗效，随访1年。
疗效标准：①痊愈：皮损完全消失，1年内无复发；②显效：皮损完全消失，1年内复发次数比疗前减少80％：③有效：皮损完全消失，1年内复发次数减少50％；④无效：皮损完全消失，3个月内仍有复发者。
结果
治疗组43例患者有效率为86．05％，对照组4l例患者有效率为56．10％，两组差异有显著性≥(X2=9.2，P<0．01)。
讨论
4种血清生殖免疫抗体检测模式研究 篇7
1材料与方法
1.1研究对象
2005年5月-2009年5月在本院生殖医学中心门诊诊断为不孕不育症的女性患者,年龄20～43岁,平均27.5岁,共1 071例。
1.2诊断标准
依据全国高等医药院校教材《妇产科学》第6版制定的诊断标准。
1.3研究方法
1.3.1 标本采集
采集患者清晨空腹静脉血3mL,分离血清备用。
1.3.2 实验方法
采用金标斑点渗滤法检测4种抗体,试剂盒购自郑州博赛生物工程有限责任公司。严格按照试剂盒说明书操作。
1.3.3 统计方法
采用SPSS13.0统计软件进行统计学分析。率的比较采用卡方检验。
2结果
2.14种抗体总阳性率
在1 071例不孕不育患者血清中,4种抗体的总阳性率(含2种及以上抗体阳性者)为28.48%(305/1 071)。其中仅单一抗体存在病例的阳性率为18.49%(198/1 071),2种以上抗体并存的病例阳性率为9.99%(107/1 071)。
2.24种抗体阳性检出率
AhCGAb的阳性率最高,为14.47%(155/1071);AsAb次之;EMAb与AOAb检出率最低。结果见表1。
2.34种抗体检测组合模式
两种及以上抗体并存的病例结果组合模式阳性率为9.99%(107/1 071);两种抗体阳性组合模式(模式4、6、7、10、11、13)阳性率6.91%(74/1 071);3种抗体阳性组合模式(模式8、12、14、15)阳性率1.96%(21/1 071);4种抗体阳性组合模式(模式16)阳性率1.12%(12/1071)。在各种组合模式中,模式11、10、6和13的阳性率均超过1%,占多种抗体并存阳性组合模式的64.21%。模式11阳性率较高,为2.33%;模式10为1.31%;模式6和13基本一致,为1.03%;模式8阳性率最低,为0.09%。以AhCGAb阳性的多种组合模式阳性率6.53%,AhCG阴性的多种组合模式阳性率2.33%。结果见表2。
单种抗体阳性率与多种抗体阳性组合模式的阳性率比较,P<0.05; AhCGAb阳性与阴性的多种抗体阳性组合模式的检出率相比较, P<0.01。
3讨论
据WHO调查,15%的育龄夫妇存在不育问题。文献[1]报道,育龄夫妇不育发生率为12.5%。近年来研究发现,不明原因不孕妇女患者体内存在多种免疫性不孕抗体,并证实了这些抗体对不孕产生的影响[2]。免疫性不孕抗体的产生均是由于感染、外伤等因素导致屏障被破坏,异常抗原产生,免疫调节失调而引起的超出正常限度的免疫反应的结果。这类抗体干扰破坏内分泌、排卵、受精、着床等各环节而导致不孕[3]。
本次结果表明不孕不育妇女血清生殖免疫性抗体阳性率28.5%,与张晓峰等[4]报道相近。AhCGAb、AsAb、AOAb、EMAb阳性率分别为14.47%、10.74%、8.87%、8.59%;4种生殖免疫抗体阳性率间有显著性差异(P<0.05)。单种抗体阳性率为19.61%,多种(含2种)抗体阳性组合模式阳性率为9.99%,两组比较有显著性差异(P<0.05)。这表明生殖免疫自身抗体在女性不孕不育人群中有较高的发生率,对患者实施多项自身抗体联检是必不可少的诊断手段。免疫性不孕不育可由几种不同的免疫原引起,因而使影响不孕不育的免疫因素变得更为复杂。
在本次临床病例资料中,AhCGAb阳性率最高,阳性率为14.47%,与李天贺等[5]报道相近,而与文献[1,4,5]报道AsAb阳性率最高存在较大差异。产生这种差异的原因可能是由于受检人群的选择不同造成。hCG在配子着床和维持妊娠中有重要作用,可被特异的AhCGAb灭活,引起停育,因此AhCGAb有肯定的致不孕作用[6]。
AsAb产生的主要原因是由于感染、外伤或男方精浆中免疫抑制因子减少。AsAb在不孕不育症妇女中有较高发生率,是导致流产和不孕不育症的重要原因[1]。资料[6]表明,约有10%～30%不孕女性的血清中,可检出ASAb。本次结果AsAb阳性率10.74%,与报道基本一致。
在多种抗体阳性检测结果组合模式中,模式11(AOAb/AhCGAb+)阳性率最高,而模式8(AsAb/AOAb/EMAb+)阳性率最低。在实验室检测中,若检测结果为模式8时,需要对标本进行复查,以保证检测结果准确可靠。何种因素导致此结果模式的产生尚有待进一步研究。AhCGAb阳性与阴性的多种抗体阳性组合模式检出率分别为6.53%、2.32%,两组模式间差异有统计学意义(P<0.01);而其余3种的结果组合模式间则不具有统计学差异。因此,以AhCGAb阳性的多种抗体阳性组合模式结果在治疗过程中应引起临床高度重视,采取综合措施进行治疗。
综上所述,对生殖免疫自身抗体的多种检测,可以帮助临床医生了解生殖免疫系统紊乱的变化规律和生殖免疫平衡紊乱的严重程度,从而提高不孕症的诊断和治疗水平。
摘要：目的:探讨4种生殖免疫抗体检测模式与女性免疫性不孕的关系。方法:对1071例不孕症妇女血清采用金标斑点渗滤法检测抗hCG抗体(AhCGAb)、抗精子抗体(AsAb)、抗卵巢抗体(AOAb)和抗子宫内膜抗体(EMAb)。结果:发现4种抗体总阳性率为28.48%,AhCGAb、AsAb、AOAb、EMAb阳性率分别为14.47%、10.74%、8.87%、8.59%。4种生殖免疫抗体阳性率间有显著性差异(P<0.05),仅单一抗体存在病例阳性率为18.49%,2种及以上抗体并存的病例阳性率为9.99%,两者比较有显著性差异(P<0.05)。AhCGAb阳性与阴性的4种抗体组合模式阳性率分别为6.53%、2.32%,两组模式比较差异有显著性(P<0.01)。结论:生殖免疫抗体在不孕不育妇女中发生率较高,是造成妇女不孕的主要原因之一。多种抗体检测可以帮助临床医生了解生殖免疫系统紊乱的变化规律,有助于诊断和治疗。
关键词：免疫性不孕,抗体,阳性率,检测模式
参考文献
[1]黄宇烽.免疫性不孕不育症二例诊断与治疗评析[J].中华检验医学杂志,2008,31(8):953-955.
[2]王丽,黄萍,黄晓燕,等.1020例免疫性不孕患者的治疗结果分析[J].中华妇产科杂志,1999,34(4):234.
[3]黄绍坤,曹茵,张建鸿.760例继发性不孕不育女性患者的免疫学检查结果分析[J].中国优生与遗传杂志,2003,11(1):76-77.
[4]张晓峰.检测不育不孕患者免疫性抗体的临床意义[J].中国临床医药研究杂志,2007,17(5):52.
[5]李天贺,关志宝,逯静茹.多种自身抗体联检对女性不孕不育的诊断价值[J].中国误诊学杂志,2006,6(23):4564-4565.
禽原始生殖细胞的研究进展 篇8
1PGCs的起源与迁移
禽类PGCs起源于Ⅹ期的胚盘上胚层,4期时经下胚层迁移到原条期的生殖新月部位; 10期时进入刚刚形成的胚胎血管系统,随着血液循环至生殖原基附近,穿过毛细血管壁到达生殖原基定居[2]; 至19期,大量的PGCs聚集在肢体后端的生殖嵴处[3]。在迁移过程中,由于细胞发展阶段的不同,PGCs的数量和形态均处于不断变化中。研究表明,X期的胚盘包含30个PGCs细胞或者它们的前体细胞和多能性体细胞,在迁移过程中PGCs的数量保持持续增长,到达生殖新月区时达到250个,在31细胞期时数量达到1 000以上[4]。
众所周知,哺乳动物通过利用PGCs的诱导机制,可使一些体细胞具有多能性和生殖细胞的全能性。如今尚未知晓禽类PGCs是否也具有类似于哺乳动物的机制,是否其多能性基因也在向生殖嵴迁移的过程中处于不断调整的状态,此假设将对禽类转基因研究提供一个新的研究方向。
2PGCs的体外培养
由于PGCs体外培养环境精确而复杂,饲养层细胞及多种细胞因子同时影响着PGCs的生长,因此对PGCs的体外培养所需饲养层细胞及生长因子进行研究尤为重要。
2.1饲养层细胞对禽类PGCs体外培养的影响
PGCs体外培养的关键是维持PGCs的未分化状态,饲养层细胞一方面可促进PGCs的附着,另一方面可分泌一些促生殖抑分化的细胞因子。目前,常用于制作鸡PGC饲养层的细胞种类主要有以下几种: STO细胞、小鼠成纤维细胞( MEF细胞) 、鸡成纤维细胞( CEF细胞) 和性腺基质细胞( SCs细胞) ,不同实验室培养PGC所采用的饲养层细胞不同。MEF细胞与STO细胞均可以分泌白血病抑制因子( LIF) ,并且主要产生固定在细胞表面的LIF。秦洁等[5]使用传至第3代的CEF作为饲养层,可将经冷冻保存的鸡PGCs传至第6代。王娟等[6]研究表明,用MEF细胞作为饲养层能获得连续增殖的胚胎生殖细胞,与STO细胞比较,MEF细胞更有利于维持PGCs的二倍体状态,即能更好地维持PGCs的正常核型。因此,选用不同的饲养层进行PGCs的原代和传代培养具有重要的研究价值。
2.2细胞因子对禽PGCs体外培养的影响
自1992年陆续发现了一些维持PGCs体外存活、增殖及保持发育全能性的必需生长因子,包括干细胞生长因子( SCF) 、LIF、碱性成纤维生长因子( b FGF) 和胰岛素样生长因子 - Ⅰ( IGF - Ⅰ) 等因子,它们能够增强PGCs的增殖。经分离、纯化的PGCs在某些基质细胞的支持下,通过在培养液中添加上述细胞因子,可控制PGCs的分化方向,使之重新恢复胚胎期的多潜能状态,形成具有胚胎干细胞( ES细胞) 性质的细胞株。LIF是白细胞介素 - 6的家族成员, 是一种多效细胞因子,能抑制PGCs的分化,维持发育的全能性,且不依赖饲养层细胞而直接作用于PGCs。SCF通过与PGCs表面的c - kit受体结合,抑制PGCs凋亡并促进其增殖,同时能提高PGCs的扩散和运动能力。b FGF是一种阳性离子,具有促进细胞有丝分裂、细胞增殖与分化等多种生物活性,主要是与细胞膜上b FGF受体结合发生作用,并且b FGF单独使用时作用较小,常与其他生长因子或细胞因子联合使用。对于这些因子,前人进行了多项研究,这对促进PGCs繁殖生长起到了巨大的作用。
3PGCs的应用
在不易获得单细胞受精卵的家禽相关研究中,利用家禽PGCs细胞可以生产嵌合体,并通过体外培养获得干细胞,产生具有某种特定用途的转基因家禽, 显著提高家禽的生产性能和抗病性,并为生物制药产业注入新的活力。另外,在抢救和保护濒危珍稀禽类遗传资源方面,家禽PGCs细胞也将提供新的思路与方法[7]。
3.1PGCs在禽类嵌合体制备上的应用
研究表明,PGCs可被长期低温冷冻保存,解冻后移入受体胚胎可以产生可育的生殖嵌合体,将生殖嵌合体的禽类自交可以产生珍稀的禽类资源。因此, 应用PGCs进行禽类嵌合体的制备具有重要的生物学意义。M. Naito等[8]在不同毛色鸡之间移植血液和性腺PGCs制备了嵌合体,并在F1代中获得了来自供体PGCs的后代。刘春海等[9]将分离的PGCs以微注射法转移至14 ~ 15期麻鸭胚胎中制备了鸡鸭种间嵌合体,获得8只雏鸭( 8 /110) 。以鸡W特异性DNA探针原位杂交法在早期鸭胚性腺中检测到鸡PGCs,嵌合率达到84. 2% ( 16 /19 ) 。M. Bednarczyk等[10]以绿腿鹧鸪为供体,白来航鸡为受体成功地制备了绿腿鹧鸪 - 白来航鸡的生殖嵌合体,并将得到的雄雌生殖嵌合体鸡互相交配产生了纯合的转基因绿腿鹧鸪后代。
然而截止至目前,关于禽类嵌合体制备的效率都很低。因而,探索制备嵌合体模型的条件将为禽类通过种内或种间嵌合体杂交、恢复珍稀濒危品种、进行品种资源多样性保护和利用提供新的思路。
3.2PGCs在转基因禽类中的应用
与哺乳动物不同,禽类胚胎中的PGCs经过由血管向性腺迁移的过程,最终在性腺中转变为精子和卵子。目前在哺乳动物上,利用乳腺作为生物反应器生产珍贵医用蛋白质已有不少成功的报道,与之相比, 禽类在该领域的研究发展相对滞后。转基因鸡可作为一种生物反应器,生产具有重要价值的药用蛋白。 传统的禽类转基因研究的操作复杂方法,包括精子载体转基因法、反转录病毒载体转基因法、受精卵移植法、单细胞受精卵微注射法等。传统的转基因方法在物种之间有明显的局限性。利用PGCs嵌合体法进行转基因禽类生产,与其他方法相比是卓有成效的, 可从整体上减少时间、设备及试剂的需求,这种方法使研究者在没有大量PGCs培养设施存在或缺少实现广泛生产转基因鸡的条件下,进行简单有效的转基因鸡生产。因此,在技术水平发展提高的基础上,结合家禽个体小、世代间隔短、生产性能高、维持种群容易的特点,PGCs最适合于转基因家禽的研究,并且在地方鸡种保护方面也具有重要的应用价值。S. C. Chapman等[11]利用慢病毒载体导入法将外源基因导入胚胎后,绿色荧光蛋白可以在全身广泛表达。M. C. van de Lavoir等[12]研究发现,禽类PGCs经遗传修饰后,仍具有进入生殖系的能力,并可在体外诱导分化为胚胎生殖细胞( embryonic germ cells,EG细胞) , 进而产生所有的体组织,并通过电转法利用PGCs获得体外高表达的转绿色荧光蛋白的后代。L. Chojnacka - Puchta等[13]已通过控制禽类转移到胚胎的PGCs产生生殖系嵌合体来生产转基因鸡。
4结语
生殖研究 篇9
一方面, 为了减少不孕不育的现象, 降低不孕不育的比例, 生殖辅助技术的研究人员与医务工作者通过不懈的努力与探索, 使得现今辅助生殖技术迅速发展, 此技术也帮助了许多难以孕育的患者与家庭, 为我国的生殖健康与人口正常增长作出了贡献。但另一方面, 辅助生殖技术的出现和发展给不孕不育患者带来了福音的同时, 诸多的伦理问题也随之出现, 如对我国传统的生殖伦理观念产生了一定的冲击。因此, 面对这一社会热点问题, 我们需要对人类辅助生殖技术所带来的相关伦理与法律问题进行反思。
一、人类辅助生殖技术伦理问题的反思
辅助生殖技术又被称为助孕技术, 是指用现代医学科学的知识、技术及方法, 代替自然生育过程中的某一步骤或全部步骤的手段。现阶段, 辅助生殖技术主要包括三种基本形式:人工受精、体外受精及其衍生技术。[1]辅助生殖技术虽使无数不得孕育的父母完成了他们想要孩子的梦想, 也从侧面推动了临床医学和生命伦理学的发展, 但是, 由于对传统的生殖生育观念造成了冲击, 使辅助生殖技术所带来的伦理争议从未停止过。辅助生殖技术的伦理问题包括:
(一) 亲子关系是否弱化
百行以孝为先, 父母慈爱孩儿, 血浓于水, 在传统的道德伦理观念中, 正是这浓浓的血缘关系, 才形成了父母与子女的亲子关系, 非血亲, 非同家人。但辅助生殖技术这一医学技术的实践应用, 却打破了传统的生殖生育过程, 此项技术以人工的手段代替了夫妻之间的以性结合为始的自然孕育过程, 这种以人工手段打破自然受孕生育的技术, 使传统观念中生物学的亲子关系变得微妙, 变得复杂。婚姻、性交、受孕、生育, 这四者, 是符合传统自然孕育规律的, 而辅助生殖技术, 在一定程度上切断了婚姻与生育的紧密的联系, 非以性结合的生育, 是否会对和谐的家庭关系造成影响, 这样形成的亲子关系是否会改变?一部分人认为, 亲子关系不应受传统的血缘关系的束缚, 血缘关系是决定亲子关系的一个因素, 却不是唯一的影响因素, 除却生物学上的联系, 亲子之间还应受社会家庭关系束缚。另一部分人认为, 没有血缘关系, 并非以性孕育, 这是不符合传统生殖生育规律的, 是不能为传统思想与普罗大众所接受的, 亲子之间没有生物学上的联系, 是谈不上称为亲子的。
(二) 代孕是否合法化
早在上世纪70年代末, 代孕已经出现在美国, 但代孕的合法性一直是伦理学界争论的热点问题。在美国, 如弗罗里达州、新罕布什尔州等部分地区里, 符合相关法律规定条件的情况下, 代孕是合法化合同化的, 并且有相对完善法律体系对代孕加以约束, 但在阿肯色州、康涅狄格州等地区, 代孕合同虽然被允许存在, 法规规定中出现细节不足的问题。而在我国, 原卫生部早在2001年颁布实施的《人类辅助生殖技术管理办法》第三条中表明“医疗机构和医务人员不得实施任何形式的代孕技术。”关于代孕, 仅为一字曰———“禁”, 代孕是完全非法的, 发现此项行为应严厉打击。
关于代孕的伦理争议, 可以分为: (1) 代孕是将活体的人类子宫作为工具, 以生殖辅助技术为手段, 是否侵犯了代孕母亲的人格权?人是有尊严的, 无论出于何种目的, 无论是否有偿, 自身的子宫仅仅作为一项孕育他人子女的工具, 个人是否被物化了?作为带有自尊感的人, 会否受到他人的议论, 会否产生心理压力? (2) 若代孕合法化了, 显然代孕是有偿的, 此时, 代孕的有偿性与商业化是否有明确的区分界限。代孕的偿还补贴究竟定在哪个额度较为合适?补贴金额应否因人而异, 应否因情况而异, 还是统一规定?补贴的金额的大小会否影响代孕的人数, 若补贴十分可观, 代孕是否就成了商业化的操作?代孕的有偿性、公益性与商业化的界限究竟如何界定? (3) 契约双方与产下的子女的归属、权利与关系, 如何分配与保护。作为代孕母亲, 若在怀孕期间, 对未出生的婴儿产生了强烈的感情依恋, 对此前签署的合同表示违约反悔, 或在婴儿出生后, 想抢回婴儿的抚养权, 那么此时, 婴儿的抚养权究竟归属哪方?是提供精子与卵子的“父母”, 还是怀孕多月的代孕“母亲”, 这种伦理的争议, 至今难以判决。
(三) 精子是否应该商业化
2011年, 武汉34岁的医学博士郑某在捐精过程中死亡, 2013年, 石家庄一高校强制在校学生捐精, 这些事件在当时引起了强烈的社会反响。而2015年9月14日, 湖北省人类精子库官方微信公众号向公众推送了一条题为“i Phone 6S购买新方案”的微信消息, 文内称“献精”即可让自己轻松拥有“i Phone 6S”, 而上海仁济医院人类精子库与上海人类精子库也发出了相类似的消息。按规定, 捐精者必须是22岁—45岁的健康男性, 但捐精的自愿者, 经筛选后, 精子能成功进入精子库的仅为30%, 而据官方报告显示, 我国目前或有5000万左右的不孕不育患者, 因而, 在这样的情况下, 精子库机构表示不得不以此宣传来吸引捐精者, 但以此宣传噱头来吸引捐精者, 不少群众认为这些官方机构的做法实为不妥。精子的商业化, 使不少生活经济压力较大的人为了获取利益而去捐精, 甚至认为这就是一条获取金钱的路径, 不惜多次捐精, 导致身体机能下降, 甚至可能出现如郑某的死亡情况。在美国, 卵子和精子的捐赠己经达到商业化的水平, 而在我国, 捐精者也有一定的补贴, 而这种捐精的补贴模式, 是否也称得上商业化?若捐精已成为商业化, 那它本身定义的公益性又在何处?且捐精者的补贴费用与精子的使用费用之间有较大的金额差距, 这中间的费用是如何计算的, 又是如何使用的?有捐精者呼吁, 应公开用精的程序细节和运行成本, 使整个捐精的过程透明化, 防止捐精商业化, 这对精子库机构, 对捐精者, 都是一个有利的举措。
二、人类辅助生殖技术相关法律的研究
原卫生部于2001年2月20日颁布第14号令《人类辅助生殖技术管理办法》和第15号令《人类精子库管理办法》, 同年5月14日又公布了《人类精子库基本标准》、《人类辅助生殖技术规范》和《实施人类辅助生殖技术的伦理原则》等文件。2003年6月27日, 原卫生部重新修订了《人类辅助生殖技术规范》、《人类辅助生殖技术和人类精子库伦理原则》、《人类精子库基本标准和技术规范》并予以公布。但在法律领域, 辅助生殖技术引起的法律纠纷案子, 由于没有前沿案例, 更没有相关具体法律与制度规定, 法院碰上此类案例, 大多只能陷入十分尴尬的处境而难以判决或搁置, 对法律制度的发展和辅助生殖技术的发展产生了相当大的滞后性。辅助生殖技术的主要法律问题主要包括:
(一) 辅助生殖技术的实施对象如何确定
在我国, 辅助生殖技术的实施对象主要是不孕不育的夫妇群体, 但是, 单身未婚的女性, 此类群体能否享有采用辅助生殖技术的权利?这个备受争议的话题, 是近年来与辅助生殖技术相关的热点话题。当今社会, 我国女性的独立意识和地位越来越高, 部分女性选择单身的生活, 但其中不乏喜爱小孩之人, 未婚的身份, 是阻碍她们采用人类辅助生殖技术的一大障碍, 面对这样的情况, 她们该如何解决, 是否有相关法律法规保障她们的权利?一部分人认为, 女性享有生育的权利, 是不可以被剥夺的, 法律不能强制所有女性以婚姻为基础去采用辅助生殖技术。另一部分人认为, 若单身女性享有采用辅助生殖技术的权利并实施此项权利, 很大可能会对社会产生消极的影响, 一方面, 我国是禁止未婚先育的, 婚姻是一项法律保障, 若辅助生殖技术实施在单方之上, 那与未婚先育的区别何在, 另一方面, 孩子出生后, 其生物关系上的父亲是否称得上父亲, 且其缺失父爱, 这些都可能会对其以后的成长与发展产生影响, 应该明令禁止。
(二) 相关制度与纠纷问题
在西方, 部分国家颁布了与人类辅助生殖技术相关的议案或法律条文, 如美国的《人工生殖子女法律地位统一法》和《统一亲子法》, 英国的《代孕协议法》和《人工授精和胚胎法》, 德国的《胚胎保护法》, 以及瑞典的《体外授精法》和《人工授精法》。
西方国家在立法层面上为辅助生殖技术引起的相关纠纷或其它法律问题提供了针对性的判决依据, 值得我国借鉴, 因为人类辅助生殖技术对我国传统的亲子关系制度、户籍管理制度、财产继承制度等相关制度产生了冲击, 而我国在辅助生殖技术的相关后续制度与纠纷问题在法律领域内存在着极大的不完善与空白区间。
随着人类辅助生殖技术的产生与发展, 这把双刃剑虽为不孕不育家庭解决了孕育的难题, 但同时也有可能发展为商业化活动和被有心人利用从事非法活动, 这不但侵犯非法孕育活动中双方的利益, 还可能对社会带来极大的负面影响与损害。同时, 由辅助生殖技术而引起的财产继承纠纷、知情同意、侵权纠纷等纠纷问题也越来越多, 但解决的途径却屈指可数, 甚至难以解决时只能不了了之。
因此, 与人类辅助生殖技术相关的传统的法律制度的完善与与时俱进, 以及适应当今形势下的社会发展, 是极需要解决的问题。
摘要：随着我国不孕不育家庭的增多, 人类辅助生殖技术显得越发重要, 但人类辅助生殖技术是把双刃剑, 它为不孕不育的夫妇带来福音的同时, 也引发了极多的伦理问题, 如亲子关系是否弱化、代孕是否合法化和精子是否商业化等, 且在我国法律领域中, 针对人类辅助生殖技术的相关法律极少, 留下了相当大的空白区间与漏洞。因此, 为完善我国人类辅助生殖技术的相关法律体系, 保护辅助生殖技术服务对象以及相关人士的权利与利益, 保障辅助生殖技术的运行和发展, 需要政府、相关医疗机构与医务工作者, 以及社会群众等多方的努力。
关键词：辅助生殖,伦理,法律
参考文献
生殖研究 篇10
1 好发人群及其组织学类型
PFGSL在20～80岁均有发病, 好发年龄在40～50岁。在组织学类型上, PFGSL以结外型常见, 且几乎全为NHL[2], 其中又以B细胞淋巴瘤为主, 约占所有NHL的45%, 尤其以弥漫性大B细胞淋巴瘤多见, 这在国内外多篇报道中都已经得到共识[1,3,4]。T淋巴细胞型NHL非常罕见, 原发生殖系统的霍奇金淋巴瘤 (Hodgkin lymphoma, HL) 更加罕见, 鲜有报道。
2 病因及发病机制
病因至今尚存在争议, 目前考虑PFGSL有以下几种原因[1]:①在几乎没有淋巴组织存在的女性生殖器官中, 其血流中的淋巴细胞是其恶性淋巴瘤发生的基础。②慢性炎症激活NF-kB通路介导的B细胞克隆。③有资料显示大多子宫内膜恶性淋巴瘤患者为绝经后妇女, 提示其可能与月经周期、雌激素水平有关。④病毒感染:如人类疱疹病毒 (EBV) 、人类免疫缺陷病毒 (HIV) 等。⑤免疫缺陷。⑥职业暴露:研究表明长期接触染发剂、杀虫剂 (包括除草剂) 、橡胶、煤油等可增加淋巴瘤的患病率。
3临床表现与诊断
Kosari曾报道, 结外NHL中仅0.2%～1.1%原发于女性生殖系统, 且以卵巢及宫颈受累为主[3]。目前多用Vang等[5]在研究中提出PFGSL的诊断标准: ①以生殖系统器官病变为主要表现, 且为首发症状, 可累及邻近生殖器官或淋巴结。 ②外周血及骨髓应无任何异常细胞。③若远方部位出现复发性淋巴瘤必须与原发淋巴瘤相隔6月以上。④既往无淋巴瘤病史。
3.1 卵巢原发恶性淋巴瘤的临床表现多样, 以盆腔包块多见, 一般都为巨大包块, 且以此为首发症状[6]。文献报道48.2%双侧卵巢受累, 右侧发病高于左侧[7], 多表现为腹痛、腹胀、腹部包块、闭经、子宫出血等。也可出现胸腔积液类似晚期卵巢癌的表现。同时表现为CA125的升高。因卵巢原发恶性淋巴瘤组织血管密度高, 卵巢体积较大, 易发生扭转, 出现间断性腹痛[8]。若卵巢肿物巨大或胸腹水过多会出现进行性呼吸困难、腹胀、疲乏、体重减轻等恶病质表现, 易误诊为晚期卵巢癌[9]。输卵管原发恶性淋巴瘤症状与卵巢类似, 也可出现附件肿块或下腹疼痛, 可伴有输卵管炎, 术前诊断不易。
3.2 宫颈原发恶性淋巴瘤主要症状为阴道流血、排液、分泌物增多。大流血少见, 流血症状与宫颈病灶大小呈非正相关, 少数人仅有阴道流液或白带增多, 继发感染者伴恶臭。一般细胞学涂片难以诊断, 可能为肿瘤起源于宫颈间质, 早期表面以上皮覆盖, 不易取得肿瘤脱落细胞所致。Matsuyama等认为对宫颈阴道涂片标本进行免疫组织化学染色可能是发现淋巴瘤细胞的一种好方法, 必要时宫颈活检, 并且配合免疫组化病理检查确诊。
3.3 据资料统计, 阴道原发恶性淋巴瘤约占阴道肿瘤的0.02%[10], 阴道原发恶性淋巴瘤患者年龄一般较大, 可出现阴道口的肿块、阴道流血或泌尿系症状, 诊断仍靠组织活检, 免疫组化LCA和L26多呈强阳性表达。
3.4 子宫体原发恶性淋巴瘤常发生于绝经后的妇女, 最常见症状是阴道不规则流血, 突发性经量增多, 或淋漓不断, 体检常发现子宫增大, 肿瘤呈息肉状、结节状, 或子宫肌壁均匀增厚, 可浸及内膜。子宫内膜活组织检查和诊断性刮宫是早期诊断子宫体淋巴瘤的有效方法, 尤其是对绝经前后的妇女出现无法解释的子宫排液或月经异常[11]。但也会出现阴性者, 原因是肿瘤位置较深, 取材困难, 需经术后病理检查证实[12]。
3.5 外阴原发恶性淋巴瘤属结外型皮肤淋巴瘤, 皮肤淋巴瘤占结外型的17.5%, 其病灶常为红斑、结节或大的瘤块, 表面多为深红色, 有或无溃疡, 可向淋巴结与内脏扩散。Vang等报道2例患者累及右侧大阴唇。也可累及阴蒂或出现外阴瘙痒, 侵袭性高, 皮肤活检可确诊。
PFGSL与生殖道其他肿瘤的表现相似, 单凭临床表现不易鉴别。
4 临床分期
PFGSL分期尚无统一标准, 有的采用FIGO分期, 有的则采用Ann Arbor分期, 现在没有文献报道对这两种分期做过确切比较, 对于PFGSL究竟采用哪种分期较好, 一直都是争论的焦点。但PFGSL作为女性生殖系统肿瘤, 绝大多数仍习惯采用FIGO分期标准。
5 治疗及预后
目前对PFGSL的治疗尚无统一标准, 一般认为PFGSL是对化疗、放疗敏感的恶性肿瘤。Coiffier等[13]在文章中提到, 2007年美国临床肿瘤协会会议 (ASCO会议) 后, 国际上确立CHOP (环磷酰胺加羟基正定霉素加长春新碱加泼尼松) 加利妥昔单抗注射剂 (RCHOP) 成为NHL (特别是弥漫性大B细胞淋巴瘤) 的标准化疗方法。然而, 临床上目前最广泛的治疗手段是以手术、化疗为主, 结合放疗以及免疫治疗的综合治疗。下面分别介绍女性生殖系统较常见的几种恶性淋巴瘤的治疗及预后。
5.1 卵巢原发恶性淋巴瘤的治疗及预后
因术前诊断较困难, 故卵巢原发恶性淋巴瘤目前多采用以手术为主的综合治疗。①手术治疗:行全子宫加双侧附件及大网膜切除术, 应尽可能行肿瘤细胞减灭术, 彻底切除原发病灶及转移灶, 有利于提高以后的化疗或放疗的疗效。②化疗:卵巢原发恶性淋巴瘤对化疗的敏感性远比卵巢上皮性癌高。根据组织学类型采用适合的化疗方案, 可选择RCHOP方案。③放疗:此病对放疗也较敏感, 对于病变发展迅速或范围广泛的病例, 应先行化疗, 再对局部行姑息性放疗, 以控制肿块及巩固疗效。对淋巴结或邻近组织有浸润或腹水而不能行化疗或化疗后仍有肿瘤残留或复发的病例, 可考虑放疗。
卵巢原发恶性淋巴瘤较其他淋巴结外恶性淋巴肿瘤更具有侵蚀性, 易较早累及全身其他组织, 预后极差, 5年生存率为7%～38%, 大部分患者在诊断后半年至1年内死亡。但一般认为, 卵巢原发恶性淋巴瘤较上皮性卵巢癌预后好, 卵巢原发恶性淋巴瘤较继发者预后好;肿瘤分期早、体积小、单侧受累患者优于肿瘤分期晚、体积大、累及双侧卵巢者。
5.2 宫颈原发恶性淋巴瘤的治疗及预后
宫颈原发恶性淋巴瘤可发生在任何年龄, 临床及病理学表现与宫颈鳞状上皮癌极为相似, 但两者的治疗截然不同, 临床上应予以重视。
宫颈原发恶性淋巴瘤的治疗也以手术为主, 一般都行全子宫及双侧附件切除术, 但术中尽可能行肿瘤减灭术, 根治手术对其治疗意义不大。此外, 化疗在宫颈原发恶性淋巴瘤中也尤为重要, Szantho等[14]认为, 对原发性宫颈NHL患者, 如无生育要求, 新辅助化疗后实施手术也是可行的选择, 并强调应用辅助化疗替代放疗可保留卵巢功能, 防止和控制微转移, 而且实施新辅助化疗有望控制镜下的远处转移, 缩小肿瘤体积, 为实施手术创造条件。其化疗方案为第1天分别用环磷酰胺750 mg/m2、多柔比星50 mg/m2、长春新碱1.4 mg/m2静脉滴注, 第1～5天泼尼松100 mg/m2口服。
宫颈原发恶性淋巴瘤通常预后较好, 完全缓解时间中位数是4年。病变范围、原发灶大小、淋巴瘤分型均为有意义的预后指标。与转移性淋巴瘤累及宫颈或患者同时有其他结外淋巴瘤相比, 局限于宫颈的原发性恶性淋巴瘤预后较好;大多数原发性结外淋巴瘤的临床进展较慢, 预后优于同级别的结内淋巴瘤;单一手术切除往往预后也比较好。乳酸脱氢酶 (LDH) 可作为原发恶性淋巴瘤预后的参考指标, LDH高提示预后较差。
5.3 子宫体原发恶性淋巴瘤的治疗及预后
应根据子宫体原发恶性淋巴瘤的组织类型和临床期别来选择综合治疗方案。①手术治疗: 因子宫体原发恶性淋巴瘤是子宫体实性肿瘤, 故手术切除子宫是必要的。②化疗:可参考卵巢及宫颈原发恶性淋巴瘤的化疗方案。③术后放疗: 可考虑术后放疗以减少复发率, 延长生存时间。
子宫体原发恶性淋巴瘤是一种侵袭性较强的肿瘤, 有血行转移倾向, 常转移到肝、肺, 据有关文献估计, 本瘤5年存活率仅为25%[15]。
5.4 阴道、外阴及输卵管原发恶性淋巴瘤的治疗及预后
阴道原发恶性淋巴瘤以单纯化疗效果好, 段社教等[4]曾报道1例阴道NHL肿瘤最长径8 cm, 化疗1疗程后肿瘤完全消失, 颈部淋巴结明显缩小, 第2疗程后阴道肿瘤基底部光滑, 颈部淋巴结触不到, 预后相对较好。后两者罕见, 治疗仍以手术、化放疗以及综合治疗为主, 病理类型、临床分期与预后关系密切, LDH水平测定仍可作为预测预后的指标之一。