发生与治疗

发生与治疗（精选十篇）

发生与治疗 篇1

1. 发病原因

有的畜主为了使母牛有更充足的乳汁哺乳犊牛, 让犊牛茁壮生长, 在母牛产前、产后阶段的日粮配制上过多地增加精饲料的饲喂量, 是瘤胃酸中毒病发生的主要原因。也有的因农户疏忽管理牛脱缰后偷食大量的玉米、小麦、大麦、黄豆等原粮或青绿多汁饲料和牧草导致牛瘤胃酸中毒发生。

2. 临床症状

一般牛食后4～8 h发病, 过食颗粒状的精料发病缓慢, 症状较轻, 食入粉碎状的精料发病迅速, 病势急而病情重, 根据临床表现的严重程度可分为3种类型。

(1) 轻度病初精神稍差, 食欲减少, 反刍无力, 嗳气停止, 肚腹增大, 少数病例瘤胃有轻度臌气, 多数病畜可见到排出恶臭褐色的稀软粪便, 四肢无力, 行动不便。

(2) 中度随着病情的进一步的发展, 病畜精神沉郁, 不愿走动, 喜卧地, 步态不稳, 后躯左右摇摆, 目光呆滞, 食欲废绝 (犊牛吃奶停止) , 饮水增加, 磨牙, 眼结膜充血, 心率加快为100～110次/min, 呼吸浅快为70～90次/min, 体温升高为39.2℃～40.0℃, 左腹部膨大, 排出较多酸臭混有食入精料的稀便。

(3) 重度患畜精神极度沉郁, 对外界反应迟钝, 闭目不睁, 卧地不起, 呈昏睡状, 有的牛头颈歪向一侧贴地呻吟, 按压瘤胃内容物较软, 病牛少尿或无尿, 鼻镜发红, 眼球塌陷, 血液黏稠, 口干呈暗红色, 有的排粪停止, 个别牛出现视力障碍, 心跳可增速到120～140次/min, 呼吸增快, 耳、鼻四肢发凉, 最后衰竭而死。

3. 诊断

用试纸测定瘤胃液和小便的p H值。瘤胃液p H值4.6～5.2, 尿液p H值5.0～5.6, 血液p H值6.2～7.2, 均呈酸性反应, 瘤胃液酸臭, 呈乳灰色或乳绿色, 即可诊断为瘤胃酸中毒。

4. 治疗

(1) 中和瘤胃酸度用生石灰1 kg, 加水5 000 m L搅拌后再静置3 min, 然后取上清液2 000 m L, 用石灰水1 000～2 000 m L加水适量稀释后, 用胃导管灌入瘤胃内, 放低胃管, 利用虹吸作用导出瘤胃内容物, 如此反复加水稀释 (盆内石灰用清水连续冲洗3次) 投入胃中, 然后导出。洗胃完毕后, 用试纸测试瘤胃液体和尿液p H值, 直至达到正常要求。有条件的灌入健康牛的新鲜瘤胃液。

犊牛瘤胃酸中毒宜用小号胃导管洗胃, 对不能洗胃的应及时进行补液强心补碱, 纠正酸中毒。用质量分数为5%糖盐水500～1 000 m L, 5%碳酸氢钠250～500 m L, 10%安钠咖5～10 m L, Vc10～20 m L, 1次静脉注射。根据对犊牛小便p H值的测定, 进行补碱直到痊愈。

(2) 平衡电解质为了使牛尽快解除脱水、浓血症和酸中毒, 必须适时输液, 强心补碱。由于该病在初、中期阶段血糖水平普遍升高, 故以补给生理盐水为宜。用质量分数分别为0.9%氯化钠3 000 m L, 5%碳酸氢钠1 000～1 500 m L, 10%安钠咖10～20 m L, Vc40 m L, 1次性静脉注射。根据病情可重复使用, 直到脱水和酸中毒解除为止。

(3) 补充钙糖瘤胃酸中毒的病牛均表现有轻度低血钙, 这可能是暂时吸收障碍造成的。瘤胃酸中毒病的恶化期又呈现低血糖。因此需要补充血糖和血钙, 促进瘤胃收缩功能的恢复。在酸中毒脱水缓解后给牛静脉注射质量分数分别为5%氯化钠300～500 m L, 10%氯化钙100～150 m L, 10%安钠咖10～20 m L, 25%葡萄糖500 m L。

(4) 温水灌肠瘤胃酸中毒中后期的病牛。胃肠大都极度迟缓, 部分病牛排尿停止, 排粪不畅, 温水灌肠可将滞留于消化道后端的腐败内容物清洗排除, 留于肠道的水分可被机体吸收。尚能主动排便的病畜, 温水灌肠后, 也可以加速肠内有毒物质排出, 促进胃肠机能的恢复。

(5) 清理肠道为解除消化道腐败食物所致的炎症, 常于前述方法处理后的第2 d, 灌服中药清肠饮煎剂。即当归40 g, 甘草40 g, 元参40 g, 生地30 g, 麦冬40 g, 二花60 g, 黄芩60 g, 玉金40 g, 白芍40 g, 陈皮40 g, 水煎温服。

(6) 缓和病症腹腔封闭, 对病初骚动不安的病牛可用生理盐水1 000 m L, 青霉素300×104IU, 质量分数2%盐酸普鲁卡因40～50 m L, 混合后作腹腔注射, 以缓解腹痛, 控制炎症, 减轻病情。

育肥猪发生猪痢疾的诊断与治疗 篇2

一、发病情况

2008年8月5日，某养猪场饲养的300头育肥猪开始发病，发病日龄多在75～120天。患猪腹泻、血便、食欲减退、体温升高，开始1天死亡2～5头，有的突然死亡。时逢连续降雨，圈舍潮湿、泥泞。这批猪是10天前从1千米外转到这个临时猪舍的，猪舍只划成3个小区，通风不良。舍前后均堆积有粪便和垃圾。到门诊就医时，已死亡53头，其余猪只全部发病。经了解，以前此舍养的猪发生过类似疾病。

二、临床症状

最急性病例，个别无症状而突然死亡，多数表现为食欲减退或不食，剧烈下痢，开始常排出黄灰色软便，随即变为水泻，内有黏液和血液或血块，随着病情的发展，粪便混有脱落的黏膜或纤维素渗出物碎片，腥臭。患猪精神沉郁，肛门松弛，排便失禁，腹围紧缩，弓腰腹痛，眼球下陷，呈高度脱水状态，全身战栗，往往抽搐死亡。急性病例多见于流行的初、中期。初期排出黄色至灰色的软便，病猪精神不振，食欲减退，渴欲增加，体温升高至40～40.5℃，当持续下痢时，可见粪便中混有黏液、血液及纤维素碎片，使粪便呈胶冻状，颜色变为棕色、红色或黑色。病猪弓背吊腹，脱水、消瘦、虚弱而死。慢性病例，表现时轻时重黏液性出血性下痢，粪便呈黑色（黑痢），食欲正常或减少，进行性消瘦，贫血，生长发育受阻，有的呈恶病质状态，部分康复猪经一定时间还可复发。

三、剖检变化

急性死亡的猪营养状态较好，可见卡他性或出血性肠炎，结肠及盲肠黏膜肿胀、出血、肠内容物稀薄，其中混有黏液、血液，呈酱色或咖啡色，直肠黏膜肥厚，严重的见有出血。病程稍长的显著消瘦，被毛被粪便污染。在大肠（结肠、盲肠）壁、肠系膜充血、水肿。有的出现黏液性出血性炎症或出血性纤维素性炎症，表层黏膜坏死，形成灰色或黄色黏液纤维蛋白伪膜，呈糠麸样，剥去伪膜可见有浅的糜烂面。有的分布整个大肠或侵害部分肠段，肠内

容物混有黏液和脱落的组织碎片。肠系膜淋巴结肿胀，切面多汁，胃底幽门部红肿或出血。

四、实验室检查

1. 采取病死猪大肠黏膜、黏液或粪便，涂片，姬姆萨染色，镜检，见有大量弯曲的、两端尖锐、形如双雁翼状的密螺旋体。暗视野镜检，能看到活泼运动的螺旋体。

2. 采取病死猪的大肠黏膜制成10倍稀释的乳剂，给2头经饥饿24小时的30～50日龄的健康仔猪灌服，每头50～100毫升，另选2头健康仔猪作对照。1周后取粪便检查，可见猪痢疾密螺旋体，剖检病变明显，对照组存活。

3. 药敏试验。采用纸片法做药敏试验，结果该菌对林可霉素、氟苯尼考、痢菌净高敏，对新霉素、庆大霉素中敏，对链霉素、环丙沙星低敏。

根据发病情况、临床症状、剖检变化、实验室检查综合判定为猪痢疾。

五、预防

1. 目前，本病尚无菌苗。在饲料中添加药物可控制本病发生，减少死亡，起到短期的预防作用，但彻底消灭本病要采取综合防疫措施。

2. 严禁从外地引进种猪，必须引进时，要严格隔离检疫1个月，确实无病时方可混群。

3. 一旦发病，最好全群淘汰，对猪场、猪舍要进行彻底清扫、严格消毒，并空圈2～3个月，再经严格消毒，确认无此病后方能再进猪。

六、治疗

1. 挑出发病猪，隔离饲养。凡出现症状的猪，腹泻不食者，用林可霉素50毫克/千克肌肉注射，1次/天，连用3～5天。也可口服痢菌净5毫克/千克，2次/天，连用3～5天。

2. 氟苯尼考按200克/吨饲料添加，连用7天。如有条件，可在饮水中加入电解多维227克/150升、0.1%维生素C、维生素K3 20毫克/千克，对疾病的恢复有好处。

3. 对假定健康群的猪，全部用药物预防，可在每吨饲料中加入痢菌净50克，连用5～7天；也可在饲料中加入氟苯尼考150克，连喂7～10天。

经上述治疗，5头病猪死亡，7头没有治疗价值的病猪淘汰，其余患病猪5天后好转，10天后基本康复。

七、小结

1. 猪群一旦感染此病，必须早诊断、早用药治疗和预防，对用具、猪舍、环境要彻底清扫和消毒，污染的垫草、粪便、垃圾和污物，运到远离猪舍下风500米处，堆积发酵，做无害化处理。

2. 连续降雨、舍内外潮湿、舍内通风不良、迁舍等诸多应缴因素的刺激，导致猪体抵抗力下降，使猪群发病。该病不同年龄、品种的猪均感染，但此次发病只限于2～4月龄的猪，其他猪未见有感染。

子宫肌瘤发生原因与临床治疗研究 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

对医院妇科共收治的76例子宫肌瘤患者病例资料进行回顾分析,均经B超检查确诊。年龄28～54岁,平均(44.8±1.2)岁,病程4个月～5年,平均(2.6±0.7)年,已婚已育60例,已婚未育14例,未婚2例。患者均有不同程度经量增多、经期延长等症状,其中21例有腹部包块并出现压迫症状,不孕3例,合并贫血8例,1例为肌瘤剔除术后4年肌瘤复发。单发肌瘤24例,多发肌瘤52例;肌瘤分布:肌壁间肌瘤43例,粘膜下肌瘤27例,浆膜下肌瘤6例。肌瘤直径1.2～5.6 cm,平均(3.7±0.8)cm。

1.2 治疗方法

对症状较轻,未生育或有生育要求者,给予期待疗法和药物治疗,期待疗法5例,药物治疗28例,其中米非司酮(国药准字H10950202,产品批号:130114)13例,与月经来潮的第1～3天开始治疗,12.5 mg/次,每晚睡前口服,疗程为3个月;内美通治疗(孕三烯酮,2.5 mg,国药准字H19980020,产品批号:1207043)6例,2.5 mg/次,2次/周,首次于月经第1天服用,3天后服用第2次,以后每周相同时间服用,连续治疗3个月。中医药治疗(桂枝茯苓胶囊,国药准字210950005,生产批号:120510)9例,3粒/次,3次/d,连续治疗3个月。

手术治疗43例,其中子宫全切术(子宫连同宫颈全部切除)13例,均为子宫肌瘤明显增大、绝经期妇女;子宫次全切除术(只切除子宫上部,保留子宫基底部和宫颈)18例,临床症状明显,无生育要求者);子宫肌瘤剔除术(切除子宫肌瘤,保留子宫)12例,肌瘤增大,但为生育或有生育要求者)。术式选择:开腹手术14例,经腹部做切口,按常规手术方法进行;腹腔镜手术20例,在脐轮下缘做一长约1 cm切口进行穿刺并充气形成气腹,置入内窥镜,根据肌瘤的部位、大小、粘连情况进行手术;介入治疗9例,采用Seldinger技术经右侧股动脉穿刺,将2%利多卡因5mL、庆大霉素16万U与含有造影剂的明胶海绵颗粒在透视下缓慢注入肌瘤,完成栓塞。

2 结果

2.1 病因分析

76例患者,遗传因素3例,占3.9%;内分泌因素73例,占96.1%。

2.2 临床治疗

76例患者行保守治疗33例,占43.4%,行手术治疗43例,占56.6%。经治疗患者均康复出院,无并发症和不良反应发生。

3 讨论

3.1 病因分析

3.1.1 遗传因素

近年来有研究发现[3],子宫肌瘤与染色体异常相关。Vokers[4]报道了Kurbanora等的血缘关系统计资料,子宫肌瘤患者其姐妹之间家族危险性为26.6%,其女儿家族危险性为19.7%,其母亲患本病的危险性为15.8%,否定了以往认为良性肿瘤无细胞遗传异常的结论。在该组病例中,遗传因素占3.9%,其母亲曾有子宫肌瘤病史。遗传因素可影响子宫肌瘤的发生。

3.1.2 内分泌因素

子宫肌瘤多发生于生育期妇女,而对于绝经期妇女和性成熟期前女性较为罕见。有研究证实[5],肌瘤可随妊娠而长大,肌瘤中的ER(雌激素受体)浓度较子宫肌层ER含量高,肌瘤内环境呈高雌激素性。当生育期妇女受大量外源性雌激素刺激,导致子宫局部组织中的ER的含量及功能过强,子宫肌瘤组织受雌激素的影响迅速生长并发展。另外,有资料表明[6],孕酮对子宫肌瘤生长有促进作用,肌瘤细胞在含雌激素和孕酮的共同培养基中比在只含或不含雌激素的培养基中细胞增生更为活跃。这也就表明内分泌因素如雌、孕激素是促进子宫肌瘤发生和发展的主要因素,属于激素依赖性肿瘤。而影响雌、孕激素的因素很多,在对该组病例资料分析中,内分泌因素占96.1%,妇女多伴有心情抑郁、烦躁、性生活等影响,从而导致雌激素和孕酮分泌增多。

3.2 治疗研究

子宫肌瘤的治疗方法很多,但在治疗时应对患者进行年龄、症状、肌瘤情况、生育要求、有无合并症等综合分析,选择最佳的治疗方法。

3.2.1 保守治疗

保守治疗包括期待和药物治疗。期待治疗主要适用于肌瘤小,无症状、年轻未育或近绝经期妇女,但每3个月需复查一次,如肌瘤增大或出现症状者,应实施其他治疗。该组病例中实施期待治疗5例,均为近绝经期妇女,肌瘤大小<3个月妊娠子宫。药物治疗可避免手术带来的痛苦。由于子宫肌瘤是激素依赖性肿瘤,治疗时可给予抗激素和孕酮治疗,从而抑制子宫肌瘤细胞生长因子和其受体的表达[7],但其治疗仅适用于子宫肌瘤小、临床症状轻和年轻要求保留生育功能者。该组病例中药物治疗28例,17例患者肌瘤直径<3个月妊娠子宫,9例为年轻需保留生育功能,3例合并贫血不适合手术,待纠正贫血后择期手术。

3.2.2 手术治疗

手术方法和术式的选择取决于患者临床症状、肌瘤大小、生长程度和患者对生育要求等综合因素。目前随着医疗技术的发展,在手术方法的选择上应以创伤性小、术后恢复快,并发症少的方法为首选,更要倾向于针对性、个体化的选择手术方法,以达到理想的治疗目的。在术式的选择上应根据肌瘤的部位、严重程度和有无恶变倾向进行,除非有必要,应尽量减少子宫全切术的选择,其虽可以完整切除病变的子宫肌瘤,避免复发及宫颈残端癌的发生,但也使患者丧失了生育能力,并可造成卵巢功能早衰,使患者提早进入更年期,并使高血压、心脏病等发病年龄提前。有资料统计[8],子宫切除后卵巢衰竭的年龄,也就是衰老的年龄比不切子宫的妇女平均提前4年。

综上所述,针对子宫肌瘤的病因,根据患者年龄、生育要求、肌瘤大小、部位、生长速度等综合因素进行考虑,制定个体化、科学、有效的治疗方法,可有效减少患者痛苦,提高治疗效果。

摘要：目的探讨子宫肌瘤的发生原因与临床治疗。方法对医院妇科2013年1月—2015年1月共收治的76例子宫肌瘤患者病例资料进行分析,对发病原因和治疗情况进行探讨。结果病因方面,遗传因素占3.9%;内分泌因素占96.1%;治疗方面,保守治疗占43.4%,手术治疗占56.6%。结论针对子宫肌瘤的病因,制定个体化、科学、有效的治疗方法,可有效减少患者痛苦,提高治疗效果。

关键词：子宫肌瘤,发生原因,治疗

参考文献

[1]吴小燕.子宫肌瘤的发病原因及治疗的临床研究[J].大家健康:学术版,2014,7(15):289-290.

[2]许苗.子宫肌瘤中细胞凋亡基因表达及其药物治疗的研究进展[J],医学综述,2012,18(7):1012-1013.

[3]毛静月,李彩云,张峥程.综合性治疗措施对子宫肌瘤患者的临床研究[J].中国当代医药,2011,18(4):30-31.

[4]Vokers,Nicole,Wouter,et al.Economio Evaluation of Uterine Artery Embolization versus Hysterotomy in the treatment of symptomatic uterine fibroids:Results from the Randomized EMMY Trial[J].Journal of Vascual&Interventional Radiology,2006,19(7):1007.

[5]李敏,26例子宫肌瘤药物治疗分析[J].医学理论与实践,2014,24(3):341-342.

[6]Dorenberg EJ,Hol P-K,Jakobsen,JA,et al.Improved infarction rates in fibroids after the introduction of contrast-enhanced ultrasound during uterine artery embolization[J].Acta Radiologica,2012,53(1):34-38.

[7]孟利军.子宫肌瘤的治疗方法探讨[J].中国误诊学杂志,2010,10(1):657-657.

治疗骨关节炎常发生哪些错误 篇4

1.盲目服用中药

传统的中医理念认为“通则不痛，痛则不通”。骨关节炎患者的临床表现主要是关节疼痛，中医将其归为痹证。痹证通常是指因寒冷、潮湿等外部环境因素导致其关节疼痛，而现代医学认为，骨关节炎是由多种因素造成的关节软骨损伤，其病因远远超出了痹证所限定的范围。人们如果不能充分地认识到这一点，而盲目地使用中药进行治疗，不仅不会缓解症状，还会对身体造成损害。中药的毒性比西药要少一些，但是，治疗风湿病的一些活血化瘀、通筋活络的中药，对人体的肝功能和肾功能均有损害。因此，人们若是长期盲目地使用中药治疗骨关节炎，会给身体带来难以预测的后果。

2.盲目地补充微量元素

人体摄入的微量元素若是不足或是过量，会出现不同程度的生理异常，进而会引发某些疾病。微量元素是人体骨骼生长发育必需的物质，因此，适量的补充微量元素对治疗骨质疏松症可能有一定的作用，但是骨关节炎并非是因为人体缺乏微量元素而导致的，所以大量地补充微量元素对骨关节炎没有治疗的功效。

3.长期使用非激素类抗炎药

很多骨关节炎患者都选择长期服用消炎痛、扶他林、布洛芬、芬必得等非激素类抗炎药进行治疗。其实，这类药物虽然能减轻关节疼痛的症状，但是对人体的健康也会产生不良影响。非激素类抗炎药的副作用较大，不仅对肾功能会造成损害，还可诱发十二指肠溃疡、胃出血等病症。有些骨关节炎患者因长期服用此类药物，最终导致肾功能衰竭。此外，非激素类抗炎药还会导致人体的血小板急剧下降，或对人的软骨造成损害。临床研究证明，非激素类抗炎药能抑制软骨的合成，直接破坏软骨细胞。而骨关节炎的病变部位就发生在软骨，因此，骨关节炎患者若是长期服用非激素类抗炎药，就会加重病情。需要注意的是，人们使用非激素类抗炎药的时间越长、剂量越大，对关节软骨造成的破坏就会越严重，所以，骨关节炎患者一定要避免长期使用此类药物。

4.盲目地按照风湿病进行治疗

风湿病患者的症状多为关节疼痛，因此，很多骨关节炎患者常常在没有确诊的情况下，就主观地认为自己的关节疼痛是风湿病的表现，随后便一直按照风湿病进行治疗。由于风湿性关节炎的治疗时间都比较长，所以，患者进行长时间的错误治疗，势必延误病情，从而会错失最佳的治疗时机。

5.盲目地相信与使用“软化骨刺”的药物

很多增生性骨关节炎患者为了能够早日解除病痛，常常把希望寄托于消除骨刺的药物上。而实际上，说这种药物能消除骨刺是没有任何科学依据的。骨刺是增生的骨质，是关节软骨退化后产生的，因此，骨刺不可能通过药物来消除。这种治疗方法完全是一种误导，人们不可盲目轻信。

需要注意的是，骨关节炎患者应在医生的指导下，正确选择适合自己的治疗方案。此外，人们在平日里应加强骨关节周围肌肉的锻炼，以便有效地预防及治疗骨关节炎。

发生与治疗 篇5

1 资料与方法

1.1 对象来源

选择2011年6月至2012年1月来本院就诊的学龄前儿童贫血患者120例, 其中缺铁性贫血86例, 其中男62例, 女58名;年龄2~6岁, 平均年龄 (3.26±0.12) 岁。

1.2 诊断标准

贫血:血红蛋白 (Hb) <110g/L;缺铁性贫血:Hb<110g/L, 血清铁蛋白<12mg/L。

1.3 观察指标

调查贫血儿童的临床资料, 包括学龄前儿童家庭基本情况登记表、学龄前儿童健康状况调查表和食物频率等。

1.4 统计分析

使用SPSS for Windows19.0, 生成数据库进行统计分析, 采用非条件Logistic回归分析探讨相关影响因素, P<0.05代表有显著性差异。

2 结果

2.1 贫血发生率

120例贫血儿童中有86例为缺铁性贫血, 发生率为71.7%。

2.2 影响贫血的有关因素分析

通过多因素非条件Logistic回归分析, 我们发现曾患有贫血、孕期健康教育状况、儿童胃肠疾病状况、儿童饮食情况与家庭收入情况为缺铁性贫血主要的危险因素 (P<0.05) 。具体见表1。所有儿童经过硫酸亚铁冲剂治疗后痊愈出院。

3 讨论

缺铁性贫血是当今世界上患病率最高、耗资最大的公共卫生问题之一。在发展中国家, 儿童缺铁性贫血的患病率相当高, 达到46%[4]。本文结果显示, 120例贫血儿童中有86例为缺铁性贫血, 发生率为71.7%。

研究发现, 儿童缺铁性贫血与母亲喂养方式、儿童月龄、儿童胃肠道疾病、儿童及其家长偏食、孕母乳母贫血、与家长、保育人员营养知识缺乏等有关。然而影响儿童缺铁性贫血发生发展的危险因素复杂多变, 不同研究筛选出的危险因素差异较大, 筛选出的危险因素尚无一致结论。本文结果显示, 曾患有贫血、孕期健康教育状况、儿童胃肠疾病状况、儿童饮食情况与家庭收入情况为主要的危险因素 (P<0.05) 。根据调查结果, 我们建议, 关注曾患贫血儿童、低收入家庭儿童等缺铁性贫血高危儿童人群, 积极防治婴幼儿胃肠疾病, 开展相关营养健康教育, 尤其母亲孕期哺乳期间的营养健康教育, 加强对儿童及其母亲饮食指导, 能降低儿童缺铁性贫血的发生率。

总之, 缺铁性贫血是我国儿童的常见疾病, 是儿童贫血的主要类型, 要根据危险因素积极加强预防, 同时合理进行治疗。

参考文献

[1]马文军, 陈美芬, 许燕君, 等.2002年广东省居民贫血状况及影响因素分析[J].华南预防医学, 2011, 30 (4) :1-3.

[2]曾巧平, 陈金强, 孙建社.肇庆市城区2-6岁儿童贫血现况调查分析[J].中国医院统计, 2009, 11 (4) :340-342.

[3]魏小荣.虹口区1-6岁儿童贫血情况调查分析[J].中国儿童保健杂志, 2010, 12 (6) :550.

发生与治疗 篇6

1.1 分析污染的传播方式及来源

在进行花卉组织的培养时, 对于导致污染威胁的菌类通常称作培养菌类。造成污染后, 往往导致培养基料的p H值呈酸性, 使培养材料无法正常生长或生长过程中分泌有毒物质, 甚至一些污染源直接生长在培养材料上。常见的污染源有以下3类:一是真菌, 在适宜的条件下, 真菌产生大量孢子, 这些孢子就将成为一个菌落, 产生污染。污染源大多分布在外植体的表层, 通过气流、水流、人力以及昆虫的传播。二是病毒以及类病毒, 这大多存在于植物的内部, 依靠机械及载体进行传播。三是螨或蓟, 其具备良好的活性, 喜欢吞噬菌丝。其主要的来源是培养间的角落及墙壁, 这类问题常出现在使用较旧的组织培养室。

1.2 导致污染形成的原因分析

导致污染形成大多有以下原因: (1) 外来污染源。大多是由于螨或其它微生物导致污染, 表现方式较为散乱, 污染不集中, 污染的百分比也存在一定的几率性。这种污染通常在外植体本身携带, 也有可能是操作携带。即在进行无菌操作时, 未经过过滤的空气携带大量微生物, 伴随着操作过程进入到培养瓶中, 进而使培养材料受到污染。因此, 在进行组织培养繁殖时, 需注意加强外植体的消毒处理, 寻求最佳消毒处理措施, 同时加强操作间空气清洁度的控制也相当重要。应定期对操作间进行消毒处理, 及时清除有害微生物。 (2) 灭菌技术及设备不健全。由于目前的灭菌设备及技术的缺陷导致组织受到污染, 通常表现为带状性污染。即同一培养材料、容器或灭菌技术所培养的植株都受到相同的污染情况。 (3) 操作人员。实际上在整个组织培养操作中, 最大的带菌者就是操作人员。人类的毛发、衣服及手等都携带了大量的细菌, 因此, 操作人员在进入操作间时, 应进行严格的清洁处理。 (4) 操作间存在细缝。存在的细缝将导致外界的空气流入室内, 导致空气中的菌量增加。 (5) 无菌操作台问题。操作台的滤网可能存在长久失修或保养不合理, 进而导致滤网受到破坏, 或工作台的风速及电压未能满足实际要求, 以致造成更多污染。 (6) 接种时受到污染。在瓶苗接种时, 培养瓶与外界气体进行交换时就将有污染源进入。污染的几率与空气中的带菌程度与空气的交换率存在关联。

2 组织培养时的污染鉴别及防范措施

2.1 培养基料中存在可见菌落

一些生命顽强的菌类生长较为迅速, 将导致组织培养瓶内污染快速繁衍。这类污染情况可在日常的工作中及时发现并销毁, 因此, 对于整批植株生产造成的威胁较低。

2.2 潜在的污染来源

在组织培养时, 一些不易培养的菌类或病原体寄生或共生在植株内部, 这在继代培养时未能清楚表现, 以致对于整批植株造成巨大危害。这需要相关检查人员具备丰富的培养经验与鉴别能力, 进而及时发现并处理。

2.3 常见的污染源处理防治措施及效果分析

在实际培养中利用抗生素进行防治, 是较为常用的方式。在使用抗生素时, 应进行对症下药。应科学的对浓度进行抑制, 进而控制成本。保证抗生素不会对植被的生长造成突变或危害, 考虑抗生素与培养基是否存在中和反应。在实际使用时, 应进行多种混合使用, 进行分生组织培养可有效控制寄生在植物内部的病原菌, 通常植株顶芽的分生组织具有较强的生命力, 一般不存在病原菌, 因此, 进行分生组织的培养能够有效避免潜在的污染。科学利用培养基的盐或高浓度的糖对组织培养中的污染进行控制, 也可使用单宁酸进行微生物的抑制。利用水对外植体进行浸泡, 使用清水对植株进行清洗并进行短时间的浸泡, 进而避免污染源得到扩散。定期进行培养植株的抽样检测, 及时清除严重的污染个体。

3 花卉组织培养中的注意事项分析

首先应进行小批的生产, 之后进而批量生产, 以一瓶为一个单位, 使其在独立的环境下进行生存, 进而在发生污染时影响较小。在进行培养中应注意以下事项:构建无菌体系。在外植体进瓶前, 应保证无菌体系的合理构建。培养后期的污染大多来自技术上的缺陷, 易于控制。因此, 应及时将病株移除, 选择幼嫩的组织进行培养。在进行继代培养时, 应及时对污染植株进行清理, 进而进行重复分生组织的培养。在进行繁殖操作前应严格进行培养瓶的检查, 结合污染的情况决定合适的操作方法, 在必要时应进行培养材料的检查。

4 结语

综上所述, 在进行花卉组织的培养时, 整个过程中存在着污染问题, 应对污染源进行严格控制, 构建科学的培养基地, 锻炼出更多优质的花卉组织培养人才, 并采取科学的污染防治治疗措施, 使我国的花卉行业得到良好的发展。

参考文献

[1] 焦兴启, 宋兴华.花卉组织培养中污染的发生与防范治疗[J].黑龙江科技信息, 2011 (35)

发生与治疗 篇7

1 乌鳢代谢障碍综合症及具体表现

代谢障碍综合症是指机体内外环境平衡失调, 导致中枢神经系统体液调节紊乱和消化系统功能受损, 进而影响循环系统, 排泄系统及呼吸系统等功能, 引起生长发育异常, 机能活动改变, 由此发生疾病, 导致死亡。

乌鳢的养殖过程中, 最为常见的两种代谢障碍综合症主要有:厌食或吐料和全塘鱼的惊跳。

厌食 (或吐料) 是乌鳢养殖中经常遇到的病症。引起该病症的原因也很多, 如感染病原菌和寄生虫、水质恶化、饵料腐败等都可引起。而代谢障碍综合症引发的厌食 (或吐料) 却更为普遍。具体表现: (1) 高温季节, 乌鳢的摄食量逐渐下降, 严重的甚至停食, 但鱼体并未发生死亡。 (2) 投料后, 即有鱼摄食, 但仅限于投料的开始阶段, 5~10 min后鱼群散去。 (3) 乌鳢摄食饵料后10~20 s, 又将刚吃的饵料吐出。

全塘乌鳢惊跳主要是指, 当有人或车经过养殖池塘时, 整塘乌鳢开始惊跳, 甚至可跳出水面30 cm以上, 犹如受到严重惊吓一般。而在正常情况下, 乌鳢池塘周边有一定的响声, 是不会出现此情况的。而且, 发生“全塘惊跳”的池塘内的乌鳢也经常并发厌食 (或吐料) 的症状。

2 乌鳢代谢障碍综合症的发病原因分析

乌鳢是一种耐低氧、耐不良水质的鱼类, 在养殖过程中, 多是高密度、高投饵、高产量, 同时也带来水体的“高恶化”。在乌鳢养殖基地, 每年7—8月份很多池塘都暴发蓝藻, 而且氨氮、亚硝酸盐严重超标。长期生长于此环境的乌鳢, 其消化器官、呼吸器官等代谢器官都会出现不同程度的代谢障碍。如鳃丝受损、肝脏肿大, 肾脏肿大。

乌鳢的饲养多采用膨化饲料 (如广东地区) , 也有采用海淡水小鱼 (如江西地区) 。而长期采用海淡水小鱼作为饵料, 由于缺乏多维、多矿的添加, 鱼体的营养代谢极容易出现障碍, 很典型的案例就是内脏器官脂肪的积累。这也是为何江西养殖的乌鳢疾病发生率高于其他地区的重要原因之一。同时, 膨化饲料的强化投喂也容易引起肝、肾、脾等器官的病变。

3 乌鳢的代谢障碍综合症的预防与治疗

清楚引发乌鳢代谢障碍综合症的发生原因, 有助于针对该病“对因用药”、“标本兼治”。

水质和底质的改良、放养模式的调整是解决代谢障碍综合症的根本措施。定期向水体中补充一定的磷肥, 同时定期向水体中施用微生态制剂, 如底垢净Ⅱ型。底垢净Ⅱ型的定期使用, 不仅可降低氨氮、亚硝酸盐等理化指标, 同时其所含的菌相和藻相还可防止蓝藻的大量暴发。同时在养殖模式上做一定调整, 可搭配一些花白鲢, 不仅可控制水体过肥, 而且可作为池塘的“监测生物”, 监测水中的溶氧和一些水质指标。

发生与治疗 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组研究对象300例, 均为我院2004年1月～2007年12月间收治的甲亢并行131I治疗的患者。在治疗前均经临床体检筛选完全符合131I治疗适应症[1]。将上述患者按治疗的先后顺序分为三组, 每组100例。大剂量组100例, 男18例, 女82例, 年龄24～56岁, 平均年龄36.2岁;中剂量组100例, 男21例, 女79例, 年龄24～58岁, 平均36.8岁;小剂量组100例, 男24例, 女76例, 年龄23～57岁, 平均35.6岁。三组患者均经甲状腺显像, 部分患者是经抗甲状腺药物治疗效果不明显或无效者, 部分为门诊初诊患者。

1.2 治疗方法

治疗前禁用影响甲状腺吸收131I功能的药物及食物, 接受抗甲状腺药物治疗的患者, 停药两周以上。完成门诊病历及必要的相关性检查, 如血常规、心电图, 甚至肝、肾功能检查。将上述患者按治疗的先后顺序分为三组, 每组100例。并确定治疗剂量。即131I治疗剂量 (mCi) =甲状腺质量 (g) ×预计每克甲状腺组织131I剂量 (UCi/g) ×103/24 h吸碘率。甲状腺质量采用手法估计结合甲状腺显像或B超检查结果综合确定, 并根据患者病榭、甲状腺大小、质地、年龄及既往治疗情况, 确定预计每克甲状腺组织剂量。大剂量组5.55 MBq/g (150 uci/g) 一次性全量;中剂量组3.7 MBq (100 uci/g) , 一次性全量, 3月后复诊, 根据受治者临床症状及血清FT3、FT4、TSH值, 酌情给予第二次治疗或观察;小剂量组2.59MBq (70 uci/g) , 3个月为1个疗程, 根据临床症状及血清FT3、FT4、TSH值, 酌情给予第二疗程及第三疗程治疗。三组 (86%) 患者随访近三年。随访期间, 进行血清三碘甲腺原氨酸 (T3) , 四碘甲腺原氨酸 (T4) , 血清游离三碘甲腺原氨酸 (FT3) , 血清游离甲状腺索 (FT4) , 促甲状腺激素 (TSH) , 抗甲状腺球蛋白抗体 (TGA) , 抗甲状腺微粒体抗体 (TMA) , 24 h吸碘率及甲状腺显像或B超检查。其中279例治疗1次, 8例重复治疗2次, 13例重复治疗3次。

1.3 疗效判定标准[2]

(1) 痊愈:随访>6个月, 患者甲亢症状及体征完全消失, 血清T3, T4完全恢复正常; (3) 好转 (含复发) :131I治疗后甲亢症状减轻, 体征部分消失 (如甲状腺缩小) , 血清T3, T4朱降至正常或降至正常后又回升者: (3) 无效:131I治疗后患者的甲亢症状无改善或反而加重, 血清T3, T4始终不能降至正常: (4) 甲减 (治疗后1年内出现的甲减为早发甲减, 治疗1年后出现的甲减为晚发甲减) :患者出现甲减症状, 血清T3, T4降低, TSH值升高, 甲状腺片替代治疗后甲减症状缓解。痊愈与好转之和为有效。

1.4 主要观察指标

①不同剂量组治疗前与治疗后1年FT3、FT4 、TSH变化。②不同剂量治疗1年后甲减发生率情况。

1.5 统计学处理

观察数据输入计算机, 采用SPSS 11.0软件包进行统计处理。计量资料采用t检验, 计数资料采用x2检验。

2 结果

2.1 131I治疗后1年与治疗前FT3 、FT4、TSH变化结果附表1。

2.2 131I不同剂量治疗1年后发生甲减情况比较附表2。

表1示, 小、中、大不同剂量各组治疗后1年与治疗前比较, FT3、FT4和TSH各项指标均明显降低, 具有非常显著性差异。

表2示:经x2检验, x2=6.060, P<0.05 , 提示剂量大小的不同与甲减发生具有一定的相关性。剂量越大甲减发生率越高。提示以中等剂量较为合适。

3 讨论

放射性131I以其高效安全、简便低廉等手术无法比拟的优点已经成为治疗甲亢的主要方法, 尤其对经甲状腺药物治疗不佳及用药后复发的患者效果良好[3]。但并发甲低是放射性131I治疗的主要缺点, 国外资料报道131I治疗后早期 (治疗后1年内) 甲低约为20%, 以后每年增加2%～3%, 10年后达到50%左右, 国内早期甲低为0～10%, 晚期 (治疗后1年以上) 甲低为2.2%～59.8%[4], 其甲低发生率均较高, 本次研究结果与之相符。由表2示, 无论给予小剂量、中等剂量还是大剂量, 各剂量组均有部分病例发生了甲低, 而且以大剂量居多, 中、小剂量依次减少。分析可能与下列因素有关:①大剂量组有21例发生甲减, 中等剂量组有13例发生甲减, 小剂量组有9例发生甲减。可能与131I的剂量大小和患者甲状腺对辐射的敏感性较强有关, 多数病人的甲状腺功能在1年内可恢复正常。晚期甲低的原因不明, 可能既与131I剂量有关, 也与病人自身免疫状态有关[5]。131I治疗启动甲状腺内一系列体液免疫及细胞免疫应答, 可能合并以甲状腺自身抗体阳性为特征的慢性甲状腺炎, 导致甲状腺细胞破坏, 有进行性发展甲减的趋势。不同病理基础的甲亢在131I治疗后甲减发生率也不同, 较结节性甲状腺肿更容易发生早发甲减和晚发甲减。另外, 有关文献报道, 甲状腺的大小可能也是影响发生早期甲低的因素, 甲状腺大的不容易发生甲低, 但其治愈率也相对降低。甲状腺小于50 g的患者 (58%) 甲低大多数发生在此类患者。上述这些相关因素有待在今后的治疗过程中进一步的进行综合研究。本次研究结果提示, 中小剂量131I治疗甲亢既可保证疗效又可减少甲低 (早发) 发生。

4 结论

采用131I治疗甲亢而致甲减的发生与自身免疫状态、不同病理基础和甲状腺的大小因素有关外, 与照射剂量有直接的相关性。因此, 要注意治疗后的随访, 对早发甲减和晚发甲减及时诊断和治疗。

摘要：目的:观察分析131I治疗甲亢所致甲减发生的相关因素。方法:将300例患者按治疗的先后顺序随机分为三组, 即小剂量组、中剂量组和大剂量组各100例。甲状腺质量采用手法估计结合甲状腺显像或B超检查结果综合确定, 并根据患者病榭、甲状腺大小、质地、年龄及既往治疗情况, 确定预计每克甲状腺组织剂量。大剂量组5.55MBq/g (150uci/g) 一次性全量;中剂量组3.7MBq (100uci/g) , 一次性全量, 3月后复诊, 根据受治者临床症状及血清FT3、FT4、TSH值, 酌情给予第二次治疗或观察;小剂量组2.59MBq (70uci/g) , 3个月为1个疗程, 根据临床症状及血清FT3、FT4、TSH值, 酌情给予第二疗程及第三疗程治疗。随访期间检测FT3、FT4、TSH与治疗前对照, 三组甲减发生率进行比较, 数据进行统计处理 (t检验和x2检验) 。结果:小、中、大不同剂量各组治疗后1年与治疗前比较, FT3、FT4和TSH各项指标均明显降低, 具有非常显著性差异。剂量大小的不同与甲减发生具有一定的相关性。剂量越大甲减发生率越高。结论:采用131I治疗甲亢而致甲减的发生受多因素影响, 但与照射剂量有直接的相关性。

关键词：131I,甲亢,甲减,剂量

参考文献

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[2]王隆德, 蒋作君, 余靖, 等, 临床诊疗指南核医学分册[M].北京:人民卫生出版社, 2006:407-408.

[3]刘艳, 王春梅, 林承赫, 等.131I治疗甲亢的临床观察[J].中国地方病防治杂志, 2000, 15 (1) :57-58.

[4]邢家骝.治疗良性甲状腺病的进展[J].中华内分泌代谢杂志, 2001, 17 (4) :259-261.

发生与治疗 篇9

[关键词] 支原体肺炎；气道高反应；肺功能测定

[中图分类号] R725.6???[文献标识码] B???[文章编号] 2095-0616（2012）10-203-02

支原体肺炎指的是由于肺炎支原体感染所导致的急性呼吸道感染伴发肺炎，是一种急性呼吸道传染病，支原体肺炎在临床上的发病率较高，大约占各种肺炎的10％左右，严重的支原体肺炎甚至会导致患者死亡。此类疾病一般潜伏期在2～3周，起病较为缓慢，大约33％的患者在起病初期并无明显症状，其主要临床表现为咳嗽、乏力、头疼、咽痛、恶心、食欲减退、发热等。对于儿童患者而言，机体免疫系统尚未发育完全，往往不能抵抗此类疾病带来的侵害。肺炎支原体的感染对于气道高反应性的影响目前临床上尚没有明确的解答，相关方面的文献报道也较少，笔者对所在医院2008年1月至2011年1月所收治的37例患儿的临床资料进行了回顾性分析，现报道如下。

1?资料与方法

1.1?一般资料

选取笔者所在医院2008年1月～2011年1月所收治的37例支原体肺炎患儿的临床资料作为研究对象。其中，男22例，女15例，年龄5～13岁，平均（8.8±1.9）岁。37例患者中初次感染肺炎支原体的患儿33例，1次感染以上者4例。其临床主要表现为发热、咳嗽、乏力、头疼、咽痛、恶心、食欲減退等，部分患儿伴随有喘鸣，入院后经被动冷凝集法检测出肺炎支原体抗体后确诊。以上患儿均无激素及支气管扩张剂使用史。

1.2?治疗方法

采用大环内酯类药物进行治疗，给予患儿阿奇霉素注射液（山东鲁抗辰欣药业有限公司，H20030830）0.5 g/次进行静脉注射给药，1次/d，连续应用3～5 d直至患儿体温恢复正常，且临床症状消失之后停止用药，改为阿奇霉素颗粒（湖北潜江制药股份有限公司，H10970131）0.5 g/（次·d）进行口服用药，连续服用3 d之后停药1 d，2周为1个疗程。

1.3?观察指标

对患儿在感染前、感染3 d后以及感染3个月后肺功能进行气道敏感性和反应性的测定，对第1秒用力呼气量（FEV1）、用力肺活量（FVC）、一秒率（FEV1/FVC）、最大通气量（MVV）等进行统计。

1.4?统计学处理

采用统计学处理软件SPSS15.0进行统计学处理，计量资料用（）的形式表示，组间对比采用t进行检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2?结果

患儿在感染肺炎支原体前以及感染3 d、3个月后的各项指标统计见表1。从结果看，患儿在感染后的FEV1、FVC、FEV1/FVC、MVV均出现明显改变，较感染前差异具有统计学意义（P＜0.05）。

3?讨论

研究证实肺炎支原体是导致儿童支气管哮喘急性发作的主要原因，而且也是容易导致呼吸道症状加剧的主要病原体之一。一些文献指出[1-2]，肺炎支原体感染能够引起动物的气道高反应性和一定程度上的呼吸道慢性炎性症状。从本研究数据中可以看出，无论是急性期还是恢复期的患儿，最小诱发累积剂量和传导率下降斜率均显示出气道反应性较发病之前为高，而且从发病后3 d到3个月持续存在说明引起的气道高反应性是持久性的。从这个数据可以看出，支原体肺炎确实与患儿的气道高反应性存在一定的相关性，而肺炎支原体则是引起此类症状的主要病原菌。分析其机制可能是由于：肺炎支原体本身是一种特异性的抗原，能够通过速发或者迟发的变态反应诱导机体产生相应的抗体和细胞因子参与气道的慢性炎性反应，也是引发气道高反应性的根本原因。肺炎支原体感染之后能对机体的呼吸道上皮细胞造成损害并破坏黏膜屏障，进一步诱导外源性的抗原和刺激性配体相结合，其临床表现体现出来的具体反映为IgE升高，而T淋巴细胞亚群的比例失衡，以及患者出现呼吸道变态反应性炎症。而且肺炎支原体还能够通过诱导B细胞克隆活化，产生特异性的免疫球蛋白，同时对T淋巴细胞也表现出一定程度的克隆激活的特性。此外，机体在感染肺炎支原体之后能够释放出炎性介质，导致神经多肽和自由基的增多，最终都将导致气道的敏感性增强[3-6]。

综上所述，支原体肺炎与气道高反应性存在有密切的关联，而从实验数据来看，肺炎支原体能够导致机体长时间的出现气道高反应性，但是在感染前此种情况并未出现。因此，笔者认为积极治疗支原体肺炎能够有效的降低患者的气道高反应性，因此建议对于此类疾病应当尽早确诊并加以治疗。

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[3] 张晗，尚云晓.支原体感染与支气管哮喘[J].国外医学：儿科学分册，2008，30（5）：236-239.

[4] 黄玉红，陈宝川.儿童咳嗽变异性哮喘75例观察[J].临床和实验医学杂志，2010，9（20）：1549-1551.

[5] 潘华.孟鲁司特钠与酮替芬治疗CVA疗效观察[J].中华全科医学，2011，9（1）：53.

[6] 孙利群，单丹妮，冯咏梅.孟鲁司特钠治疗64例儿童咳嗽变异性哮喘的疗效观察[J].中国现代医学杂志，2009，19（4）：584-585，589.

发生与治疗 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

观察组共40例, 男22例, 女18例, 年龄40~79岁, 平均 (58.2±6.2) 岁, 既往均有高血压病史, 伴有糖尿病史5例、高脂血症史3例、冠心病史4例、脑梗死史9例、脑出血史3例、长期吸烟史7例、长期饮酒史2例, 既往均无癫痫发作史。对照组为同期本院脑外科基底节区高血压性脑出血手术病例36例, 男22例, 女14例, 年龄38~77岁, 平均 (56.7±5.1) 岁, 既往均有高血压病史, 伴有糖尿病史3例、高脂血症史2例、冠心病史4例、脑梗死史5例、脑出血史4例、长期吸烟史8例、长期饮酒史3例, 既往均无癫痫发作史。两组患者在年龄、性别、出血量、发病时间、NIHSS评分上差异无统计学意义。

1.2 诊断标准

入组和排除条件所有患者均符合第四届脑血管病制定的诊断标准[1], 有明确的高血压病史, 出血部位为基底节区, 出血量30~70 ml, 发病时间6~24 h, 患方知情同意。排除标准:既往或术前有癫痫发作, 严重感染, 严重心肺肝肾功能异常, 无微创适应证, 多灶性出血, 凝血功能异常, 癔病。

1.3 材料

YL-1型颅内血肿粉碎穿刺针 (北京万特福公司生产) , NT9200型脑电图仪。

1.4 方法

观察组根据CT结果, 确定穿刺点, 常规消毒, 铺无菌洞巾, 术前给予充分镇静, 局麻, 选用长度合适的穿刺针, 在穿刺点进针, 穿刺成功后, 进行抽吸与冲洗, 冲洗后注入尿激酶3万单位, 夹闭侧管约2~3 h, 术后多次予尿激酶注入, 3~7 d拔管。同时予脱水、营养神经、控制血压、维持水电解质平衡等治疗。对照组在全麻下由本院脑外科行传统开颅手术治疗, 术后常规引流, 并予脱水、营养神经、控制血压、维持水电解质平衡等治疗。术后随访3年, 并按国际抗癫痫联盟标准进行癫痫诊断和分类, 常规行脑电图检查。

1.5 统计学处理

采用SPSS 17.0统计学软件包进行分析, 计量资料以表示, 采用t检验, 计数资料采用x2检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

观察组3年内共有4例发生癫痫, 发生率为10%, 其中第1年2例, 均为单纯部分性发作, 第2年和第3年各1例, 均为部分性发作继发全面性发作。对照组3年内共有10例发生癫痫, 发生率为27.8%, 其中第1年5例, 第2年4例, 第3年1例, 其中6例为单纯部分性发作, 2例为复杂部分性发作, 其余为部分性发作继发全面性发作。两组癫痫发生率比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。

*与对照组比较, P=0.046

3 讨论

脑出血是神经科常见的疾病, 具有高发病率、高致残率、高死亡率的特点, 老年患者以高血压性脑出血常见, 出血常见部位为基底节区。大量脑出血常需进行血肿清除, 常见方法有外科手术治疗和立体定向微创治疗, 微创颅内血肿清除术是治疗高血压性基底节区脑出血安全有效的方法, 其疗效和预后与开颅手术无明显差异[2]。特别适用于高龄, 不能耐受全麻的患者。

癫痫是神经内科常见疾病, 目前机制不是非常清楚, 主要观点认为和γ-氨基丁酸 (GABA) 功能下降, 谷氨酸介导的钙离子内流增加, 以及神经胶质细胞受损等有关。癫痫中以继发性癫痫常见, 而颅脑手术后继发性癫痫占有一定比例。目前对于颅脑手术后癫痫的确切机制尚未明确, 颅脑手术后癫痫发作的可能机制包括以下几个方面:⑴术后颅内血管损伤渗出的血液成分或坏死组织所产生的自由基等各种病理因素导致的神经细胞电生理学改变;⑵术后血液循环变化造成大脑局部缺血缺氧引起脑组织及细胞破坏或变性, 慢性供血不足造成癫痫病灶;⑶手术侵入性操作引起的脑部结构性改变, 如神经纤维束断裂、血管破裂、小胶质细胞增生与瘢痕形成、血脑屏障变化等[3];⑷手术对大脑皮层的损伤, 使得神经细胞兴奋性增加;⑸部分患者未能及时进行缺如颅骨的修补, 导致二次损伤, 诱发癫痫发作。国内有报道脑出血行手术治疗癫痫发生率在20%左右, 且主要发生于术后1年左右。微创术后继发癫痫的机制可能有:⑴机械刺激引起应激反应, 使得颅内GABA浓度下降, 从而诱发癫痫;⑵术中冲洗对脑血管产生刺激作用, 产生脑血管痉挛, 使得细胞膜稳定性下降, 导致癫痫发作[4];⑶穿刺针对大脑皮层的直接损伤作用, 使得胶质细胞增生, 瘢痕形成, 从而导致癫痫发作, 特别是颞叶癫痫的发生。传统外科开颅手术, 可以做到止血充分, 减压明显, 血肿清除彻底, 但由于其对颅脑创伤明显大于微创治疗, 因此术后并癫痫较后者多, 就不足为奇。本研究中, 微创治疗后癫痫发生率为10%, 而传统外科手术组术后癫痫的发生率为27.8%。但两组的发病时间和癫痫发作类型基本相似, 这与病例的选择有关。目前有报道认为, 预防性使用抗癫痫药物对术后癫痫的发生无明显影响[5]。

综上所述, 高血压性脑出血为内科常见疾病, 微创治疗创伤小, 术后癫痫发病率较传统手术低, 值得临床推广。

摘要：目的:探讨基底节区高血压性脑出血立体定向微创治疗与传统手术治疗对癫痫发生率的影响。方法:将76例急性高血压性基底节区脑出血患者分为观察组和对照组, 观察组予立体定向微创治疗, 对照组予传统外科手术治疗, 比较两组患者在治疗后3年内癫痫的发病率。结果:观察组3年内共有4例患者发生癫痫, 发病率为10%;对照组有10例发生癫痫, 发病率为27.8%, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论:立体定向微创治疗高血压脑出血创伤小, 恢复快, 简便易行, 术后癫痫发生率相对较低, 值得临床推广。

关键词：微创,手术,脑出血,癫痫,发病率

参考文献

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