作为一名教师，通常需要用到教案来辅助教学，编写教案有利于我们准确把握教材的重点与难点，进而选择恰当的教学方法。快来参考教案是怎么写的吧！下面是小编为大家整理的《泌尿系梗阻教案范文》，仅供参考，希望能够帮助到大家。
第一篇：泌尿系梗阻教案范文
【题库】2018年临床执业医师泌尿系统：泌尿系统梗阻
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【题库】2018年临床执业医师泌尿系统：泌尿系统梗阻
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一、A1
1、急性尿潴留的治疗，哪项是错误的
A、留置导尿
B、耻骨上膀胱穿刺抽吸尿液
C、耻骨上膀胱穿刺造瘘
D、应用利尿药
E、耻骨上膀胱切开造瘘
2、老年男性急性尿潴留常见的病因是
A、前列腺增生
B、尿道结石
C、尿道外伤
D、膀胱异物
E、尿道肿瘤
3、急性尿潴留病因中，属于非机械性梗阻的是
A、尿道结石
B、外伤性高位截瘫
C、尿道断裂
D、尿道肿瘤
E、前列腺增生
4、前列腺增生症鉴别诊断下列哪项无意义
A、前列腺癌和膀胱癌
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B、神经原性膀胱
C、膀胱颈硬化
D、前列腺炎
E、尿道狭窄
5、前列腺增生好发部位
A、中央带
B、移行带
C、尿道
D、外周带
E、前纤维肌区域
6、前列腺增生症状与哪项无关
A、梗阻的程度
B、病变发展的速度
C、合并膀胱炎症
D、合并膀胱结石
E、前列腺增生体积大小
7、前列腺增生最重要的症状是
A、尿频
B、尿急
C、尿痛
D、血尿
E、排尿困难
8、前列腺增生早期最常见的症状
A、尿频
B、尿急
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C、尿痛
D、血尿
E、蛋白尿
9、肾积水的诊断，首选的检查方法
A、B超
B、尿路平片
C、静脉肾盂造影
D、逆行肾盂造影
E、MRI检查
10、左肾重度肾积水患者合并严重感染，右肾功能正常的治疗方法
A、血液透析
B、经皮肾穿刺造瘘
C、解除梗阻
D、观察
E、切除患肾
11、双侧上尿路梗阻导致氮质血症，生命体征尚平稳，优先选择的治疗
A、血液透析
B、解除梗阻
C、经皮肾穿刺造瘘
D、切除患肾
E、观察
12、右肾结石0.5㎝大小光滑，肾轻度积水应采取哪种治疗方法
A、肾盂切开取石
B、肾实质切开取石
C、套石术
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D、非手术治疗
E、肾镜取石
13、慢性肾盂肾炎患者，尿培养为变形杆菌，尿沉渣白细胞为5～10个/HP，经严格内科治疗，症状可暂时缓解，但选用敏感抗生素后，实验室检查结果均未改善，下步应采取哪种方法处理
A、作病毒检查
B、作结核菌培养
C、作高渗培养
D、再次作药敏试验，选择敏感抗生素
E、作静脉肾盂造影了解是否有尿路梗阻
14、泌尿系梗阻常见的并发症
A、血尿
B、蛋白尿
C、高血压
D、静脉血栓
E、感染
15、上尿路梗阻失代偿期的病理变化，不包括
A、平滑肌萎缩
B、张力减退
C、管壁变薄
D、蠕动减弱
E、蠕动增强
二、A2
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1、患者，男性，70岁，因不能自行排尿急诊入院6小时，查体示膀胱膨隆，轻压痛，首选的治疗措施是
A、针灸
B、药物治疗
C、导尿并保留导尿管
D、耻骨上膀胱造瘘
E、耻骨上膀胱穿刺
2、男，71岁。进行性排尿困难6年，近1周出现排尿疼痛伴发热，T 39℃，提示前列腺增大，残余尿400ml，双肾积水。尿常规：WBC 30～50/HP.血BUN及SCr升高。入院后首选的治疗是
A、耻骨上膀胱造瘘+抗感染治疗
B、还原酶抑制剂
C、α受体阻滞剂
D、前列腺切除
E、抗感染治疗
3、男，46岁。近3个月出现尿频、尿急，排尿迟缓、断续，既往体健，应采取的治疗措施
A、观察等待
B、药物治疗
C、手术治疗
D、激光治疗
E、支架治疗
4、男，72岁。排尿困难5年，夜尿4～5次。直肠指检可触及前列腺增生Ⅲ°。B超可查残余尿220ml，双肾中度积水，血Cr360μmol/L，尿常规：白细胞20～30个/HP，此患者目前选择哪项治疗方法最佳
A、经耻骨后前列腺切除术
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B、膀胱造瘘术
C、留置导尿
D、药物治疗
E、经膀胱前列腺切除术
5、患者，男性，70岁，间断排尿困难1个月入院，B超检查见前列腺增大，血清总PSA 24ng/ml.为明确诊断，最可靠的检查方法是
A、经直肠腔内超声
B、前列腺MRI
C、前列腺CT
D、前列腺穿刺活检
E、直肠指诊
6、男，50岁。近日出现尿频、排尿困难，直肠指检发现前列腺有结节，为进一步明确诊断，需采取的检查
A、血清PSA
B、前列腺穿刺活检
C、MRI
D、CT
E、B超
7、男性，21岁，因间断右侧腰部疼痛1年入院，B超发现右肾积水6 cm×4 cm，上尿路未见结石。为明确病因，最有意义的检查是
A、腹部X线平片
B、腹部CT
C、静脉尿路造影
D、放射性核素肾图
E、右侧逆行肾盂造影
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三、A3/A4
1、男性患者，68岁，因饮酒后排尿困难急诊入院;体检见耻骨上包块，有轻压痛。
<1> 、该患者最可能的原因是由于
A、前列腺增生
B、神经性膀胱
C、膀胱肿瘤
D、尿道结石
E、尿道狭窄
<2> 、要确诊病因，最简便的辅助检查是
A、KIIB
B、MRI
C、B超
D、CT
E、膀胱造影检查 答案部分
一、A1
1、
【正确答案】 D
【答案解析】
尿潴留是指膀胱内充满尿液确无法排出，应用利尿剂无效。
2、
【正确答案】 A
【答案解析】
急性尿潴留以机械性梗阻病变最多见，如良性前列腺增生。
3、
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【正确答案】 B
【答案解析】
由于神经外伤损害， 导致神经肌肉传导障碍， 引起尿潴留。
4、
【正确答案】 D
【答案解析】
前列腺炎的典型症状为尿频、尿急、尿痛。
5、
【正确答案】 B
【答案解析】
前列腺增生好发于移行带。
6、
【正确答案】 E
【答案解析】
前列腺按照解剖方位分为前、后、左、右、中五个叶，近端为围绕尿道的内层腺体，其外为外层腺体。在正常的前列腺中，外腺占据前列腺的大部分，内腺只处于中心的极小部位。
若增生主要发生在前列腺内层，而内腺又紧密包绕着尿道，因此，哪怕是稍稍肥大，都非常容易把尿道压扁，造成排尿困难。前列腺外腺增生情况不一样了，由于外腺可能主要向外侧生长，有时尽管长得很大，甚至达到第三度，但并不压迫尿道，因此，也可能没有尿道梗阻症状，或者症状轻微。可见，前列腺增生的分度只能说明前列腺腺体的大小，并不能表示病变的严重程度。 所以答案是E。
7、
【正确答案】 E
【答案解析】
排尿困难是前列腺增生最重要的症状，病情发展缓慢。
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8、
【正确答案】 A
【答案解析】
尿频是前列腺增生的最常见的早期症状。
9、
【正确答案】 A
【答案解析】
B超可判断增大的肾是实质肿块还是肾积水，并确定肾积水的程度，为首选检查方法。
10、
【正确答案】 E
【答案解析】
重度肾积水，肾实质显著破坏、萎缩、引起肾性高血压或合并严重感染，肾功能严重丧失，而对侧肾功能正常时可切除患肾。
11、
【正确答案】 B
【答案解析】
双侧上尿路梗阻导致氮质血症或尿毒症，如病人无生命危险，应优先选择解除梗阻。
12、
【正确答案】 D
【答案解析】
结石较小，可自行排出，采用非手术治疗。
13、
【正确答案】 E
【答案解析】
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患者培养已经明确为变形杆菌，而且治疗可暂时缓解，说明有一定效果，排除ABC3项，患者反复发作是慢性肾盂肾炎，需要考虑慢性原因，一般是尿路有梗阻造成的，选E。
14、
【正确答案】 E
【答案解析】
感染时泌尿系梗阻的常见并发症。
15、
【正确答案】 E
【答案解析】
上尿路梗阻失代偿期，平滑肌萎缩、张力减退、管壁变薄、蠕动减弱乃至消失。
二、A2
1、
【正确答案】 C
【答案解析】
治疗原则是解除病因，恢复排尿，如病因不明或梗阻难以解除，应先引流膀胱尿液，解除病痛然后再细查病因。
2、
【正确答案】 A
【答案解析】
患者有上尿路扩张肾积水、肾功能有损害，应先行膀胱尿液引流，待肾积水缓解、肾功能改善，检查病因明确后，在行针对性手术治疗。
3、
【正确答案】 A
【答案解析】
前列腺增生未引起明显梗阻者一般不需处理，可观察等待。
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4、
【正确答案】 C
【答案解析】
前列腺增生严重、残余尿量较多、症状明显而药物治疗效果不好，身体状况能耐受手术者，应考虑手术治疗。如有尿路感染、残余尿量较多或有肾积水、肾功能不全时，宜先留置导尿管等引流尿液，并抗感染治疗，待上述情况明显改善或恢复后再择期手术。手术疗效肯定，到那时有一定的痛苦与并发症等。经尿道前列腺切除术(TURP)适用于大多数良性前列腺增生的病人。故选C。
5、
【正确答案】 D
【答案解析】
前列腺增生和前列腺癌的鉴别，需做前列腺穿刺活检确诊。
6、
【正确答案】 B
【答案解析】
前列腺增生和前列腺癌的鉴别需行前列腺穿刺活检确诊。
7、
【正确答案】 C
【答案解析】
肾积水一般须经静脉尿路造影明确诊断。静脉尿路造影肾显影不清晰时可以行逆行肾盂造影。
三、A3/A4
1、
<1>、
【正确答案】 A
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【答案解析】
良性前列腺增生为老年男性引起急性尿潴留的常见原因。
<2>、
【正确答案】 C
【答案解析】
B超检查可经腹壁、直肠或尿道途径进行，扫描可清晰显示前列腺体积大小，增生腺体是否突入膀胱，还可测定膀胱残余尿量。
第二篇：教案 泌尿系肿瘤
泌尿、男生殖系统肿瘤
泌尿及男生殖系统肿瘤在我国肿瘤发病率中并不占最重要地位，们在泌尿外科疾病中是最常见的疾病之一，且其发病率和死亡率有增长趋势。
泌尿及男生殖系统各部均可发生肿瘤，最常见的是膀胱癌，其次为肾肿瘤。欧英国家最常见的前列腺癌，在我国比较少见，但有明显增长。我国过去常见的生殖系肿瘤阴茎癌日趋减少。
肾肿瘤
肾肿瘤(tumor kidney)多为恶性，任何肾肿瘤在组织学检查前都应疑为恶性。临床上较常见的肾肿瘤有源自肾实质的肾癌、肾母细胞瘤以及肾孟肾盏发生的移行细胞乳头状肿瘤。成人恶性肿瘤中肾肿瘤仅占2%左右、但在小儿恶性肿瘤中，肾母细胞瘤竟占20%以上，是小儿最常见的腹部肿瘤。成人肾肿瘤中绝大部分为肾癌、肾盂癌较少。
一、肾癌
病理
肾癌(renal carcinoma)从肾小管上皮细胞发生，外有假包膜、圆形;切面黄色。有时呈多囊性，可有出血、坏死和钙化。肿瘤细胞浆含大量胆固醇，在切片染色过程中胆固醇被溶解，因此细胞浆在镜下呈透明状。除透明细胞外，尚可见含有颗粒的细胞和梭形细胞，大约半数肾癌同时有两种细胞。梭形细胞为主的肿瘤恶性度大、较少见。此外，还有少数源于集合管上皮的嫌色细胞癌。
肾癌局限在包膜内时恶性度较小，穿透假包膜后可经血液和淋巴转移。肿瘤可直接扩展至肾静脉、腔静脉形成癌栓，亦可转移至肺、脑、骨、肝等。淋巴转移最先到肾蒂淋巴结。
临床表现 肾癌高发年龄50~60岁。男：女为2：1。常见症状为血尿、肿块和疼痛;间歇无痛肉眼血尿为常见症状、表明肿瘤已穿人肾盏、肾盂。肿瘤较大时腹部或腰部肿块较易发现。疼痛常为腰部钝痛或隐痛，血块通过输尿管时可发生肾绞痛。
肾癌可有肾外表现如低热，可能因肿瘤坏死、出血、毒性物质吸收所引起，现已分离出内生致热原。肿瘤亦可引起、红细胞增多症、高血钙等。同侧阴囊内可发现精索静脉曲张。消瘦、贫血、虚弱等是晚期病状。临床上有10%左右因转移灶病状如病理骨折、神经麻痹、咯血等就医，肾癌患者就医时约1/4已有肿瘤扩散。
诊断
肾癌病状多变，容易误诊。典型三大症状：血尿、疼痛和肿块都出现时已是晚期，因此其中任何一个症状出现即应引起重视。间歇无痛肉眼血尿应想到肾癌的可能性，与泌尿系其他肿瘤的鉴别要通过膀胱镜检查和泌尿系造影等。如双肾肿大、血尿、腰痛时多为多囊肾，常伴有高血压和肾功能减退，有家族史较易鉴别。
X线检查，平片可见肾外形增大、不规则，偶有点状、絮状或不完整的壳状钙化。造影可见肾盏、肾盂因受肿瘤挤压有不规则变形、狭窄、拉长或充盈缺损。肿瘤大、破坏严重时病肾在排泄性尿路造影时不显影，可以行逆行性肾盂造影。超声显像、肾动脉造影、CT、MRI等有助于早期发现肾实质内肿瘤，且有助于鉴别其他肾实质内疾病如肾血管平滑肌脂肪瘤和肾囊肿等。特别是超声检查，简单易行，可作为常规体检，经常发现在临床
5分钟
20分钟
上尚未出现病状，尿路造影未出现改变的早期肿瘤，准确性接近CT。
治疗 根治性肾切除是肾癌最主要的治疗方法。应充分显露，切除范围包括患肾、肾周围筋膜和脂肪，连同肾门淋巴结，先结扎肾蒂血管可减少出血和扩散，静脉内癌栓应同时取出。术前行肾动脉拴塞法治疗，可减少术中出血。肾癌的放射及化学治疗效果不好。免疫治疗对转移癌有一定疗效。肾癌单个或两个转移癌有切除后长期生存者。肾癌直径小于3cm.可以行保留肾组织的局部切除术。
预后 肾癌未能手术切除者3年生存率不足5%，5年生存率在2%以下。根治手术治疗后5年生存率：早期局限在肾内肿瘤可达60%至90%;未侵犯肾周筋膜者40%~80%。肿瘤超出肾周筋膜者仅2%~20%。肾癌偶可见到原发肿瘤切除后转移灶自发消退;亦可能有10年以上远期复发者。
二、肾母细胞瘤
肾母细胞瘤(nephroblastoma, Wilms tumor)是婴幼儿最常见的腹部肿瘤，亦称肾胚胎瘤或Wilms瘤。
病理
肿瘤从胚胎性肾组织发生，是上皮和间质组成的恶性混合瘤，包括腺体、神经、肌、软骨、脂肪等。肿瘤增长极快、柔软;切面均匀呈灰黄色，但可有囊性变和块状出血，肿瘤与正常组织无明显界限。双侧肾母细胞瘤约占5%。转移途径同肾癌.早期即侵入肾周围组织。但很少侵入肾盂肾盏内：
临床表现
多数在7岁以前发病，2/3在3岁以内。男女、左右侧发病数相近。偶见于成年人。
早期无症状。虚弱婴幼儿腹部有巨大包块是本病的特点，绝大多数是在给小儿洗澡、穿衣时发现。肿块增长迅速，肿瘤很少侵入肾盂、肾盏，故血尿不明显 。 常见发热和高血压，血中肾素活性和红细胞生成素可高于正常。晚期出现消瘦、食欲不振、恶心、呕吐、贫血等。
诊断
婴幼儿发现腹部进行性增大的肿块，首入应想到肾母细胞瘤的可能性。超声、X线检查、CT、MRI对诊断有决定意义;造影所见和肾癌相似，但较大肿瘤在排泄性尿路造影时常不显影，仅见大片软组织阴影。
肾母细胞瘤须与肾上腺神经母细胞瘤和巨大肾积水鉴别。神经母细胞瘤可早期转移至颅骨和肝，泌尿系造影时可见到被肿瘤向下推移的正常肾。肾积水柔软、有囊性感、时大时小，超声检查容易和肿瘤鉴别。
治疗 早期经腹行肾切除术。手术配合放射及化学治疗可显著提高手术生存率。术前静脉注射长春新碱准备，可代替术前照射。术后放射治疗并配合更生雷素每公只体重15μg，自手术日起每日静脉点滴共5日，以后每3个月一疗程共5次。亦有用长春新碱1.5mg/m
2表面积，每周一次，12次为一疗程。两药同时应用疗效更好。局限在肾的2岁以内婴儿可不作放射治疗。综合治疗肾母细胞瘤2年生存率可达60%~94%，2~3年无复发应认为已治愈。双侧肾母细胞瘤可配合上述辅助治疗行双侧肿瘤切除。
三、肾盂肿瘤
泌尿系统的肾盂、输尿管、膀胱、尿道均覆有移行上皮，其肿瘤的病因、病理等相似，且可同时或先后在不同部位出现肿瘤。
病理
多数为移行细胞乳头状肿瘤，实性占1/5。瘤细胞分化和基底的浸润程度可有很大差别。肿瘤有单发，亦有多发。其转移途径因肾盂壁
20分钟
20分钟
肌层很薄，周围淋巴组织丰富，常有早期淋巴转移。肾盂鳞状细胞癌和腺癌罕见，多与长期尿石、感染等刺激有关。
临床表现和诊断
平均发病年龄55岁，大多数在40~70岁。男：女约2：1。早期表现为间歇性无痛肉眼血尿，常无肿物或疼痛.偶因血块堵塞输尿管出现肾绞痛。体征不明显，尿细胞学检查容易发现癌细胞，膀胱镜检查可见输尿管口喷出血性尿液。尿路造影片肾盂内充盈缺损、变形，应与尿酸结石或血块鉴别。必要时可经膀胱镜插管收集肾盂尿行细胞学检查或刷取局部活组织检查。输尿管肾镜以及超声、CT、MRI检查对诊断肾盂癌亦有重要价值。
治疗
手术切除肾及全长输尿管、包括输尿管开口部位的膀胱壁。经活捡分化良好的无浸润肿瘤亦可局部切除。小的肾盂肿瘤也可通过内镜手术切除或凝固。
肾盂肿瘤(tumor of renal pelvis)手术5年生存率30%~60%，由于病理差异极大，预后也很悬殊。随诊中应注意其余尿路上皮器官发生肿瘤的可能性。
膀胱肿瘤
膀胱肿瘤(tumor of urinary bladder)是全身比较常见的肿瘤之一，是泌尿系最常见的肿瘤。
病因 膀胱肿瘤的病因研究很多，但多数病因尚不完全清楚。
1.环境和职业 现已肯定β-萘胺、联苯胺、4—氨基双联苯等是膀肮癌(carcinoma of bladder)致癌质，是制造染料的中间产物或橡胶塑料工业的防老剂(抗氧化剂)，长期接触这类致癌质容易发生膀胱癌.但个体差异极大，潜伏期很长。
2.日常生活中吸烟是膀胱癌重要致癌质，接触染料、橡胶塑料制品、油漆、洗涤剂等也可能是致癌的原因之一。糖精是辅助致癌质。
3.膀胱慢性感染和异物长期刺激：寄生在膀胱的埃及血吸虫病、膀胱白斑、腺性膀胱炎、尿石、尿潴留等也可能是膀胱癌的诱因。
4.其他 长期大量服用镇痛药非那西丁，内源性色氨酸和菸酸代谢异常可为膀胱癌病因，但其他慢性疾病也有这种异常，而部分膀胱癌并无这种代谢紊乱。近年重视癌基因和抗癌基因对膀胱癌发病的影响以及患者遗传基因和免疫状态在发病中所起的作用的研究。
病理
与肿瘤的组织类型、细胞分化程度、生长方式和浸润深度有关，其中以细胞分
化和浸润深度最为重要。近年也注意基因异常尤其是p53对膀胱癌生物行为的影响。
1.组织类型 上皮性肿瘤占95%以上、其中多数为移行细胞乳头状癌，鳞癌和腺癌各占2%~3%。非上皮性肿瘤罕见，由间质组织发生，多数为肉瘤如横纹肌肉瘤，好发于婴幼儿。
2.分化程度 按肿瘤细胞大小、形态、染色、核改变、分裂相等可分为三级：Ⅰ级分 化良好，属低度恶性;Ⅲ级分化不良属高度恶性;Ⅱ级分化居I、Ⅲ级之间，属中度恶性。
3.生长方式 分为原位癌、乳头状癌和浸润性癌。原位癌局限在粘膜
25分钟
内，无乳头亦无浸润。移行细胞癌多为乳头状，鳞癌和腺癌常有浸润。不同生长方式可单独或同时存在。
4.浸润深度 是肿瘤临床(T)和病理(P)分期的依据，可分为：原位癌Tis;乳头状无浸润Ta;限于固有层以内T1;浸润浅肌层T2;浸润深肌层或已穿透膀胱壁T3;浸润前列腺或膀胱邻近组织T4。细胞分化程度和浸润深度多为一致，但亦有例外，如原位癌的分化程度可为Ⅱ、Ⅲ级。膀胱乳头状瘤限于其细胞和正常移行上皮无区别者，较罕见，未列入临床和病理分期。病理分期(P)同临床。
肿瘤分布在膀胱侧壁及后壁最多，其次为三角区和顶部，其发生可为多中心。膀胱肿瘤可先后或同时伴有肾盂、输尿管、尿道肿瘤。
膀胱肿瘤的扩散主要向深部浸润，直至膀胱外组织。淋巴转移常见，浸润浅肌层者约50%淋巴管内有癌细胞，浸润深肌层者几全部淋巴管内有癌细胞。膀胱癌浸润至膀胱周围组织时，多数已有远处淋巴结转移。血行转移多在晚期，主要转移至肝、肺、骨和皮肤等处。肿瘤细胞分化不良者容易发生浸润和转移。
临床表现 膀胱肿瘤高发年龄50~70岁;男：女为4：1，以表浅的乳头状肿瘤最为常见。分化不良的浸润性膀胱癌常发生在高龄病例。
绝大多数以无痛肉眼血尿就医。血尿间歇出现，可自行停止或减轻，容易造成“治愈”或“好转”的错觉。出血量或多或少，—般表现为全程血尿，终末加重。出血量和肿瘤大小、数目、恶性程度并不一致。分化良好的乳头状肿瘤可有严重血尿;反之，分化不良的浸润性癌血尿可不严重。非上皮性肿瘤血尿较轻。
膀胱肿瘤病例有以尿频、尿痛、排尿困难、尿潴留和下腹肿块为起始病状就医者，多
数属晚期病状。膀胱刺激症状常因肿瘤坏死、溃疡和合并感染所致。肿瘤大或堵塞膀胱出口时可发生排尿困难、尿潴留。
膀胱癌晚期尚可见到下腹部浸润性肿块;盆腔广泛浸润时腰骶部疼痛、下肢浮肿。阻塞输尿管可致肾积水、肾功不全;严重贫血、体重下降衰弱等。
鳞癌和腺癌高度恶性，病程短，鳞癌可因结石长期刺激引起。小儿横纹肌肉瘤常以排尿困难为主要症状。
诊断 任何成年人，特别是40岁以上，出现无痛性血尿时都应想到泌尿系肿瘤的可能，而其中膀胱肿瘤尤为多见。如果血尿伴有膀胱刺激症状和尿痛，则易误诊为膀胱炎。膀胱炎的膀胱刺激症状常较重，且骤然发病，血尿在膀胱刺激症状以后出现。膀胱肿瘤多见于老年男性，容易误诊为良性前列腺增生，有时良性前列腺增生可以合并膀胱癌。膀胱镜检查可以确诊。膀胱肿瘤的诊断 ,不仅要诊断 其存在,还要对其部位、大小、数目、形态、蒂部情况和基底部浸润程度等有全面了解 。
1.尿检查 膀胱肿瘤病人的尿中容易找到脱落的肿瘤细胞，方法简便，可作为血尿病人的初步筛选。但肿瘤细胞分化良好时，难与正常移行上皮细胞以及因结石、炎症所引起的变异细胞相鉴别。近年应用尿检查端粒酶、膀胱肿瘤抗原(BTA)、核基质蛋白(NMP22)、BLCA-4等可提高膀胱癌检出率。
2.影像学检查
X线检查：排泄性尿路造影可了解肾盂、输尿管有无肿瘤，以及肿瘤对肾功能的影响;肾积水或显影不良常提示肿瘤浸润输尿管口。膀胱造影时可见充盈缺损，浸润膀胱壁僵硬不整齐。CT、MRI可发现肿瘤浸润的深度，以及局部转移病灶。
超声检查：日益受到重视，可发现0.5cm以上膀胱肿瘤，如应用经尿道超声扫描，能比较准确地了解肿瘤浸润的范围和分期。
3.膀胱镜检查：可直接看到肿癌所在部位、大小、数目、形态、蒂部情况和基底部浸润程度等。原位癌(T is)除局部粘膜发红外，无其他异常。表浅的乳头状癌(Ta，T1)呈浅红色，似水草在水中飘荡。有浸润的乳头状癌(T
2、T3)呈暗红色，较实性，乳头融合，部分呈团块状，蒂周围粘膜水肿，肿物在水中活动件很小。浸润性癌(T
3、T4)呈褐色团块状，表而坏死形成溃疡，边缘隆起水肿，并可有钙质沉着：膀胱镜检查时还要注意肿瘤与输尿管口和膀胱颈的关系，并应同时作肿瘤活组织检查。近年特别重视膀胱粘膜病变，随机活检，如在肉眼正常的粘膜发现原位癌、非典型增生，提示须后不良。
4.膀胱双合诊：可检查膀胱肿瘤浸润的范围和深度;检查时病人腹肌必须放松，动作轻柔，以免引起肿瘤出血和转移，理想的是在麻醉下作此检查。
膀胱肿瘤细胞的ABO(H)抗原，以及流式细胞计(flow cytometry, FCM)测定其DNA含量、二倍体及非整倍体，肿瘤细胞染色体改变以及癌基因和抗癌基因等对肿瘤的生物学特性有更多的了解。
治疗 以手术治疗为主。手术治疗分为经尿道手术、膀胱切开肿瘤切除、膀胱部分切除术及膀胱全切除术等。根据肿瘤的病理并结合病人的全身情况选择最适当的手术方法。原则上Ta、T
1、局限的T2期肿瘤可采用保留膀胱的手术;较大的、多发的、反复复发以及T2，T3期肿瘤，应行膀胱全切除术。放射和化学治疗处辅助地位。
膀胱肿瘤切除后容易复发。而复发的仍有可能治愈。凡保留膀胱的各种手术治疗，2年以内超过半数肿瘤要复发;复发常不在原来部位，实属新生肿瘤、而且约10%~15%有恶性程度增加趋势。因此，任何保留膀胱的手术后病人都应有严密的随诊，每3月作膀胱镜检查一次，一年无复发者酌情延长复查时间。这种复查应看作为治疗的一部分。
(一)表浅膀胱肿瘤(Tis、Ta、T1) 原位癌Tis：位于粘膜层内、无浸润，可单独存在或在膀胱癌旁：其中一部分可发展为浸润性癌，一部分长期无发展。原位癌细胞分化不良、癌旁原位癌或已有浸润时早行膀胱全切除术;细胞分化良好的原位癌，在药物灌注后严密随诊。
Ta、T1期：占膀胱肿瘤大多数。经尿道切除或经膀胱开放手术。亦可采用膀胱内药物灌注治疗。方法是以蒸馏水或等渗盐水稀释的药物经导尿管注入膀胱，保留2小时，每15分钟仰、俯、左右侧卧更换体位。常用药物有BCG、丝裂霉素、阿霉素、塞替哌、羟喜树碱等。基本疗程为每周1次，共6次：灌注后部分肿瘤消退或明显缩小。目前认为BCG效果最好。膀胱内灌注治疗主要适用于预防术后复发。
表浅膀胱肿瘤亦可应用腔内激光或光动力学治疗。多发的T1期肿瘤，治疗后复发且有恶性程度增高时，应行膀胱全切除术。近年将Ta、与T1期明确分开，Ta期偏于良性，术后较少复发，TaG1肿瘤患者不需膀胱灌注治疗。T1期术后必须严密随诊，并需膀胱灌注以预防复发。
(二)浸润性膀胱肿瘤(T
2、T
3、T4) T
2、T3期：浸润肌层的肿瘤，除个别分化良好、局限的T2期肿瘤可经尿道切除外，一般根据浸润范围选择膀胱部分切除术或膀胱全切除术。膀胱部分切除的范围，应括距离肿瘤2cm以内的全层膀胱壁，输尿管口在切除范围内时，需在膀胱其他部位行输尿管膀胱吻合术。肿瘤多发或侵犯三角区，宜行膀胱全切除术，包括前列腺和精囊在内。膀胱全切除术后须行尿流改道，常用回肠膀胱术即隔离一段回肠作膀胱，输尿管吻合在这段回肠上，并自腹壁开口排出尿液。近年应用多种可控性尿流改道手术，不断改善病人生活质量。如病人全身情况不好，可作输尿管皮肤造口术。T
2、T3期肌层有浸润的膀胱肿瘤术前配合放射治疗，可能提高5年生存率，化学治疗可选用顺氯氨铂(DDP)、甲氨蝶呤、5-氟尿嘧啶、长春花碱、阿霉素等。有—定疗效，多用于晚期病例、转移病灶，但药物毒性反应较多。综上所述，浸润性肿瘤的治疗方法虽多，但决定预后的仍是肿瘤的浸润深度和细胞分化程度以及P53改变，而不在于治疗方法本身。
T4期：平均生存10个月，用姑息性放射治疗和化学治疗可减轻病状，延长生存时间。
预防 膀胱肿瘤目前尚缺乏有效的预防方法，但对密切接触致癌物质者加强劳动保护，可能防止或减少发生肿瘤。保留膀胱的手术后患者膀胱灌注化疗药物和BCG等抗癌药，可以预防或推迟肿瘤复发。
预后 决定于肿瘤病理及病人本身的免疫能力、Ta、T1期细胞分化I级者，5年生存率80%以上，T l期分化II-III级各40%，但保留胯胀者半数有复发;膀胱部汁切除术：T2期5年生存率45%，T1期23%。膀胱全切除术：T2及T3期5年生存率16%一48%。T4期不作治疗均在一年内死亡，放射治疗后有5年生存率达6%—l0%的报告。膀胱癌高龄病例居多，因此有相当数量非癌症死亡：凡癌症死亡者。多数死于癌转移和肾功能衰竭。
第三篇：家畜泌尿系统教案
家畜泌尿系统
◆ 教学目标
1.了解泌尿系统的组成
2.掌握马、牛、羊、猪肾的外形、位置及内部结构特点 3.掌握肾门、肾窦和肾盂的概念
4.掌握膀胱的位置、形态结构及与相邻器官的关系，认识膀胱圆韧带 5.理解肾、输尿管、膀胱和尿道在泌尿系统中的功能 ◆ 教学内容
一、泌尿系统组成：肾、输尿管、膀胱、尿道。
二、各器官特点:
(一)肾：
1.分类：
(1)表面平滑单乳头肾：马、羊、犬、兔。 (2)表面平滑多乳头肾：猪、人。 (3)表面有沟多乳头肾：牛。
(4)复肾：由若干个独立的肾小叶构成，熊、鲸、水獭。
2.形态：(马)左蚕豆，右三角。(牛)左三棱形，右长椭圆形。(羊、猪、犬)均豆形。
3.结构：
(1)被膜：健康者较易剥离，营养良好的，有脂肪包裹，称肾脂囊。
(2)实质：a.皮质，位于浅层，色深，富含血管，有肾小体;b.髓质，位于深层，色浅，有肾小管。注：相关概念
1.肾门：肾的内侧缘凹入，是肾的A、V、N、L管、输尿管进出肾的地方。 2.肾窦：位于肾实质内，是肾门深入肾内形成的漏斗状腔隙，以容纳肾盏和肾盂。 3.肾盂：位于肾窦内的输尿管起始段。
4.肾叶：由肾小体、肾小管、集合管、血管构成的结构单位，包括皮质和髓质部分。 5.肾锥体：肾的皮质、髓质与肾乳头形成圆锥形结构，其中呈圆锥形的髓质部分称肾锥体。 6.肾柱：伸入相邻肾锥体之间的皮质部分叫做肾柱。
7.肾乳头：肾锥体顶端形似乳头，对向肾窦，上有乳头管的开口，且不被皮质包围的结构。 8.髓放线：髓质部的集合小管呈放射状向皮质区伸延。
9.皮质迷路：两个髓放线之间的皮质区称为皮质迷路，内有肾小体。
(二)输尿管：
起自肾盂(马、猪、羊、犬)或集收管(牛)→→开口于膀胱颈背侧。 比较：
马、羊、犬：肾乳头→肾盂→输尿管。 牛：肾乳头→肾小盏→集收管→输尿管。 猪：肾乳头→肾小盏→肾大盏→肾盂→输尿管。
(三)膀胱：
1.结构：膀胱顶、体、颈。只有顶、体部分有浆膜。 2.固定：a.膀胱侧韧带
b.膀胱圆韧带：是胎儿时期脐动脉的遗迹。脐静脉的遗迹称肝圆韧带。3.位置：当膀胱空虚时，位于盆腔内;充盈时其顶端突入腹腔。
(四)尿道：
1.尿道内口：其始于膀胱颈。
2.尿道外口：(雄)开口于阴茎头，(雌)开口于阴道与尿生殖前庭的交界处。【思考题】
1.泌尿系统由哪些器官组成? 2.肾脏可分为哪些类型?
第四篇：病理学-电子教案-第08章 泌尿系统疾病
第八章 泌尿系统疾病
引 言 ................................................................................................................................................. 1 第一节 肾小球肾炎(glomerulonephritis， GN)(35min) .................................................................. 3 急性弥漫性增生性肾小球肾炎(40min)...................................................................................... 6 快速进行性肾小球肾炎(35min) .............................................................................................. 9 系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative， GN)(15min) ................................................. 10 膜性增生性肾小球肾炎(membranoproliferative， GN)(20min) ...............................................11 膜性肾小球肾炎(membranous GN)(20min) ........................................................................... 13 轻微病变性肾小球肾炎(minimal change GN)(10min)............................................................. 14 慢性肾小球肾炎(chronic GN)(30 min) .................................................................................. 15 第二节 肾盂肾炎(pyelonephritis)(15min)........................................................................................ 17 第三节 肾和膀胱常见肿瘤(30min) ................................................................................................ 19
引 言
2001年1月5日，患者，李XX，男性，晨起解小便时，发现洗肉水样血尿(肉眼血尿)大家想一想引起血尿的疾病有哪些?有血尿说明泌尿系统有病变，是炎症(肾炎、肾盂肾炎、膀胱炎)?是肿瘤(肾癌、膀胱癌)?还是结石或结核?本次课介绍除结石以外的疾病：肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾和膀胱常见肿瘤。
正常肾脏组织结构复习(25min)
1、 大体(图1)
2、 肾小球(renal corpuscle)结构：(图2) (1)血管球：入球小动脉从血管极进入肾球囊，经过多级分支形成约20-40个毛细血管绊。 (2)肾球囊(鲍曼囊，Bowmen’s capsule)：肾小球脏层上皮细胞及壁层上皮细胞间的空隙。 (3)血管系膜：毛细血管间的间质成分，包括系膜细胞及基质，有支持、收缩、吞噬等功能(图3)。
复习重点是滤过膜结构(图4)
内皮细胞：切面不连续，有70-100nm的窗孔 基 底 膜：内、外两侧是疏松层，中间为致密层 上皮细胞：胞体形成足突，其间有20-30nm滤过隙
3、 肾小球的功能： (1)滤过作用 产生原尿。
(2)内分泌作用 分泌肾素和促红细胞生成素等。
4、 肾小管的功能：重吸收;调节酸碱平衡。
李XX，女，28岁，1999年，3月1日，早上梳头时发现双眼睑明显水肿，到医院检查有蛋白尿和血尿，医生初步诊断为慢性肾小球肾炎，同学们在总论已学过炎症，哪些原因可引起肾小球肾炎，其发病机制、病理类型、病变特点及临床表现是什么?这就是我们今天要学习的内容。 第一节 肾小球肾炎(glomerulonephritis， GN)(35min)
一、概述
肾小球肾炎简称肾炎，是一组以肾小球损害为主的变态反应性疾病，比较常见。临床表现主要是蛋白尿、血尿、水肿、高血压、发展至晚期可引起肾功能衰竭，是肾功能衰竭的常见原因。有原发性和继发性之分。原发性肾小球肾炎是指原发于肾脏的独立性疾病，肾为惟一或主要受损的脏器。
复习概念：变态反应由内源性或外源性抗原所致的细胞或体液介导的免疫应答导致的组织损伤。
(一) 病因和发病机制：未完全明了，大多数肾炎与体液免疫有关(即抗原抗体反应引起的变态反应性炎症)
病因：
1、内源性：
肾小球性：基底膜(glomerular basement membrane, GBM)内的Ⅳ型胶原;细胞抗原：如Heymann、内皮、系膜细胞等。
非球性：DNA核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原等。
2、外源性：生物病原体及其产物：如细菌、乙肝病毒等。 机制：
1、 原位免疫复合物形成(in situ immune complex deposition)：肾小球内固有成分 作为抗原(Ag)，与抗体(Ab)结合形成免疫复合物(immune complex，IC)。
(1)抗肾小球基底膜肾炎(anti-GBM nephritis)：抗体与基底膜抗原发生反应，IC沉积于基底膜内。(图5)
GBM为抗原的机制：①GBM的结构改变;②交叉免疫。例如肺出血肾炎综合征(Goodpasture syndrome)。
最新研究资料表明：GBM的抗原成分为是IV型胶原α3链羧基端的非胶原区(NCI)。 (2)Heymann肾炎：Ab+Ag→IC沉积上皮下(图6)。
最新资料表明：Heymann抗原为330kD(megalin糖蛋白与44KD的受体相关蛋白。
(3)抗体与植入性抗原的反应 Ab+Ag(植入于滤过膜的)→IC(沉积于上皮下、基底膜内、内皮下)。
2、循环免疫复合物沉积(Circulating immune complex deposition)非球性Ag与Ab结合在血液中形成IC，可沉积于肾小球滤过膜，引起免疫损伤(属Ⅲ型变态反应)(图7)。
(1)IC沉积部位(图8)及免疫荧光： 系膜区
颗粒状 内皮下
颗粒状 上皮下
颗粒状 基底膜内
线 型
(2)影响IC沉积的因素：
A、IC分子量大小：大者被巨噬细胞吞噬，不沉积;小者则滤过，随尿排出;中分子者易沉积。 B、电荷：正电荷→上皮下，负电荷→内皮下，中性→系膜区。
阶段小结：引起肾炎的途径有原位免疫复合物形成和循环免疫复合物形成两种，两者既可以单独发生，也可以共同作用。
3. 抗肾小球细胞的抗体 Ab+Ag(系膜细胞、内皮细胞、上皮细胞)抗体依赖的细胞毒反应 细胞损伤→系膜细胞增生，内皮细胞损伤，血栓形成，无IC沉积。
4. 细胞免疫 目前研究认为，致敏T淋巴细胞，也可引起肾小球损伤。
5. 肾小球损伤的介质 IC沉积如何引起肾小球损伤是肾炎发病机制中的一个重要课题，引起滤过膜损伤的介质种类繁多。
目前研究认为主要是以下两个方面：
第一：补体是最重要的炎症介质(补体-白细胞介导机制)：IC固定于滤过膜并激活补体： ①C3a C5a血管通透性增加。
② C5a(趋化因子) →炎性细胞浸润→蛋白酶、自由基破坏内皮细胞和基底膜。
③C5b-C9(膜攻击复合体)→系膜细胞→细胞因子→花生四烯酸代谢产物→引起GBM降解→通透性↑→蛋白尿、血尿、管型尿。
第二：系膜细胞是分泌和产生细胞外基质的主要细胞之一，而系膜基质聚集则是肾小球硬化的关键机制，目前研究认为系膜细胞分泌的IL-
1、PDGF、ET-
1、β-FGF能促进自身增殖，TGF-β主要是促进系膜基质解聚，导致系膜细胞肥大，促进系膜细胞表达的平滑肌肌动蛋白，这种活化的平滑肌样系膜细胞可产生Ⅰ、Ⅲ型胶原，后者不易被细胞外基质降解酶清除。促进了肾小球的硬化。因此系膜细胞被认为是研究肾小球硬化的热点。
(二)肾穿刺常规病理检查方法：
1、 光镜观察：HE染色(2μm厚)
2、 特殊染色：
过碘酸雪夫氏染色(schiff periodic acid shiff，PAS) 过碘酸六胺银染色(periodic acid-silver metheramine，PASM) Masson三色染色(Masson’s trichrom stain)
3、 免疫荧光(免疫组化)： IgG、IgM、IgA、 C3
4、 透射电镜：电子致密物沉着部位，基底膜、系膜的改变。
二、基本病理变化：炎症的基本病变，即变质、渗出和增生，以增生为主。
1、 增生：细胞增生(如系膜细胞、内皮细胞、壁层上皮细胞等)，系膜基质增多。
2、变质：肾小球玻璃样变(hyalinization)和硬化(sclerosis)。 复习总论概念： 肾小球玻变：光镜下HE染色示肾小球内均质的嗜酸物质堆积。
肾小球硬化：肾小球内细胞↓，毛细血管壁塌陷，管腔闭塞，胶原纤维↑，肾小球囊壁层和脏层愈合，光镜下为无结构的均质红染的物质。
3、渗出：嗜中性粒细胞、单核巨噬细胞、纤维素等。
三、临床表现：肾炎的临床表现可直接从尿的改变来体现：它们的不同组合即构成了各种综合征。如急性肾炎综合症、肾病综合症等。
四、病理类型：较常见的类型有： 急性弥漫性增生性肾小球肾炎 快速进行性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 膜性增生性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎 轻微病变性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎
急性弥漫性增生性肾小球肾炎(40min)
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 (acute diffuse proliferative GN)，又称毛细血管内增生性肾炎或链球菌感染后肾炎，多见于儿童。
一、病因和机制：与感染有关，主要由A组乙型溶血性链球菌12,4和1型引起。该菌又称致肾炎菌株。证据有：
1. 感染后1-4周出现症状(抗体形成时间)。 2. 抗链球菌溶血素“O”增高。 3. 本病为循环免疫复合物沉着。
二、病理变化:
1、大体：大红肾(图9)：体积轻-中度增大，表面光滑，肿胀充血，切面：皮质增厚; 蚤咬肾(图10)：表面散在粟米大小出血点(用光镜、电镜的病变来解释)。
2、 光镜(图11)：
肾小球：体积增大, 细胞数目增多(系膜细胞及内皮细胞增生，但光镜下不能区分)，肾球囊变窄，部分伴壁层上皮细胞增生—新月体;有嗜中性粒细胞渗出。
肾小管：上皮细胞水变性、脂肪变性，并有管型。 肾间质：血管充血、间质水肿。
3、电镜:：系膜细胞及内皮细胞增生、肿胀，上皮下有驼峰状电子致密物沉积(图12)。 4.免疫荧光：颗粒状(IgG、C3) (图13)
三、临床病理联系：
急性肾炎综合征：起病急，常表现为明显的血尿、轻到中度蛋白尿和水肿，并出现高血压。重症可有氮质血症或肾功能不全
1、 尿改变: 血尿、蛋白尿、管型尿(尿质)：滤过膜损伤、通透性增加
少尿、无尿(尿量)：细胞增生→毛细血管腔狭窄或闭塞→血流量减少→滤过率下降→少尿或无尿。
2、水肿：血管通透性增高，以晨起时眼睑处最明显。
3、高血压：水钠潴留,血容量增加。
四、转归:与年龄有关
儿童预后好，95%可于数周或数月内完全恢复。
个别迁延发展为系膜增生性肾小球肾炎，成人易发展为慢性。
五、治疗：以休息和对症为主。急性肾功能衰竭病例应给予肾透析，待其自然恢复。不用激素和细胞毒性药物。
本节总结及举例：
1. 提问：肾脏体积增大(大红肾)?→肾皮质增厚?→ 肾小球体积增大?→细胞数目增多?→免疫复合物沉积?→链球菌感染。
2. 举例：
病史 患儿，男性，7岁。因眼睑浮肿、尿少3天入院。10天前在外玩耍时，右膝关节皮肤严重擦伤，2天后局部皮肤化脓，随进行局部消炎处理，10天后出现上述症状。体格检查：血压130/90mmHg，眼睑浮肿，双下肢浮肿。实验室检查：尿常规示，红细胞(+)，尿蛋白(++)，红细胞管型0～2/HP;24小时尿量400ml;尿素氮11.2mmol/L，(正常值<9mmol/L);肌酐192μmol/L(<178μmol/L)，均高于正常。B超检查示：双肾对称增大。遂住院治疗，经过症支持治疗一月病情基本好转，上述症状消失。
问题
1、 根据上述资料该患儿的诊断是什么?与皮肤感染有无联系?为什么?
2、为何出现高血压、水肿、少尿、血尿、蛋白尿等改变?
上一次课我们学习了肾小球肾炎的病因、发病机制及急性弥漫性增生性肾小球肾炎，在常见病理类型中，呈急性表现的肾炎有两种，即急性弥漫性增生性肾小球肾炎和快速进行性肾小球肾炎，前者儿童多见，预后较好，那后者的情况又怎样呢?我们今天介绍。
快速进行性肾小球肾炎(35min)
快速进行性肾小球肾炎(rapidly progressive， RPGN)。又称新月体性或毛细血管外增生性肾小球肾炎。此型病情凶险，常在数周或数月内死于肾功能衰竭，为什么进展这么快?
一、病理变化: 1. 光镜：
肾球囊内有新月体或环状体形成
(1) 定义：主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞，在肾球囊壁层呈新月状或环状分布(细胞性新月体)，上皮细胞之间出现新生的纤维细胞，纤维组织逐渐增多(纤维—细胞性新月体)，最后新月体内细胞完全由纤维组织替代(纤维性新月体)。(图14)
(2)影响：①压迫毛细血管丛;②肾小球纤维化、玻变。
(3)原因：GBM严重损伤,致血液中纤维素渗出，刺激壁层上皮细胞增生。 (4)诊断：新月体体积>50%，有新月体的肾小球>50%, 2.电镜：基底膜缺损和断裂，可有电子致密物沉积。 3.免疫荧光：与病因有关:颗粒状、线性(图15)或阴性。 4.大体:双肾肿大、苍白，皮质常有点状出血。
二、临床病理联系：
快速进行性肾炎综合征: 在出现血尿和蛋白尿等尿改变后，迅速出现少尿或无尿伴氮质血症,引起急性肾衰竭。
三、病因及机理：大部分原因不明，小部分伴发于其它肾小球肾炎或疾病：
1、 抗基底膜性疾病：血中出现抗基底膜抗体，它与基底膜结合，使之严重受损，导致新月体形成，属于RPGNⅠ型;
2、 循环免疫复合物性肾炎。当毛细血管壁受损较严重时可转化为新月体肾炎，属于RPGNⅡ型;
3、血管炎：如结节性多动脉炎，系统性血管炎等，属于RPGNⅢ型。
因此，本病并非一种单纯或独立的疾病，新月体形成只反映肾小球有严重损害，不是某一种疾病所特有。
四、预后：较差(与新月体数目及发展有关) 近年来采用下述两种治疗方法患者的预后大有改观。
①强化血浆置换疗法：应用血浆置换机，将正常血浆置换病人血浆，每日一次，每次2L，一个疗程10次，直至血中抗基底膜抗体或IC转阴。
②四联疗法，冲击治疗：皮质激素、细胞毒性药物、抗凝血药，血小板解聚药联合治疗。 前面讲述的快速进行性肾小球肾炎虽然病情凶险，但较少见 ，临床上多见的是慢性型肾炎的早期病变，主要有下面四种：
系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative， GN)(15min)
一、病因：
1、原发：占多数，原因不明，可由急性弥漫性增生性肾小球肾炎迁延而来
2、继发：如系统性红斑狼疮、过敏性紫癜等
二、病理变化:
1.光镜:弥漫性系膜细胞及基质增生，系膜区增宽，毛细血管壁无明显变化。管腔通畅。严重时系膜硬化(图16)。
2.电镜:系膜细胞及基质增生，有电子致密物沉积。 3.免疫荧光: IgG、IgM、C3阳性(图17)。
三、临床特征及结局
1. 为我国最常见的类型，多见于儿童和青少年。
2. 多数为无症状蛋白尿复发性血尿;少数表现为肾病综合征(nephrotic syndrom,NS):三高一低。 3. 临床发展缓慢，一般预后好，2-3年内可消退。系膜增生明显者对激素及细胞毒性药物疗效差，少数系膜硬化者可发展为慢性肾小球肾炎。
膜性增生性肾小球肾炎(membranoproliferative， GN)(20min)
一、病理变化
1、光镜：系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，毛细血管壁不规则增厚，管腔变窄(为什么?图18)。原因：系膜细胞增生并插入内皮细胞与基底膜之间(图19)，甚至环绕管壁,使管壁增厚、血管球呈分叶状。银染:毛细血管壁呈“双轨”状结构。
2.电镜：同光镜,球内电子见致密物沉积,分2型 Ⅰ型:内皮下， 占2/3(图20)。
Ⅱ型:基底膜致密层内(致密沉积物病) (图21)。
3.免疫荧光：颗粒状(C3)
二、临床病理联系: (1) 半数：肾病综合征
(2)少数：轻度蛋白尿或血尿。
(3)低补体血症 ：肾小球内大量C3沉积。 (4)晚期：高血压、肾衰
三、结局：预后差, 对激素治疗无效。病变进行性发展，50%在10年内发展为慢性肾小球肾炎并出现肾衰。
小结：上述两型均表现为系膜细胞和基质增生,系膜区增宽，但前者一般无插入及毛细血管壁的变化，而后者系膜细胞增生并插入内皮细胞与基底膜之间,使管壁不规则增厚，出现“双轨”状结构。
膜性肾小球肾炎(membranous GN)(20min)
一、 概述：
为引起成人肾病综合征最常见的类型，起病缓慢，病程长。多见于青年人和中年人。85%的病例原因不明，属原发性;其余为继发性，原因可能是：
1.慢性免疫复合物性肾炎沉积。如：乙型肝炎病毒相关性肾炎，SLE等
2.膜攻击复合体C5b-C9,可激活肾小球上皮细胞和系膜细胞→蛋白酶、氧化剂，可在无中性粒细胞参与时引起肾小球损伤。
3. 抗上皮细胞膜抗体。 4.与遗传因素有关。
二、病理变化： 1.光镜：
①肾小球毛细血管壁弥漫增厚(图22)，银染:基底膜上有钉状突起与基底膜垂直相连,形如“梳齿”。(见图23)。
②球内不伴有细胞增生和炎症细胞渗出(故又称膜性肾病)。
③肾小管上皮水变性、细胞内玻变或脂变。
2.电镜：上皮下有小丘状沉积物,大小相似，分布均匀，基底膜增生形成钉状突起插在沉积物之间。病变发展过程分四期(图24-25)。
早期：基底膜外IC沉积，基底膜呈钉状增生并逐渐包围沉积物，直至IC完全被埋藏于增厚的基底膜中，基底膜内IC逐渐溶解，呈“虫蚀状”。
晚期：基底膜高度增厚，毛细血管腔狭小，肾小球硬化、玻变。
3.免疫荧光：颗粒状(IgG+C3)。 4.大体：大白肾：双肾肿大、苍白。
三、临床病理联系：肾病综合征。
四、预后: ①1/4病例可自发缓解，无钉突时激素治疗有一定疗效，钉突形成后则不敏感;②40%转变为慢性肾小球肾炎。
阶段总结：上述三型肾炎的病名中均有“膜”字，前两者是“系膜”，而后者则为基底膜，三者的比较见下表。
系膜增生性、膜性增生性、膜性肾小球肾炎三者的比较
轻微病变性肾小球肾炎(minimal change GN)(10min)
一、概况：多见于小儿，临床主要表现为肾病综合征，是儿童肾病综合征最常见的原因。
二、病理变化： 1.光镜:①肾小球基本正常或病变轻微(图26), ②近曲小管上皮细胞内有大量脂质和玻璃样小滴，小管内有透明管型(又称脂性肾病)。
2.电镜:①足突融合消失,或变扁平(治疗后，足突可恢复)。②基底膜正常,无沉积物(图27)。 3.荧光:未发现免疫球蛋白和补体沉积。
4.大体:肾肿大、切面:黄色脂纹(图28)(大量脂质沉着)。
三、临床病理联系: 肾病综合征(但为选择性蛋白尿)。
四、预后:①儿童患者预后好，90%对激素敏感,完全恢复。②5%可复发，转为慢性。
五、病因:细胞因子增多损伤足细胞;多聚阴离子减少;T细胞功能异常. 课终提问：临床上以肾病综合征为主要临床表现的肾炎有哪些?其区别是什么?
答案：膜性增生性肾小球肾炎、膜性肾小球肾炎及轻微病变性肾小球肾炎，前两者表现为非选择性蛋白尿，而后者则为选择性蛋白尿。
上一次课学习了4种较常见的慢性型肾炎早期病变，它们的部分病例可进一步发展为慢性型晚期病变，即慢性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎(chronic GN)(30 min)
一、概况: 为各型肾小球肾炎发展到晚期的结局(终末期肾)，有的病人过去有肾炎病史，25%病人无自觉症状，无肾炎病史，发现时亦为晚期。多见于成年人。
二、病理变化：6+3公式
1、大体:继发性颗粒性固缩肾。 双侧肾对称性萎缩，与高血压所致的原发性颗粒性固缩肾相似，不易区别。表现为六变：体积变小、重量变轻、质地变硬、表面变形(呈细小颗粒状)、切面皮质变薄(皮髓分界不清)、颜色变深。(见图29)。
2、光镜: ①大部分肾小球纤维化、玻变(玻璃球);肾小球内细胞减少,血浆蛋白+系膜基质+基底膜样物质+胶原增多,最终玻璃样变和纤维化,所属肾小管萎缩,间质纤维化,使玻变肾小球呈“集中现象”(见图30，31)。
②病变轻的肾单位代偿性肥大,肾小管代偿性扩张并见管型。因间质纤维增生而收缩，萎缩的肾单位和肥大的肾单位相互交错，使肾呈颗粒状。
③间质:纤维组织增生,L.M浸润,小动脉硬化。
三、临床病理联系:慢性肾炎合征
① 多尿,夜尿,低比重尿,蛋白尿、血尿、管型尿不明显。肾单位丧失，血流通过残存肾小球的速度加快，肾小球滤过率↑，肾小管重吸收有限，大量水分不能再吸收。
② 高血压:肾缺血→肾素↑→高血压→A硬化→加重缺血。
③ 贫血:肾单位↓，红细胞生成素↓ ,毒性产物↑→抑制骨髓造血。
④ 氮质血症:滤过率下降,血尿素氮↑(BUN<25mg/dl),肌酐↑(<2mg/dl)增高。
⑤ 尿毒症:GFR<25ml/min, BUN>55mg/dl，肌酐>5mg/dl伴水、电解质、酸碱平衡紊乱,全身各系统中毒症状和体征。
四、预后:极差,死于尿毒症(肾衰)，心力衰竭、脑出血(高血压)或继发性感染。(机体抵抗力↓)
五、治疗：限制食物中蛋白及磷入量,积极控制高血压, 透析疗法:血液透析---先作动静脉瘘管,每周三次,每次4-6小时,腹膜透析:(CAPD)、肾移植
第二节 肾盂肾炎(pyelonephritis)(15min)
一、概述:
1、定义：是由细菌引起的主要累及肾盂、肾间质和肾小管的急、慢性化脓性炎症。
2、临床表现：常伴发热,腰痛,血、脓、菌尿,膀胱刺激症状,晚期出现肾功不全和高血压,女性多见。
3、发病情况：可发生于任何年龄：女>男(约9-10倍)。
二、病因和发病机理: 大肠杆菌 60-80%
1、病因：细菌感染G-菌
变形杆菌、产气杆菌、肠杆菌和葡萄球菌
2、感染途径: 血源性：少见 由败血症、感染性心内膜炎—细菌栓塞于肾小球或肾小管周围毛细血管，葡萄球菌多见，两侧肾可同时受累。
上行性：常见，由膀胱炎、尿道炎→输尿管或输尿管周围淋巴管→肾盂→肾盏、肾间质。大肠杆菌多见。病变累及一侧或双侧肾脏。
3.发病机制: ① 首先大肠杆菌在尿道内生长：A细菌的粘附力强。B尿道插管，膀胱镜检。C女性尿道短。D激素变化、易受损。
② 合并有尿路梗阻，细菌滞留而繁殖。
③ 返流：输尿管开口异常，先天缺失、变短，憩室。膀胱内压↑，尿液返流入输尿管→肾盂→ 肾盏→紧乳头孔→肾实质→肾内返流(见图32)。
三、慢性肾盂肾炎(20min)
(一)概况：由急性肾盂肾炎因未及时治疗或者治疗不彻底;尿路梗阻未完全解除;或者存在膀胱输尿管返流，反复发作而转为慢性。
(二)病理变化：表现为肾盂、肾间质的慢性炎症,常反复发作,并渐进性引起肾实质破坏 1.光镜: ①肾盂粘膜和间质慢性炎症：病变呈不规则片状分布，纤维组织增生，大量淋巴细胞及浆细胞浸润。 ②肾小管坏死、萎缩,有的显扩张，腔内有均质红染的胶样管型，与甲状腺滤泡相似。
③肾小球早期病变主要为肾球囊周围纤维化，毛细血管丛病变不明显，晚期肾小球纤维化、玻变(见图33)。
④小动脉早期可有动脉内膜炎，晚期则玻变和硬化。 ⑤部分肾小球可代偿性肥大。
⑥急性发作时有较多嗜中性粒细胞浸润甚至小脓肿形成。
2.大体: 疤痕性肾固缩肾(又称疤痕肾)，与慢性肾小球肾 炎主要不同点有： ①双肾不对称,大小不等，体积缩小，质地变硬。 ②表面高度变形:不规则疤痕(见图34)。
③皮髓分不清，肾乳头萎缩。
④肾盂肾盏变形、肾盂粘膜增厚、粗糙。
(三)临床病理联系：
① 性发作时与急性肾盂肾炎相似，中毒症状、腰痛、脓尿、蛋白反复发作：急尿、管型尿及膀胱刺激症状。
② 多尿、夜尿：肾小管功能严重损害→尿浓缩功能下降→低钠、低钾、代谢性酸中毒。 ③高血压,肾功能不全。肾组织纤维化，小血管硬化→缺血→肾素↑ (四)结局：与治疗有关：病程长，反复发作。
(五)诊断： ①病程>6个月，伴下列其中之一;②肾盂静脉造影示肾盂、肾盏变形③肾外形凹凸不平④肾小管功能受损。
第三节 肾和膀胱常见肿瘤(30min)
一、肾细胞癌(renal cell carcinoma)
(一)概况：最常见的肾脏恶性肿瘤，占85%，多见于60岁左右的男性，发生于肾小管上皮细胞，简称肾腺癌。近年来研究认为肾癌的发生与下列因素有关：
1、 烟草是引起肾癌的重要因素，据初步统计吸烟者肾癌的发生率是非吸烟者的二倍。
2、 另一项国际性流行病学调查显示的危险因素包括：肥胖、高血压、接触石棉、石油产物和重金属等。
3、 与遗传因素的作用和基因改变有关，发病与位于染色体上的3p25—26抑癌基因丢失有关。 (二)病理变化: 1. 肉眼: ① 部位：肾的两极、上极更为多见(见图35)。
② 形态：单个，直径3-15cm，圆形，与周围组织分界清楚，有假包膜。切面： “多色性”淡黄、灰白、出血、坏死、软化或钙化，常表现为红、黄、灰、白等多色性。
② 肿瘤常侵入肾静脉，并在腔内形成瘤栓→下腔静脉→右心。也可侵入肾盂、肾盏，引起出血和阻塞，亦可侵犯周围组织。
2. 镜下: 近年，对于家族性和散发性肾细胞癌的细胞遗传学、遗传学和组织学的综合研究，对肾细胞癌的分类有所修改：
① 透明细胞癌：为最常见的类型，占肾细胞癌的70%～80%。镜下因细胞体积较大、多角形、轮廓清楚、胞浆透明而得名(图36)，其间有丰富的血管，约98%的病人染色体3p14-3p26丢失。
② 乳头状癌：占10%～15%，特征为乳头结构形成。细胞学遗传学异常为染色体三体形成。 ③ 嫌色细胞癌：约占5%，预后好 (三) 转移:
1、 直接蔓延：肾周组织、肾上腺、肾静脉。
2、 转移早,早期即可发生，常在局部症体征出现之前已发生转移，血道>淋巴道,肺>骨。 (四)临床病理联系: 1. 具有诊断意义的三个典型症状：是无痛性血尿、肾区疼痛、肿块。
2. 异位激素及症状：副肿瘤症状和激素样物质的作用：红细胞增多症、高钙血症(甲状旁腺样激素)。
(五)预后：较差，平均5年生存率为45%，若有侵犯生存率则下降至15%-20%。
二、膀胱移行细胞癌(transitional cell carcinoma of the bladder)
(一) 概况：是泌尿道中最常见的恶性肿瘤，发生年龄50-70岁(男>女3倍)。
(二) 病变: 1. 部位:在膀胱侧壁及三角区近输尿管开口处。
2. 肉眼:形态与分化程度有关，分化好者：乳头状(图37)、息肉状、有蒂;分化差者:斑块状,菜花状伴有浸润。
3. 镜下:移行细胞癌占90%，鳞癌和腺癌少见。根据①乳头状结构②细胞层次③异形性④浸润深度,分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级(图38)。
0级即移行上皮乳头状瘤，形态学为良性肿瘤，但生物学行为不佳，术后复发率高达50%以上，复发次数增多，恶性程度增高，而转变为癌，故将其定位为移行细胞上皮乳头状癌O级。
根据分化程度为三级
结束语(5min)：本章介绍的泌尿系统疾病中，能引起血尿的疾病有：急性肾炎、快速进行性、系膜增生性、膜性增生性肾小球肾炎和部分慢性肾小球肾炎，急性肾盂肾炎、慢性肾盂肾炎，肾癌、膀胱癌等，血尿在这些疾病中的表现各异，同时伴有其它表现，构成了各种疾病的临床特点。
八、复习思考题及病例分析： 1. 名词解释: 新月体 继发性颗粒性固缩肾 大红肾 肾病综合征 急性肾炎综合征。 2. 问答题: (1).试述急性弥漫性增生肾小球肾炎的病变及临床病理联系. (2).引起肾病综合征的肾小球肾炎有哪些? (3).试比较慢性肾盂肾炎与慢性肾小球肾炎的异同. (4).一病人,7岁时有过水肿,少尿、血尿、蛋白尿、病史,以后多次发作,45岁时出现多尿、夜尿、头昏、贫血、肾衰,试分析患者患何病?写出诊断及主要病变。
(5).试分析可引起血尿的疾病有哪些?病变特点如何? 3. 病例分析(供课后小组讨论)：
病例1: 王XX,女性，15岁，湖南隆回人，学生。因呕吐7天，少尿6天于2001年9月9日入院(湘雅医院肾内科，01床)。40天以前(8月20日)双脚长“脚癣”并发感染，当地用庆大霉素治疗(用量不详)。至9月3日出现少尿(每日少于50ml)，伴呕吐，至今已15天。实验室检查：RBC3.5E12/L Hb99g/L , BUN16.14mmuol/L ，Cr934.8umol/L， SAb+、 eAb+ 、 cAb+，尿常规：Pro ++++ 、RBC ++++/HP 、WBC 0—3/HP。临床诊断：急性肾功能衰竭查因：
1、急性肾小管损伤?
2、急性肾小球肾炎?
3、急进性肾炎?(诊断：快速进行性肾小球肾炎)
病例2; 患者，男性，26岁。因浮肿、血尿、少尿20天，恶心、呕吐3天入院。体格检查：血压21.9/13.3kPa，面色苍白，颜面部及双下肢浮肿。实验室检查：24小时尿量150ml，尿色洗肉水样，尿蛋白(++)，红细胞(+++)，红细胞管型1～3个/HP;肌酐426μmol/L，明显高于正常值。B超检查示：双肾增大。(诊断：快速进行性肾小球肾炎)
病例3; 患者，男性，40岁。因反复浮肿、蛋白尿2年，恶心呕吐半年入院。夜间尿量明显多于白天。体格检查：血压20.7/12.6kPa。面色苍白，颜面部、双下肢浮肿，心界向左下扩大。实验室检查：血红蛋白60g/L;尿常规示，颗粒管型1～2个/HP，蛋白(+)，白细胞0～1个/HP;24小时尿量2500ml，比重1.010;血肌酐650μmol/L。B超检查示：双肾对称性缩小。(诊断：慢性肾炎)
病例4; 患者，女性，38岁。反复尿频、尿急、尿痛18年，夜尿增多10年，阵发性腰痛伴间歇性眼睑浮肿5年，复发加重5天入院。体格检查：血压21.9/13.8kPa，心、肺(—)。双肾区叩痛。实验室检查：尿白细胞(+++)，尿比重1.012，尿蛋白(++)，血肌酐510μmol/L，尿培养为大肠杆菌生长。B超检查示：双肾不对称性缩小。(诊断：慢性肾盂肾炎)
病例5; 患者，男性，60岁。因发热乏力，体重减轻半年，右侧腰痛，血尿5天入院。有吸烟史。体格检查：体温38.5℃，肾区可触及一质硬不活动肿块，约6cm×5cm×5cm。B超检查示：肿块位于右肾上极。(诊断：肾癌)
病例6; 患者，男性，65岁，印染厂工人。因无痛性血尿伴尿频、尿急、尿痛10天入院。体格检查：体温38℃，肾区无叩击痛。B超检查发现突入膀胱腔内的新生物。(诊断：膀胱癌)
九、课后记 附：板书设计
第五篇：集中整治中梗阻活动个人措施
在机关开展集中整治中梗阻活动，作为一名共产党员和人事编制干部，我深深的感到，如何紧紧围绕中心服务大局，不断转变思想观念，强化服务意识，提高办事效率，坚持求真务实和与时俱进精神，认真履行职责和党员义务，真正做到全心全意为人民服务，已经成为摆在我们面前的突出问题。结合整治活动要求，对照中梗阻十个方面，找到了工作的差距和今后努力的方向。
一、个人存在问题和不足
1、放松了自我学习和思想观念的更新。在理论学习上存在浮燥情绪，思想僵化，忽视了知识能力的培养再造与服务经济发展意识的培养。学习不刻苦，不扎实，不深入，往往忙于岗位事务，不愿拿起书本学习，即使有了时间也坐不下来，深不进去。思想观念陈旧，创新思维不活，对新生事物要么嗤之以鼻，要么冷嘲热讽，而不去积极地观察了解，去伪存真。遇到工作中的新问题和新情况，往往习惯于按老思路，去找老办法，照抄照搬。
2、服务意识不够强。在服务基层和服务机关同志方面，有时候自己比较忙，对人待事态度不够耐心，有生冷硬横情况。工作时间有聊天等情况;有强调个人原因，没有按规定执行请消假情况。
3、在一些问题上好人主义严重，不敢开展批评与自我批评，一团和气。在一些牵涉到个人表态的问题上，对有些同志的不良作风不加批评指正，光说好不言坏，怕得罪人，当老好人。
二、存在问题的原因
1、解放思想，更新观念，增强发展、服务、竞争等意识还不是十分强，为经济发展大局服务的精神贯彻不够。
2、学习的自觉性，全面提高自身素质，提高自我管理能力的意识不强，争做学习的先进、守纪的表率，争做优秀党员的精神贯彻的不够。
3、继承党的光荣传统，发扬务实、开拓、拼搏、创新的工作作风的意识不突出，以廉洁、高效的工作标准，努力在本职工作岗位上创造出优秀业绩的精神贯彻的不够。
三、下一步的整改措施
1、强化学习，提高素质。学习党的政策、理论、经济、法规，围绕自己所从事的具体工作，学习各方面等相关业务知识，求精求细。在今后的工作学习中，通过看电视、报纸、刊物时多向人事人才领域倾斜。
2、牢记宗旨，工作更上一层楼。通过查摆十方面问题，我深刻认识到，作为一名共产党员，一名人事编制干部，虽然所从事的岗位不同，职责不一，但敬业爱岗、恪尽职守的要求和全心全意为人民服务的宗旨都是一样的，都应当视工作为一种义务、一种奉献。要不断强化服务质量，做到用语文明、态度诚恳、服务热情。
3、坚持开展自我批评。坚持对自己的学习、工作和思想进行总结，主要是查找问题和不足，边查边纠，自责不自宽，严格要求自己，做到防微杜渐。
4、是虚心学习先进典型。以先进典型为标杆，虚心学习他们先进的思想，高尚的情操，优良的作风，过硬的能力，对照先进找差距，取人之长，补己之短。
总之，我将以此次整治活动为契机，严格按照局党组的要求，在领导和同志们的大力帮助下，认真整改自身存在的问题和不足，力争通过这次活动，自己在思想观念、工作作风和纪律表现上都有明显进步，努力发挥好党员的先锋模范作用，为促进我局的各方面工作做出自己最大的贡献。
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