执业医师考试总结

时间过得很快，四季轮回的过程中，一年忙碌的工作时间结束。在这一年的工作中，大家通过工作，可学到更多方面的工作知识，也留下了众多的学习回忆。为记录这一年的成长，可编写一份年终总结。以下是小编精心整理的《执业医师考试总结》的相关内容，希望能给你带来帮助!

第一篇：执业医师考试总结

执业医师考试简单总结

出生时体重3kg 三个月体重6kg 1岁时体重9kg 2岁时体重12kg

3、

6、

9、12 四个阶段每次增加3 新生儿出生后前3个月每月增长700~800g 4~6个月每月增长500~600g 6~12个月每月增长300~400g 公式：<6月龄婴儿体重(kg)=出生体重+月龄×0.7 7～12个月龄婴儿体重(kg)=6+月龄×0.25 1岁～12岁体重(kg)=年龄×2+8 这里记住，不管身高、体重、头围都是：生后前三个月=后九个月

如：出生时体重为3kg，到3个月为6kg，长了3kg，到1岁为9kg，也长了3kg 2.身高(长)3岁以前仰卧测量为身长，3岁后站立测量为身高 出生时身长为50cm 1岁时身长为75cm 2岁时身长为87cm (50、7

5、87一定要记住) 2~12岁身高公式：年龄× 7+75 3.头围 经眉弓上方、枕后结节绕头一周的长度为头围。 出生时头围34cm 1岁时头围46cm 2岁时头围48cm 5岁时头围50cm 记有3个50(出生时身长50 5岁头围50 出生时脐带50) 四个阶段除了第一个阶段增加了12cm外都是增加2cm 4.胸围 小儿出生时头比胸大，胸围比头围小1~2cm 为32cm 1岁时胸围=头围 为46cm 公式：2～12岁胸围=头围+年龄-1cm

二、骨骼发育

(一)颅骨的发育

1.前囟：呈菱形，出生时为1~2cm。1岁~1岁半闭合。关闭早见于头小，过晚见于佝偻、甲状腺功能低下，前囟饱满见于颅内压增高，前囟凹陷见于脱水。 2.后囟：呈三角形，出生后6～8周闭合。

(二)脊柱的发育

正常人有颈、胸、腰、骶四个生理弯曲 (三抬四翻六会坐，七滚八爬周会走) 3个月能抬头时出现颈椎生理弯曲(第一个生理弯曲) 6个月后能坐，出现胸椎生理弯曲(第二个生理弯曲) 1岁左右开始行走，出现腰椎生理弯曲(第三个生理弯曲)

(三)骨化中心

用X线检查测定不同年龄儿童长骨干骺端骨化中心的出现时间、数目、形态的变化，并将其标准化，即为骨龄。10岁出齐共10个，2～9岁腕部骨化中心数目约为小儿岁数+1(注意在有身高体重的情况下不能用这个来推算年龄)

三、牙齿的发育

乳牙共有20个，正常乳牙2岁到2岁半出齐。恒牙共有28个(不包括4个智齿)，恒牙骨化从新生儿开始，6岁开始萌出，12岁出齐。 运动和语言发育

一、运动发育

运动功能发育的一般规律是：由上到下、由近到远、由不协调到协调，由粗到精细、准确、灵巧。(跟生长发育一样) 三抬四翻六会坐，七滚八爬周会走 1.抬头 3个月 2.翻身 4个月

3.坐

6个月能坐一会，还不稳，7个月就能坐稳了。 4.滚

7个月 5.爬

8个月 6.走

1岁 7.跳

2岁

二、语言的发育 1.出生时会哭 2个月能发出喉音 3~4个月咿呀发音 5~6个月发单音

7~8个月能无意识的发出复音

2岁能简单的表达自己的需要(能说出词组) 3岁能说出简短的小句子 儿童保健

计划免疫与预防接种

婴儿必须在1岁内完成卡介苗，脊髓灰质炎三价混合疫苗，百日咳、白喉、破伤风类毒素混合制剂(简称百白破三联针)，麻疹减毒疫苗和乙型肝炎疫苗等五种疫苗接种的基础免疫(简称五苗防七病)。

这个记不住的话，老师有口决呢，非常好记：

出生乙肝卡介苗 2月脊灰炎症好 345月百白破 8月麻疹岁乙脑

刚出生

卡介苗，乙肝疫苗(第1次) 1个月

乙肝疫苗(第2次)

出生乙肝卡介苗 2个月

脊髓灰质炎糖丸(第1次)

2月脊灰炎症好 3个月

脊髓灰质炎糖丸(第2次)百白破(第1次) 345月百白破 4个月

脊髓灰质炎糖丸(第3次)百白破(第2次) 5个月

百白破(第3次) 6个月

乙肝疫苗(第3次) 8个月

麻疹疫苗

8月麻疹 1.5-2岁

百白破(复种) 2岁 乙脑疫苗

岁乙脑 3岁

乙脑疫苗(复种) 4岁

脊髓灰质炎糖丸(复种) 6-7岁

麻疹疫苗(复种)，百白破(复种)乙脑疫苗*(复种) 1.轻度营养不良：热量从80-100kcal/(kg?d)开始 2.中度营养不良：热量从60-80kcal/(kg?d)开始 3.重度营养不良：热量从40-60kcal/(kg?d)开始 足月儿每日钠需要量1-2mmol/(kg?d) 早产儿每日钠需要量3-4mmol/(kg?d) 3%盐水12ml/kg可提高血钠10mmol/L ? 1kg的婴儿出生10天以内，需要温度35度 (2斤10天需35) ? 1.5kg的婴儿出生10天以内，需要温度34度 (3斤10天需34) ? 2kg的婴儿出生2天以内，需要温度34度(4斤2天需34) 1.标准型：最多见，核型为47，XX(或XY)，+21。也就是在第21对染色体上多出了一条染色体成为了三条。(正常的为两条) 2.易位型

(1)D/G易位 核型为46，XY，(或XX)，-14，+t(14q21q)就是D组中的14染色体的一部分跑到G组的21号染色体上去了，所以染色体的总数没有变，为46条。其父母的染色体少了一条，所以核型为45，XX(或XY)，-14，-21，+t(14q21q)。 (2)G/G易位 核型为46，XY(或XX)，-21，+t(21q21q) 自体易位，就是21对染色体前面的一条染色体的一部分跑到第二条上去了。 G/G易位的下一代患体病机率为100% 3.嵌合体型：常见的嵌合体核型为46，XX(或XY)/47，XX(或XY)，+21。 脑脊液检查 外观 白细胞数×106/L 蛋白质mg/d 糖mg/d 氯化物 mg/d 正常 清亮 0～10 15～45 50～90 680～750 慢性化脓性脑膜炎 混浊 脓样 数百至数万中性高 50～1000 明显降低或O 正常或稍低(>600) 结核性脑膜炎 毛玻璃样 50～100或更多淋巴细胞多 45～1000(增高) 减少<300 减低<600 病毒性脑膜炎 清亮 正常或略增 正常或略增 正常或略增 正常 1.月经期 月经周期第1～4日 2.增殖期 月经周期第5～14日

(1)增殖期早期：月经周期第5～7日 (2)增殖期中期：月经周期第8～10日 (3)增殖期晚期：月经周期第11～14日 3.分泌期 月经周期第15～28日(黄体期)

(1)分泌期早期：月经周期第15～19日，开始出现含糖原小泡。 (2)分泌期中期：月经周期第20～23日 (3)分泌期晚期：月经周期第24～28日

从孕期3月末开始，每月测一次(12 16 20 24 28 32 36 40周)从耻骨联合上2-3横指开始，每次增加两横指。三月联合上二三(12周耻骨联合上2-3横指) 脐耻(16)脐下(20)脐上一(24) 脐三(28)脐突(32)剑下二(36)

胎位的写法由三方面来表明：这个老师没讲，但是我看有些题干里涉及到这个。

1、 代表骨在骨盆的左侧或右侧，简写为左(L)或右(R);

2、代表骨名称，如顶先露为"枕"，即"O"，臀先露为"骶"，即"S"，面先露为"颏"，即"M"，肩先露为"肩"，即"Sc";

3、代表骨在骨盆之前、后或横。以"A"、"P"、"T"分别表示母体骨盆的前方、后方、侧方 例如顶先露，枕骨在骨盆左侧，朝前，则胎位为左枕前(LOA)，为最常见之胎位。

左骶前的写法(LSA)、左颏横(LMT)、右肩前(RScA) 2.观察产程及处理

(1)子宫收缩：最简单的方法是将手掌放于产妇腹壁上来感觉

(2)胎心 潜伏期每隔1～2小时听胎心一次，活跃期宫缩较频时，每15～30分钟听胎心一次，每次听诊1分钟。 (3)宫口扩张及胎头下降 第一产程分为潜伏期和活跃期

1)潜伏期是指从临产出现规律宫缩至宫口扩张3cm。扩张速度较慢，需8小时，最大时限16小时。

2)活跃期是指宫口扩张3～10cm。此期间扩张速度加快，需4小时，最大时限8小时，活跃期又分3期： 加速期是指宫口扩张3～4cm，需1小时30分钟;(踩油，开始加速) ①

最大加速期是指宫口扩张4～9cm，需2小时;(达到最高时事速了)

② 减速期是指宫口扩张9～10cm，需30分钟(快到站了，要减速) ③ 1.分度及临床表现 根据病情严重程度，将胎盘早剥分为3度。 ④ (1)Ⅰ度 多见于分娩期，胎盘剥离面积小。 ⑤ (2)Ⅱ度 胎盘剥离面达胎盘面积1/3左右。 ⑥ (3)Ⅲ度 胎盘剥离面超过胎盘面积1/2。临床表现较Ⅱ度重。患者出现恶心、呕吐、面色苍白、四肢湿冷、脉搏细数、血压下降等休克症状，子宫硬如板状(只要出现这个，直接诊断胎盘早剥)。

外阴癌

以鳞状细胞癌最常见，好发部位是大阴唇，多见于60岁以上妇女。 临床表现为外阴瘙痒、有菜花样的赘生物。 分期：

0期 原位癌(浸润前癌)基底膜完整

Ⅰ期 肿瘤局限于外阴和(或)会阴，肿瘤最大径线≤2cm Ⅱ期 肿瘤局限于外阴部和(或)会阴，最大径线>2cm Ⅲ期 肿瘤侵犯下列任何部位：下尿道、阴道、肛门和(或)单侧腹股沟淋巴结转移 Ⅳ期

肿瘤远处有转移

处理：除了葡萄胎和绒癌首选化疗、无性细胞癌首选放疗外，其它都手术 大苗老师原创歌决：(版权费我还没给。。。) 一期宫颈累，A1深度3 A2深度5 B1直径4 二期未达盆 阴上来受累 B期旁浸润 三期肾盆累 B期达盆壁 四期肠受累 B期远处移 0期 原位癌 不破坏基底膜

Ⅰ期 癌灶局限于宫颈(包括累及宫体) 一期宫颈累 ⅠA

肉眼未见癌灶，仅在显微镜下可见浸润癌

ⅠA

1间质浸润深度≤3mm，宽度≤7mm A1深度3 ⅠA

2间质浸润深度>3mm至≤5mm，宽度≤7mm A2深度5 ⅠB

临床可见癌灶局限于宫颈，或显微镜下可见病变>ⅠA2 ⅠB1

临床可见癌灶最大直径≤4cm B1直径4 ⅠB2

临床可见癌灶最大直径>4cm Ⅱ期 癌灶已超出宫颈，但未达盆壁。癌累及阴道，但未达阴道下1/3 二期未达盆，阴上来受累 ⅡA

无宫旁浸润

ⅡB

有宫旁浸润

B期旁浸润 Ⅲ期 癌灶扩散至盆壁和(或)累及阴道已达下1/3，或有肾盂积水或肾无功能(非癌所致者除外)

三期肾盆累 ⅢA

癌累及阴道，已达阴道下1/3，但未达盆壁

ⅢB

癌浸润宫旁为主，已达盆壁，或有肾盂积水或肾无功能者

B期达盆壁 Ⅳ期 癌播散超出真骨盆或癌浸润膀胱黏膜或直肠黏膜

四期肠受累 ⅣA

癌浸润膀胱黏膜或直肠黏膜 ⅣB

有远处转移

B期远处移

五、 分期

苗老师的原创歌决：(真是救苦救难的苗哥) 一期宫体累 小半是B期 二期宫颈累 A腺B质累 三期局部转 浆膜附件A 扩散阴道B 盆腔腹主C 四期远处移

I期 肿瘤局限于子宫体 一期宫体累 IA

肿瘤局限于子宫内膜

IB

肿瘤浸润深度≤1/2肌层 小半是B期 IC

肿瘤浸润深度>1/2肌层

Ⅱ期 肿瘤侵犯宫颈，但未超出子宫 二期宫颈累 ⅡA 仅宫颈内膜腺体受累

A腺 ⅡB 宫颈间质受累

B质累

Ⅲ期 局部和(或)区域转移 三期局部转

ⅢA 肿瘤浸润至浆膜和(或)附件，腹水/腹腔冲洗液细胞学阳性 浆膜附件A ⅢB 肿瘤扩散至阴道 扩散阴道B ⅢC 肿瘤转移至盆腔淋巴结和(或)腹主动脉旁淋巴结 盆腔腹主C Ⅳ期

四期远处移

ⅣA 肿瘤浸润膀胱和(或)直肠黏膜

ⅣB 远处转移(不包括阴道、盆腔腹膜、附件及腹主动脉旁淋巴结转移，但包括腹腔内其他淋巴结转移) 1.组织学分类

(1)上皮性肿瘤：主要来源于卵巢表面的生发上皮 ①浆液性 向输卵管方向转移 ②黏液性 向宫颈粘膜方向转移

③子宫内膜样肿瘤 向子宫内膜方向转移

(2)生殖细胞肿瘤 来源于胚胎性腺的原始生殖细胞，如无性细胞瘤、畸胎瘤、内胚窦瘤、绒毛膜癌，只要记住什么什么胎啊、胚、绒毛、无性这些东西，都是生殖细胞肿瘤

(3)性索间质肿瘤 如颗粒细胞瘤

(4)转移性肿瘤 如库肯博克瘤(它是胃癌种植转移过来的)

二、卵巢恶性肿瘤转移途径

主要的转移方式是直接蔓延及盆、腹腔播散种植。淋巴道也是重要的转移途径

三、 病理

1.卵巢上皮性肿瘤

(1)浆液性囊腺瘤 是最常见的类型 ①浆液性囊腺瘤是良性，多为单侧。 ②浆液性囊腺癌是恶性，多为双侧。

(2) 粘液性囊腺瘤 多为单侧，体积较大或巨大。多房，充满胶冻样粘液， (3) 卵巢内膜样肿瘤 特点与子宫内膜癌十分相似，常并发子宫内膜癌

2.卵巢生殖细胞肿瘤 好发于儿童及青少年，青春期前的发生率占60%～90%。 (1)畸胎瘤 成熟的畸胎瘤为良性，又称皮样囊肿，是卵巢中最常见的良性肿瘤。 高度特异性畸胎瘤，如卵巢甲状腺肿，可以分泌甲状腺素，引起甲亢 未成熟畸胎瘤是恶性肿瘤。(越长越良性)

(2) 无性细胞瘤 放疗特别敏感，无需手术。

(3) 内胚窦瘤 患者血清AFP浓度较高，是诊断及治疗监护的重要标志物(己经出现过三次AFP了，在内科里的AFP代表肝癌，在产科里的AFP代表胎儿神经管畸型，在妇科的AFP，那就是内胚窦瘤)

3. 卵巢性索间质肿瘤

(1)颗粒细胞瘤 能分泌雌激素。常合并子宫内膜增生过长，可发生腺癌 (2)卵泡膜细胞瘤 也能分泌雌激素 (3)纤维瘤 可伴有胸腹水。(也叫梅格斯综合征) Ⅰ度：轻型 宫颈外口尚未达到处女膜缘 重型 宫颈外口已达处女膜缘

Ⅱ度：轻型 宫颈已脱出于阴道口外 重型 部分宫体已脱出至阴道口外 Ⅲ度

宫体全部脱出至阴道口外。

就是把人体表面分成11个9%+1%(会阴)

见口决：333,567,13,13会阴1;5,7,13,21;妇女臀足一样细;66大顺笑嘻嘻，儿童12要算计，头重脚轻要注意。 333：指是的头颈部(发面颈)各占3% 加起来9% 567：指双上肢 5指双手，6指双前臂，7指双上臂 加起来为两个9%(18%)

13 13会阴1:指躯干 前躯干点13% 后躯干占13%，加上会阴占1% 加起来正好是3个9%(27%) 5,7,13,21：指双下肢 双臀5%双足占7% 双小腿占13% 双大腿占21% 加起来5个9%+1%(46%) 妇女臀足一样细，66大顺笑嘻嘻：妇女双臀和双足都一样，各占6% 儿童12要算计，头重脚轻要注意：儿童的头要在9%的基础上+(12-年龄)儿童的的双下肢要在成人的基础上(9*5+1)-(12-年龄) (2)手掌法 指患者的手掌并指面积作为体表面积的1%来估计。

二、烧伤深度的识别

采用三度四分法，分为为Ⅰ°、浅Ⅱ°、深Ⅱ°和Ⅲ° Ⅰ° 只有红斑

Ⅱ° 有水泡，其它几度都没有水泡。

浅Ⅱ°水泡去掉后创面红白相间以红为主(创面红润)

深Ⅱ°水泡去掉后创面红白相间以白为主，还有网状血管栓塞

Ⅲ° 没有水泡，烧伤皮肤呈蜡白、焦黄、炭化、树枝状血管栓塞。出现任何一个词，说的就是Ⅲ°

三、烧伤严重性分度

1.轻度烧伤：Ⅱ°以下烧伤总面积在9%以下;

2.中度烧伤：Ⅱ°烧伤面积10%～29%或Ⅲ°烧伤面积不足10%;

3.重度烧伤：总面积30%～49%或Ⅲ°烧伤面积10%～19%或Ⅱ°、Ⅲ°烧伤面积虽不达上述百分比，但已发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较重的复合伤; 4.特重烧伤：总面积50%以上或Ⅲ°烧伤20%以上或已有严重并发症。 记不住有老师呢，见口决：二个9 二个29 三个9 二个49 三19 (里面的中文一二三指的是烧伤多少度，里面的数学数字指烧伤面积百分比) 轻度烧伤 二个9 ： Ⅱ°以下烧伤总面积在9%以下

中度烧伤 二个29 三个9：Ⅱ°烧伤面积10%～29%或Ⅲ°烧伤面积不足10%; 重度烧伤 二个49 三19：Ⅱ°烧伤面积30%～49%或Ⅲ°烧伤面积10%～19% 特重烧伤 超过重度就是特重度啦 3.临床分期

T

T1≤2 T2 2-5 T3>5 T0：原发癌瘤未查出

Tis：原位癌(非浸润性癌及未查到肿块的乳头湿疹样癌) T1：癌瘤长径≤2cm T2：癌瘤长径>2cm，≤5cm T3：癌瘤长径>5cm，炎性乳癌亦属之

T4：癌瘤大小不计，但侵及皮肤或胸壁(肋骨、肋间肌、前锯肌) N

N0同侧无 N1有动

N2溶合

N3淋巴转移 N0：同侧腋窝无肿大淋巴结

N1：同侧腋窝有肿大淋巴结，尚可推动

N2：同侧腋窝肿大淋巴结彼此融合，或与周围组织相连 N3：有同侧胸骨旁淋巴结转移 M M0：无远处转移

M1：有锁骨上淋巴结转移或远处转移

根据以上情况进行组合，可把乳癌分为以下各期： 0期：TisN0M0; Ⅰ期：T1N0M0;

Ⅱ期：T0～1N1M0，T2N0～1M0，T3N0M0;

Ⅲ期：T0～2N2M0，T3N1～2M0，T4任何NM0，任何TN3M0;(N≥2 T+N≥4) Ⅳ期：包括M1的任何TN。

中脑：III、 IV(动眼、滑车、缩瞳)

桥脑：V、VI 、VII、 VIII(展神经核、面神经核、三叉神经核、上泌涎核、三叉神经感觉主核、耳蜗神经核、前庭神经核) 延脑：IX、X、XII(三叉神经脊束核、孤束核、下泌涎核、疑核、迷走神经背核、副神经核、舌下神经核) 34中、58桥、9 10+2变延髓

脑神经按功能不同分为运动性神经(第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ对)、感觉性神经(第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对)和混合性神经(第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对)。 歌决：一嗅二视三动眼，四滑五叉六外展 七听八面九舌咽，迷走副神舌下全 纹状体的结构包括：壳核、尾状核以及苍白球，壳核、尾状核组成核团。 新纹状体：核团，旧纹状体：苍白球

动眼神经副核又称E-W氏核，它管的是瞳孔括约肌，属于副交感核团 特殊内脏运动核团包括：三叉神经运动核、面神经核、疑核和副神经核 八.肿块型：肿瘤主体向肠腔突出，转移晚，预后好，多发于右半结肠;

(2)溃疡型：肿瘤表面有深的溃疡、周边不规则，易感染、出血，转移早。结肠癌中最常见，多发于左半结肠;

(3)浸润型：肿瘤向肠壁弥漫性浸润，累及肠管全周，易致肠腔狭窄、梗阻。多发于乙状结肠与直肠交界处。多见于右半结肠以外的大肠。 老师给我们想了个办法： 执业医师的首字母(ZYYS) Z(左)Y(溃疡性) Y(右)S(水肿，肿块型号)

结肠癌转移途径主要是经淋巴管，次为血行转移、腹膜种植。 结肠癌最常见的类型是腺癌。 (3)分期。

我国补充的Dukes分期法 分期

病灶扩散范围 Dukes A 0

病灶局限于粘膜层 1

病灶侵犯于粘膜下层 2

病灶侵犯于粘膜肌层，但未穿透浆膜 Dukes B

病灶穿透肠壁，无淋巴结转移 Dukes C 1

病灶穿透肠壁，转移至癌肿附近肠旁淋巴结 2

病灶穿透肠壁，转移至系膜和系膜根部淋巴结 Dukes D

伴远处或腹腔转移，广泛浸润无法切除

齿状线是一个分界线，是直肠与肛管的分界线，齿状线以上的是往上往内走，以下的是往下往内走的。 (1)齿状线以上是粘膜，受自主神经支配，无疼痛感，以下是皮肤，受躯体神经支配，痛觉敏锐; (2)齿状线以上由直肠上、下动脉供应，以下属肛管动脉供应;

(3)齿状线以上是直肠上静脉丛经直肠上静脉回流至门静脉，以下是直肠下静脉丛经肛门静脉回流至腔静脉; (4)齿状线以上的淋巴主要引流至腹主动脉旁或髂内淋巴结，齿状线以下则引流到腹股沟及髂外淋巴结。

再把这些化疗方案总结一下：

急粒(ANLL)----------DA方案(柔红霉素+阿糖胞苷) 急性早幼粒细胞白血病(M3)--全反式维甲酸(ATRA)

急淋(ALL)----------VP方案(长春新碱+泼尼松) 中枢神经系统白血病------鞘内注射甲氨碟呤(MTX) 慢粒-------------羟基脲

霍奇金淋巴瘤---------MOPP(氮芥、长春新碱、甲基苄肼、泼尼松) 非霍奇金淋巴瘤--------CHOP(环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松) 出血性疾病

2.按X线表现分类

(1)内收骨折 Pauwells角>50°，属于不稳定性骨折 (2)外展骨折 Pauwells角<30°属于稳定性骨折。

第二篇：执业医师考试---生理总结

执业医师资格考试

生理学

病理学1 生理学

Na+-K+-ATP=3Na++2K+，生化中K+只有3.5，Na+

是135，所以细胞外Na+高。所以有钠内流钾外流趋势。细胞膜：外正内负。(静息电位是K，动作电位是Na，动作电位幅度是二者之和)。低钾细胞外钾下降→细胞内外钾浓度差增大→胞内钾外流增多→导致静息电位负值变大→超极化→兴奋下降→肌无力肠麻痹。

严重高钾静息电位负值变小，钠通道失活→去极化阻滞→心肌兴奋性下降。

骨骼肌：一条横管垂直和两条平行的纵管组成三联体。细肌丝在粗肌丝间滑行。肌钙、肌动、原肌凝蛋白。 神经调节-反射，体液调节-激素。

兴奋性突触后电位Na+，抑制性突触后电位Cl-内流，突触前膜兴奋与抑制均为Ca2+通道开放。 凝血：4是钙，外源性凝血

3、7. 血型：供应血的红细胞必须与受血者的血清不凝固。不然输进去一点红细胞都被血清给凝了。(A型红细胞膜上抗原凝集原，A抗原，抗B抗体)

血液：是血浆和血细胞组成。细胞外液：分血管内的血浆和血管外的组织间隙液。细胞|细胞膜|血浆|血管壁|组织液。晶体不过细胞膜所以细胞内外形成渗透压→细胞内水肿;胶体不过血管壁则血管壁内外血浆|组织液之间形成渗透压→血管外水肿，二者的对象都是水，利用水的转运来完成。(晶体维持细胞内外水平衡，胶体调节血管壁内外水平衡)。渗透压：组毛(朱毛烧胶了)。渗透压就是水的转运。(细胞内外水，晶体维持胶体调节)

血液：防止体内运输。

血沉加快根本原因在血浆而不是红细胞本身：1.血浆纤维蛋白原增加带正电荷↑+。血沉红沉，加快血浆纤原正电。

促红细胞生成素是缺氧时刺激肾脏产生的糖蛋白;雄激素是直接刺激骨髓造血。

1.9%尿素等渗，5%GS等张，0.85%NaCl等渗又等张。(尿糖盐等渗又等张)

出血性疾病：外37(疝气)，内128，凝血因子→生成凝血活酶复合体→激活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活纤溶。血小板减少再障，破坏过多特小，消耗过度DIC。出血时间由血小板决定，凝血时间由凝血因子决定。

心肌细胞电活动：0期：Na内流;1期：K外流;2期：Ca缓慢内流抵消K的外流;3期：K快速外流;4期：ATP主动转运NaKCa。窦房结细胞电活动：0期：Ca缓慢内流引起;123期合并：K外流引起;4期：Na内流(主)，K外流(次)→自动去极化。(心肌是钠钾钙，窦房结是钙钾钠。)

心室收缩射血，舒张充盈。分等容、快速、缓慢。心室收缩反流动力使房室瓣关闭，压力又不够冲开主动脉瓣就成了一个密闭的空腔叫等容收缩。使得心室内压力急剧上升。当达到冲开主动脉瓣时进入快速射血期，室内压达到高峰。由于惯性就存在缓慢射血期，当主动脉压高于左心室压就反流导致主动脉瓣关闭进入心室舒张期，同样形成一个密闭的空腔叫等容舒张，室内压急剧

下降。当低于房内压的时候形成抽吸作用，打开房室瓣，房血进入室内，由于此时心房心室都是舒张期，所以虹吸作用更强，同时在心室舒张的时候心房还有0.1s的收缩就导致更多的血进入心室。心肌有效不应期很长，从收缩期开始一直持续至舒张期早期，必须经过舒张后才能进行下一个收缩，不发生强直收缩。

收压后，前途无量，前负舒张末容积，后负肺主压 射血分数=每搏输出量/心室舒张末容积。(分数是容积，指数是面积，面指，不，容分，说的)

1.心脏每搏量：主要提高收缩压。2.心率：主要提高舒张压。3.外周阻力：主要提高舒张压(反映小动脉硬化)。4.主动脉和大动脉的弹性贮器作用：收缩压不致过高，舒张压不致过低。5.循环血量和血管系统容量的比例，维持血压。

休克：微循环：总的有效交换面积可达1000m2。1.迂回通路：微动脉→后微动脉→毛细血管网(真毛细血管)→微静脉。暖休克是动静脉短路和直捷通路大量开放。微循环的基本功能是实现血液和组织液之间的物质交换(扩散)。

CVP低容量不足，CVP高容量多了(血压低心功不全，血压正常容量血管收缩)CVP正常血压低心功不全或容量不足需补液试验，血压升高容量不足，CVP升高血压不变心功不全，打不出去。

心交感去甲兴奋，迷走M样抑制。

交感神经节前纤维释放乙酰胆碱，节后纤维末梢释放去甲肾上腺素;副交感神经的节前、节后纤维均释放乙酰胆碱。交感心跳加快，皮肤及内脏血管收缩。

吸气膈肌收缩胸腔增大。胸膜腔内压=肺内大气压-肺回缩力，肺生后就不能回缩，所以一直都有气体，也就是大气压了。大气压作为0才产生了负的胸内压。呼吸运动是肺通气的原动力.

氧解离曲线：酸性右移氧释放。

呼吸道：迷走神经兴奋引起平滑肌收缩，交感神经兴奋引起平滑肌舒张。

气压对呼吸的影响：低压低氧高压高阻。

CO中毒：CO和血红蛋白的结合率是O2的250倍。病因：结合的O2的含量是少的，结合氧更不容易放。氧离曲线左移。CO中毒的人的脸色是发红的。

呼吸运动的调节：1.中枢化学感受器：延髓腹外侧，只有CO2能透过血脑屏障(脂溶性)，中枢的化学感受器主要是感受CO2分压增高;2.外周的化学感受器：位于颈动脉体与主动脉体O2分压下降，CO2分压升高，pH下降(酸中毒)，使呼吸加深加快。(1)CO2的影响：CO2是调节呼吸的最重要的生理性体液因子：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;二是刺激外周感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性

的使呼吸加深、加快，增加肺通气。(2)H+

的影响：脑

脊液中的H+

是中枢化学感受器的最有效刺激。血液中的H+

不易透过血脑屏障，主要通过刺激外周。(3)O2的影响：低O2对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器完成的。但严重低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制。中枢感受器容易适应，所以老人肺心病CO2潴留的病人，主要靠氧分压下降来刺激外周化学感受器维持。

呼吸反射：化学和机械感受性反射，化学分外周(颈动脉体和主动脉体外周化学感受器)和中枢(延髓外侧);

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生理学

病理学2 机械分肺牵张反射和呼吸肌本体感受性反射(肌梭) 心血管反射：颈动脉窦及主动脉弓压力感受器反射，是降压作用。颈动脉体和主动脉体化学感受器反射是升压作用。

呼吸和血压外周调节机制：压在豆，呼在体，受到牵拉就降低。

呼吸：肺总量=补吸气+潮气量平静呼吸(500)+补呼气+肺内残气量(1000～1500)。有效的气体交换=每分肺泡通气量=(潮气量-无效腔【150】)×呼吸频率。通气/血流=大血小气(大血无血流通过，小气无气体交换)。

生命中枢：呼吸心跳中枢都是延髓。瞳孔中脑，体温下丘脑，生命延髓。

消化：肠脑。3个期：头期、胃期、肠期。胃内5种细胞：G细胞、壁细胞、主细胞、粘液细胞、肥大细胞。(主酶壁酸内因子粘膜屏障)。胰液：碳酸氢钠+胰蛋白酶。胆汁：无酶，胆盐脂肪脂溶性维生素。小肠：肠激酶→激活胰蛋白酶原→胰蛋白酶→激活糜蛋白酶原→糜蛋白酶，胰糜分解蛋白质。体液调节：G促胃液素，S促胰液素，CCK缩胆囊素-促胰酶素。口腔有淀粉酶水解淀粉，胃有胃蛋白酶水解蛋白，肠有胰液水解脂肪。胃液：组胺、乙酰胆碱促进胃酸分泌，盐酸抑制胃酸促进胰液。

蛋白产物+胃扩张→促胃液素↑→盐酸←盐酸反馈性抑制。

蛋白产物+脂肪酸→缩胆囊素-促胰酶素↑→胰酶分泌和胆囊收缩。

盐酸+脂肪酸→促胰液素↑→胰液和胆汁→抑制胃排空。

排尿：

肾小球滤过率：125ml/min，<125就肯定吸收，>125就肯定分泌，因为等于125是不吸收也不分泌的;肾小球血流量(660ml/min);滤过分数：125ml/660ml=19% 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-(血浆胶体渗透压+囊内压)。流量加大，滤过率增高。降支只吸收++水，升支只吸收Na不吸收水，远曲集合分泌K。糖盐，++++保碱排酸。KNa交换与HNa交换存在竞争，酸中毒导++致KNa交换减少而钾蓄积(代酸高钾)。

皮质肾单位：短小量多，入球大于出球，分泌肾素，滤过和重吸收。髓质是尿的浓缩和稀释。

ADH↑晶体渗透压↑和循环血量↓;肾素在球旁细胞牵张和致密斑钠感受器，感受小管液中NaCl的浓度。肾素-血管紧张素-醛固酮保钠排钾，对血钾浓度升高敏感。

黑质多巴胺上行抑制纹状体乙酰胆碱M。多巴胺增多就舞蹈症，减少就是震颤麻痹。

下丘脑功能：1.体温调节中枢：调定点2.摄食行为：外侧区摄食中枢，腹内侧核摄食中枢3.水平衡：视上核和室旁核→轴突→垂体后叶→入血(渗透压感受器：最主要为NaCl、其次葡萄糖)4.对腺垂体激素分泌调节：9种促或抑制激素5.对情绪生理反应：将自主NS反应与紧张、惊吓联系起来。

α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨，M样小休腺紧(缩瞳降压调痉)。心肌β1，支气管β2，血管α，前列腺肥大α2。

α清醒闭目(安静);β活动;θ(睁一只眼闭一只眼)疲倦;δ(弯弯曲曲)睡眠。

肺也是一个内分泌器官。第二信史：CAMP、CGMP、DAG、AP

3、钙离子。

视上核和室旁核能产生抗利尿激素和催产素，当周围的肾透压增高的时候才会分泌。1.视上核、室旁核：神经内分泌大细胞储存于(神经垂体,垂体后叶)ADH (VP，加压素), oxytocin(催产素)。2.弓状核、视前区 (“促垂体区”核团)：神经内分泌小细胞(垂体门脉血管) 血(腺垂体,垂体前叶)调节其分泌功能。小细胞可以分泌释放激素和释放抑制激素然后到达毛细血管，经过垂体到达腺垂体的毛细血管。腺垂体激素

2+

的种类：1黑、2生、4促。神经垂体：升产。Ca↓兴奋性↑。

(三)钙代谢有三个激素：升高血钙：1.甲状旁腺素，骨、胃肠道、肾脏;2.维生素D3(肝内25位羟化，在肾内D25双羟，促进小肠吸收钙)。降低血钙：降钙素是甲状腺腺泡旁细胞分泌，抑制破骨)。肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖;促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成;促进脂肪分解;B水盐代谢;轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄;C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少;D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量;E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松;F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性;G参与机体的应激反应。

曲细精管里生成精子，睾丸的间质细胞分泌雄激素，主要为睾酮。睾酮：促进蛋白质合成、骨骼生长、RBC生成、钙磷沉积、水钠潴留。 雌激素的生理作用：(重点)①子宫内膜增生期变化②宫颈：大量稀薄液体：NaCl晶体出现羊齿植物样③阴道：上皮增生、角化、糖原↑、pH↓④输卵管：节律性收缩⑤乳腺：雌激素→导管增生、孕激素+雌激素→腺泡发育⑥促进形成和维持女性副性征、雌激素<雄激素骨骼生长;雌激素>雄激素骨骼成熟。孕激素的生理作用：(重点)①维持妊娠、内膜蜕膜化、子宫对刺激敏感性↓、抑制免疫反应②乳腺③NS：中枢化学感受器CO2↑、黄体期体温↑0.3～0.6℃。

卵巢：卵子、激素(雌、孕激素)。 卵泡期(增生期)：雌二醇和孕酮最低，对FSH和LH的抑制减弱，促进卵泡发育，排卵前1天雌激素达高峰正反馈到下丘脑分泌GnRH(促性腺释放激素)，LH高峰与孕酮共同促进排卵。(雌激素卵泡增生为了受精)

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生理学

病理学3 黄体期(分泌期)：排卵后，颗粒、内膜细胞增生肥大为着床准备，受精后黄体继续分泌雌、孕激素。没有受精则负反馈抑制，形成月经。(孕激素黄体分泌为了着床)

冠脉：心肌舒张促进灌注，心肌收缩促进回流。 环境温度高于体表温度时，夏天只有蒸发散热。

(渗透性利尿：肾小管液中溶质浓度增加时晶体渗透压升高，肾小管对水的重吸收减少而利尿。肾小管局部高渗透压。)

肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖;促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成;促进脂肪分解;B水盐代谢;轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄;C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少;D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量;E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松;F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性;G参与机体的应激反应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。(过敏急淋粒少板少再障)

药理学

治疗指数：median effective dose=半数有效量ED50分母。

一级动力学恒比，零级动力学恒速(1恒2速)。恒比：单位时间内实际消除的药量随时间递减。 血液PH酸碱异性相吸留胞外。 尿PH酸碱异性相吸尿来排。

α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨。心肌β1，支气管β2，血管α。M小休腺紧(缩瞳降压调痉)。

M拮阿托品：1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷中毒。 肾上腺素：1.激动血管α1;2.激动心脏β1;3.激动支气管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激动心脏β1; 2.激动血管α1和多巴胺;3.舒张肾血管。多巴胺：小剂量<10ug/min·kg，兴奋β1和多巴胺受体作用，强心和增加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。大剂量>15ug/min·kg，兴奋α受体，增加外周血管阻力。

α、β受体激动药：副肾生来用处广，最易引起心失常。过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱，麻醉低压治哮喘。 α受体激动药：去甲肾最简单，止住出血命保全，中毒

低血压，休克神经源。同类有间羟，作用最长远。 β激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克，此药更是没的说。同类药物多巴酚，用于心梗心衰人 盐酸甲氧氯普胺：胃复安，通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区;具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，促进胃排空。 胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。

有机磷中毒表现：M、N、中枢症状。三流(血泪汗)一颤(骨骼肌)一小(瞳孔)。 β受体阻断药禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。

洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦，Ⅱ阻二狭24h内心梗，除非房颤或心腔扩大。

局麻药：能与Na+通道结合，阻断Na+

内流，使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂，表面麻醉。

镇静催眠药：中枢神经系统抑制药：脑内抑制性递质GABA(谷子地γ-氨基丁酸)的含量，中枢中有受体(GABA受体-氯离子通道复合体)能与苯二氮卓结合，Cl开放频率增加导致超极化，负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类：抗焦虑惊厥，镇静催眠及中枢性肌肉松弛。

抗癫痫药：阻滞Na+

通道。按发作症状分：大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠：减少Na+Ca2+内流和K+

外流，增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠=大仑丁=大发作，对小发作有害。乙琥胺对小发作首选，对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞

争Ca2+

。

抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制中枢胆碱(苯海索-安坦)。

抗精神失常药：氯丙嗪：氯冬。透脑，肾排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延脑4底部极后区镇吐，反肾降压，降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应：四种情况：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻。(镇静镇吐降温)

镇痛药：吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。(抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢)。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。

解热镇痛药：阿司匹林小剂量抑制血小板血栓素，抑制血栓形成，大剂量抑制血管壁PG合成酶，促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”(PG合成受阻，白三烯增多)。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成，解热镇痛强，抗炎抗风湿弱，所以对胃影响小。

钙拮抗药：阻钙内流，心负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧，维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开，硝地失闭。 高血压：血管平滑肌细胞钙内流增加 肥心：心肌细胞钙内流增加 雷诺寒冷血痉。 维拉：抑窦，房阻

地尔：抑窦，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻

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生理学

病理学4 莫脑，氟桂嗪

窦：0-Ca2+内流;3-K+外流;4-Na+内流↑，K+

外流↓

心肌：0-Na+内;1-K+外;2-Ca2+内抵消K+外;3-K+

外加速;4-Na+Ca2+外流，K+内流 抗心律失常药：

Ⅰ类：钠通道阻滞药ⅠC普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。

Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。 Ⅲ类：选择性延长复极的药物如胺碘酮。 Ⅳ类：钙拮抗药如维拉帕米

ⅠB类利多卡因：抑制Na+内流，促进K+

外流。2.传导速度：胞外高K+时，传导↓;胞外低K+时，传导↑。普萘洛尔：阻断β1，兴奋M。胺碘酮：延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期，阻滞Na+、Ca2+及K+

通道，并有一定α和β受体阻断作用。维拉帕米：房室结折返引起的阵发性室上性心动过速，对房颤或房扑患者可减少心室率。

胺碘酮：心血管作用：1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血：胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴发心律失常治疗的机制和理由。2.增加心输出量：胺碘酮和洋地黄是能够治疗心衰合并心律失常的药物。3.降低血压的作用：脂溶性药物，口服用药无降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理：至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。口服与静脉是截然不同的两种药。1.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道同利多。3.阻断L型钙通道无负性肌力。4.非竞争性抑制αβ受体：只是部分抑制受体，对β受体是阻止心肌细胞的信息传递，无停药反跳，可以和β阻合用。降低自律性;减慢传导;延长不应期。静脉注射胺碘酮：1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。

治疗充血性心力衰竭的药物：强心苷类：伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证，能产生良好对症治疗。对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，负性频率，负性传导。1.充血性心力衰竭(CHF)2.心律失常：房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。强心机理：与Na+-K+

-ATP酶结合抑制其活性，间接影响Na+-Ca2+

交换，导致继发性细胞内高Ca2+，心肌收缩增强。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子。ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下降。其作用机制：①主要抑制组织中的血管紧张素转换酶(ACE)，从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)的生成而发挥降压作用。②减少缓激肽的降解，ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了ACE，使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。③抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管舒张，血压下降。ATⅡ可引起去甲肾上腺素释放。④减少醛固酮分泌。血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。 第十八单元 抗心绞痛药：

硝酸甘油：释放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，扩张全身静脉和动脉。β肾上腺素受体阻断药：心绞痛时，交感神经活性增高，心肌氧耗量明显增加。钙拮抗药：阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道，抑制Ca2+

内流。对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。

第十九单元 抗动脉粥样硬化药：HMG-CoA还原酶抑制药，横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶(CPK)升高。考来希胺7-α羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶，影响胆固醇吸收。他汀HMG-COA还原酶抑制剂抑制胆固醇合成。普罗布考抗氧化。保护动脉内皮硫酸多糖如肝素。(他汀抑制胆固醇合成，考来抑制胆汁酸吸收，普罗抗氧化，硫酸多糖保护内皮)。还原胆固醇，合成酮体。Ⅱa内胆固醇低，Ⅱb内甘油极低，α高β低逆向转胆。

第二十单元 抗高血压药：

利尿药：早期：排钠利尿，降低胞外液及血容量。后期：

1.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca

2+

交换机制，降低胞内Ca2+。2.减少细胞内Na+

，降低血管对缩血管物质的反应性。β受体阻断药(普萘洛尔)：阻断心脏β1受体;抑制肾素分泌;降低外周交感神经活性。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(卡托普利)：主要抑制组织中的血管紧张素转换酶(ACE);减少缓激肽(扩管的)的降解(ACEI增加缓激肽水平);抗交感神经;减少醛固酮分泌。高钾，刺激性干咳。氯沙坦为血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)受体拮抗药。钙拮抗药：阻滞Ca2+

从细胞外经钙通道进入细胞内，使心肌及血管等平

滑肌细胞内Ca2+

含量降低。不良反应：外周水肿。维拉便秘。

第二十一单元 利尿剂及脱水药：肾：降支只吸收水，

升支只吸收Na+不吸收水，远曲集合分泌K+

。糖盐，排

酸保碱。K+Na+与H+Na+

存在竞争导致高钾代酸。利尿药：高效高尿酸，中效尿崩低钾高糖(生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖)，低效高钾(抗醛固酮作用，

抑制Na+-K+交换，减少Na+再吸收和K+

的分泌)。近曲小

管(胞内H+

形成下降，碳酸感酶抑制剂乙酰唑胺)→髓

袢升枝粗段、髓质和皮质部(抑制K+-Na+

-2Cl共同转运系统呋塞米)→髓袢升枝粗段皮质部(远曲小管开始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪类)→远曲小管及集合管(竞争Ald受体，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺内酯安体舒通，抗醛固酮，肾上腺)。

甘露醇高渗性脱水，收缩血管增加脑血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滞性。速尿利尿性脱水抑制脑脊液生成。

第二十二单元 作用于血液及造血器官的药物：肝 素：增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。体、内外抗凝血。香豆素类抗凝血药：维生素K拮抗剂。抗血小板药(阿司匹林)：抑制血小板中的环加氧酶，减少血栓素A2(TXA2)合成。纤维蛋白溶解药(链激酶)：使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶，溶解纤维蛋白。促凝血药(维生素K)：维生素K1：低凝血酶原血症，内脏平滑肌绞痛有明显效果。对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。抗贫血药：

(一)铁剂的临床应用：治疗缺铁性贫血。

(二)叶酸类的药理作用1.巨幼红细胞性贫血;2.纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血。

(三)维生素B12的药理作用1.促进四氢叶酸的循环利用，维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状;2.B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常，出现神经症状。血容量扩充剂(右旋糖酐)：低血容量性休克，低、小分子右旋糖

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生理学

病理学5 酐也用于DIC。

第二十三单元 组胺受体阻断药：H1受体阻断药：变态反应性疾病。H2受体阻断药：抑制组胺引起的胃酸分泌。 第二十四单元 作用于呼吸系统的药物：沙丁胺醇的药理作用：选择性激动β2受体。茶碱的药理作用：松弛平滑肌，兴奋中枢及心脏。色甘酸钠：预防I型变态反应所致的哮喘，抑制肥大细胞对各种刺激所引起的脱颗粒作用。

第二十五单元 作用于消化系统的药物：奥美拉唑：浓集于胃壁细胞，转变为有活性的次磺酰胺衍生物H+

、K+-ATP酶(H+泵)上的巯基结合，抑制H+

泵功能。 第二十六单元 肾上腺皮质激素类药物：糖皮质激素药理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖;促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成;促进脂肪分解;B水盐代谢;轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄;C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少;D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量;E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松;F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性;G参与机体的应激反应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。(过敏急淋粒少板少再障)

第二十七单元 甲状腺素和抗甲状腺素药：硫脲类：抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联，抑制T3，T4的合成。粒细胞缺乏症。

第二十八单元 胰岛素和口服降血糖药：胰岛素：抑制糖原分解和异生而降低血糖;减少酮体生成;促进蛋白质合成。磺酰脲类：促进胰岛素释放，用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病。氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌治疗尿崩症。双胍类：降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。二甲双胍用于肥胖，苯乙双胍乳酸血症。

第二十九单元 β-内酰胺类抗生素： 青霉素类：

青霉素G：G-杆菌无效;氨苄西林：G-

较强;阿莫西林(羟氨苄青霉素)G-更强。溶菌酶：切断聚糖支架的β-1，4糖苷键，抑制细菌细胞壁的合成。青霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞壁的合成。

头孢菌素类：

一代：革阴弱，可被G-菌的β-内酰胺酶所破坏。二代：G-强革阳弱，对β-内酰胺酶较稳定。三代：G-

更强革阳弱，对β-内酰胺酶稳定。

第三十单元 大环内酯类及林可霉素类抗生素：

红霉素：首选用于军团菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首选药。

第三十一单元 氨基苷类抗生素：对G-

菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制：阻碍敏感细菌蛋白质合成的全过程，对静止期细菌也有作用;吸附于菌体表面，使细胞膜缺损，通透性增加，包内物质外漏。耳毒性：卡那霉素;

肾毒性：主要损伤近曲小管上皮。妥布霉素首选绿脓杆菌有效。

第三十二单元 四环素类及氯霉素类：四环素类：立克次体，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鹅口疮。对骨、牙生长的影响。多西环素：支原体，对肾功能不良的肾外感染。无肾毒性。氯霉素：治疗伤寒、副伤寒的首选药。透血脑屏障。抑制骨髓。

第三十三单元 人工合成的抗菌药：喹诺酮类药物：选择性抑制细菌的DNA螺旋酶，阻碍DNA复制而致细菌死

亡。对G-菌抗菌活性高，对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、化脓性关节炎首选药物。磺胺类药：通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。抑制二氢叶酸合成酶磺胺类。抑制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶(抗疟药乙胺嘧啶，抗癌药甲氨蝶呤)。 四环素牙，喹诺酮软骨，氯霉素骨髓。

第三十四单元 抗真菌药和抗病毒药：唑抗真菌药类：细胞膜麦角固醇不能合成，使细胞膜通透性改变。氟康唑：主要用于念珠菌和隐球菌病。抗病毒药：利巴韦林(病毒唑)既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五单元 抗结核病药：异吡利。异烟肼(INH、雷米封)对结核杆菌有高度选择性。周围神经炎(维生素B6缺乏)。利福平(RFP)选择性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特异性抑制细菌依赖于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐药金葡。乙胺丁醇：对细胞内、外结核杆菌有选择性杀菌作用。视神经炎。链霉素：是氨基糖苷类(链霉素和红霉素抑制蛋白合成)

第三十六单元 抗疟药: 控制症状的药物:氯喹(阿米巴肝脓肿)、青蒿素。控制复发和传播的药物：伯氨喹。病因性防治的药物：乙胺嘧啶(叶酸缺乏巨幼红)。 第三十七单元 抗恶性肿瘤药

一、抗肿瘤药的分类

(一)干扰核酸合成(抗代谢核酸)

1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶(5-FU)核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巯嘌呤(6-MP) 3.抑制二氢叶酸还原酶：甲氨蝶呤(MTX) 4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸还原酶：羟基脲

(二)破坏DNA结构与功能：烷化剂：环磷酰胺(CTX，出血性膀胱炎，体外无活性)。抗生素类：丝裂霉素心毒性。顺铂肾毒性(不是抗生素类的，是个单独的)。

(三)嵌入DNA，干扰转录过程而阻止RNA合成：放线菌素、阿霉素、柔红霉素

(四)干扰蛋白质合成

1.干扰纺锤体形成(长春碱类，M期)2.干扰核蛋白体功能3.干扰氨基酸供应

(五)影响激素水平(他莫西芬)

二、常用抗肿瘤药物：环磷酰胺：1.对恶性淋巴瘤疗效显著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

第三篇：执业医师考试高分药理总结

治疗指数：median effective dose=半数有效量ED50分母。

一级动力学恒比，零级动力学恒速(1恒2速)。恒比：单位时间内实际消除的药量随时间递减。

血液PH酸碱异性相吸留胞外。 尿PH酸碱异性相吸尿来排。 α收缩，β1强心降脂，β2舒肌收骨。三流(血泪汗)一颤(骨骼肌)一小(瞳孔)。

β受体阻断药禁忌症：严重心功能不全、窦性心动过缓、房室传导阻滞、支气管哮喘。美托无内在活性。 洋地黄：低钾低率，预房肥心病窦，Ⅱ阻二狭24h内心梗，除非房颤或心腔扩大。

心肌β1，支气管β2，血管α。M小休腺紧(缩瞳降压调痉)。 M拮阿托品：1.麻醉前给药减少呼吸道分泌物。2.治疗虹膜睫状肌炎。3.解除胃肠绞痛及膀胱刺激征。4.治疗缓慢型心律失常。5.抗休克。6.解救有机磷中毒。

肾上腺素：1.激动血管α1;2.激动心脏β1;3.激动支气管β2。

多巴胺：休克利尿，1.激动心脏β1; 2.激动血管α1和多巴胺;3.舒张肾血管。多巴胺：小剂量<10ug/min·kg，兴奋β1和多巴胺受体作用，强心和增加心排出量，扩张肾和胃肠道血管。大剂量>15ug/min·kg，兴奋α受体，增加外周血管阻力。

α、β受体激动药：副肾生来用处广，最易引起心失常。过敏停跳与支哮，也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺，休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱，麻醉低压治哮喘。

α受体激动药：去甲肾最简单，止住出血命保全，中毒低血压，休克神经源。同类有间羟，作用最长远。

β激动异丙肾，支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克，此药更是没的说。同类药物多巴酚，用于心梗心衰人

盐酸甲氧氯普胺：胃复安，通过阻滞多巴胺受体而作用于延脑催吐化学感应区;具有强大的中枢性镇吐作用。阻断下丘脑多巴胺受体，抑制泌乳素抑制因子，兴奋泌乳素的分泌而催乳作用。对胃肠平滑肌的效应通过胆碱能样作用促进胃及上部肠段的运动，促进胃排空。

胆碱酯酶是水解乙酰胆碱的。

有机磷中毒表现：M、N、中枢症状。

局麻药：能与Na+通道结合，阻断Na+内流，使神经冲动受阻而产生局麻作用。丁卡因亲脂，表面麻醉。

镇静催眠药：中枢神经系统抑制药：脑内抑制性递质GABA(谷子地γ-氨基丁酸)的含量，中枢中有受体(GABA受体-氯离子通道复合体)能与苯二氮卓结合，Cl开放频率增加导致超极化，负的越多越抑制。地西泮是目前癫痫持续状态的首选药。巴比娃娃好睡觉。苯二氮卓类：抗焦虑惊厥，镇静催眠及中枢性肌肉松弛。

抗癫痫药：阻滞Na+通道。按发作症状分：大发作、小发作、精神运动性发作和局限性发作。苯妥英钠：减少Na+Ca2+内流和K+外流，增加抑制性递质GABA含量。苯妥英钠=大仑丁=大发作，对小发作有害。乙琥胺对小发作首选，对大发作无效。孕妇禁用丙戊酸钠。地西泮治疗癫痫持续状态的首选药。

硫酸镁口服导泻利胆，静脉竞争Ca2+

。 抗帕金森病药：补充中枢多巴，抑制中枢胆碱(苯海索-安坦)。

抗精神失常药：氯丙嗪：氯冬。透脑，肾排，脂肪存。阻DA、M、α。精分，延脑4底部极后区镇吐，反肾降压，降温，口干泌乳，禁乳癌癫痫。迟发口舌颊多动症。锥体外系反应：四种情况：帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍和迟发性运动障碍。增加剂量可使之减轻。(镇静镇吐降温) 镇痛药：吗啡激动阿片。抑制呼吸治疗心源性哮喘。针尖样瞳孔。(抑制胃肠蠕动兴奋呕吐中枢)。抑制催产素对子宫节律性收缩而延长产程。

解热镇痛药：阿司匹林小剂量抑制血

小板血栓素，抑制血栓形成，大剂量抑制血管壁PG合成酶，促进血栓形成。“阿司匹林哮喘”(PG合成受阻，白三烯增多)。哮喘患者禁用。对乙酰氨基酚抑制中枢PG合成，解热镇痛强，抗炎抗风湿弱，所以对胃影响小。 钙拮抗药：阻钙内流，心负性肌力，负性频率，负性传导，舒张血管。舒张冠脉。二氢吡啶类作用细胞膜外侧，维拉作用细胞膜内侧。肥心室上维拉。维开，硝地失闭。

高血压：血管平滑肌细胞钙内流增加 肥心：心肌细胞钙内流增加 雷诺寒冷血痉。 维拉：抑窦，房阻

地尔：抑窦，β阻，房阻 硝苯：舒管，房阻 莫脑，氟桂嗪

窦：0-Ca2+内流;3-K+外流;4-Na+内流↑，K+外流↓

心肌：0-Na+内;1-K+外;2-Ca2+内抵消K+外;3-K+外加速;4-Na+Ca2+外流，K+内流

抗心律失常药： Ⅰ类：钠通道阻滞药ⅠC普罗帕酮心律平抑制心肌收缩力。

Ⅱ类：β肾上腺素受体阻断药如普萘洛尔。

Ⅲ类：选择性延长复极的药物如胺碘酮。

Ⅳ类：钙拮抗药如维拉帕米

ⅠB类利多卡因：抑制Na+内流，促进K+外流。2.传导速度：胞外高K+时，传导↓;胞外低K+时，传导↑。普萘洛尔：阻断β1，兴奋M。胺碘酮：延长APD动作电位的时间和ERP有效不应期，阻滞Na+、Ca2+及K+通道，并有一定α和β受体阻断作用。维拉帕米：房室结折返引起的阵发性室上性心动过速，对房颤或房扑患者可减少心室率。 胺碘酮：心血管作用：1.扩张冠脉血管、改善心肌缺血：胺碘酮明显的抗心肌缺血作用是其被强烈适用于冠心病伴

发心律失常治疗的机制和理由。2.增加心输出量：胺碘酮和洋地黄是能够治疗心衰合并心律失常的药物。3.降低血压的作用：脂溶性药物，口服用药无降压作用。4.抗甲状腺素作用。心脏电生理：至今为止作用最强的广谱抗心律失常药。口服与静脉是截然不同的两种药。1.广泛阻断钾通道。2.轻度阻断钠通道同利多。3.阻断L型钙通道无负性肌力。4.非竞争性抑制αβ受体：只是部分抑制受体，对β受体是阻止心肌细胞的信息传递，无停药反跳，可以和β阻合用。降低自律性;减慢传导;延长不应期。静脉注射胺碘酮：1.负性肌力作用2.降低外周血管阻力3.给药之初无Ⅲ类抗心律失常药物的作用。

治疗充血性心力衰竭的药物：强心苷类：伴有房颤或心室率快的CHF是强心苷的最佳适应证，能产生良好对症治疗。对高血压、瓣膜病、先天性心脏病所致的低排出量的CHF疗效良好。缺氧和能量障碍、心肌外机械因素所致的CHF效果差。地高辛：正性肌力，负性频率，负性传导。1.充血性心力衰竭(CHF)2.心律失常：房颤、房扑、阵发性室上性心动过速。强心机理：与Na+-K+-ATP酶结合抑制其活性，间

接影响Na+-Ca2+

交换，导致继发性细胞内高Ca2+，心肌收缩增强。血管紧张素转换酶抑制剂ACEI：抑制心肌和血管的肥厚和增生：心肌和血管的重构肥厚是心力衰竭发病的主要危险因子。ACEI如卡托普利能使血管扩张，血压下降。其作用机制：①主要抑制组织中的血管紧张素转换酶(ACE)，从而减少心肌、血管等组织的血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)的生成而发挥降压作用。②减少缓激肽的降解，ACE也是水解缓激肽的酶。由于ACE抑制药抑制了ACE，使缓激肽水解减少，局部缓激肽浓度增高，增强舒张血管作用而使血压下降。③抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素，使血管舒张，血压下降。AT

Ⅱ可引起去甲肾上腺素释放。④减少醛固酮分泌。血管紧张素受体拮抗剂ARB不影响缓激肽。

第十八单元 抗心绞痛药：

硝酸甘油：释放一氧化氮(NO)，松弛血管平滑肌，扩张全身静脉和动脉。β肾上腺素受体阻断药：心绞痛时，水，远曲集合分泌K+。糖盐，排酸保

++++

碱。KNa与HNa存在竞争导致高钾代酸。利尿药：高效高尿酸，中效尿崩低钾高糖(生长素、甲状腺激素、糖皮质激素分别引起高糖)，低效高钾(抗醛固酮作用，抑制Na+-K+交换，减少Na+再吸收和K+的分泌)。近曲小管交感神经活性增高，心肌氧耗量明显增加。钙拮抗药：阻滞血管平滑肌和心肌细胞通道，抑制Ca2+内流。对冠状动脉痉挛及变异型心绞痛最为有效。 第十九单元 抗动脉粥样硬化药：HMG-CoA还原酶抑制药，横纹肌溶解肌痛、无力、肌酸磷酸激酶(CPK)升高。考来希胺7-α羟化酶胆固醇向胆汁酸转化的限速酶，影响胆固醇吸收。他汀HMG-COA还原酶抑制剂抑制胆固醇合成。普罗布考抗氧化。保护动脉内皮硫酸多糖如肝素。(他汀抑制胆固醇合成，考来抑制胆汁酸吸收，普罗抗氧化，硫酸多糖保护内皮)。还原胆固醇，合成酮体。Ⅱa内胆固醇低，Ⅱb内甘油极低，α高β低逆向转胆。 第二十单元 抗高血压药：

利尿药：早期：排钠利尿，降低胞外液及血容量。后期：1.排Na+而降低动脉壁细胞内Na+的含量，并通过Na+-Ca2+交换机制，降低胞内Ca2+。2.减少细胞内Na+，降低血管对缩血管物质的反应性。β受体阻断药(普萘洛尔)：阻断心脏β1受体;抑制肾素分泌;降低外周交感神经活性。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(卡托普利)：主要抑制组织中的血管紧张素转换酶(ACE);减少缓激肽(扩管的)的降解(ACEI增加缓激肽水平);抗交感神经;减少醛固酮分泌。高钾，刺激性干咳。氯沙坦为血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)受体拮抗药。钙拮抗药：阻滞Ca2+从细胞外经钙通道进入细胞内，使心肌及血管等平滑肌细胞内Ca2+含量降低。不良反应：外周水肿。维拉便秘。

第二十一单元 利尿剂及脱水药：肾：降支只吸收水，升支只吸收Na+不吸收

(胞内H+形成下降，碳酸感酶抑制剂乙酰唑胺)→髓袢升枝粗段、髓质和皮质部(抑制K+-Na+-2Cl共同转运系统呋塞米)→髓袢升枝粗段皮质部(远曲小管开始部位，抑制NaCl再吸收噻嗪类)→远曲小管及集合管(竞争Ald受体，阻Na通道，抑制NaCl再吸收螺内酯安体舒通，抗醛固酮，肾上腺)。 甘露醇高渗性脱水，收缩血管增加脑血流灌注，清除氧自由基，降低血液粘滞性。速尿利尿性脱水抑制脑脊液生成。

第二十二单元 作用于血液及造血器官的药物：肝 素：增强抗凝血酶Ⅲ对凝血因子的灭活作用。体、内外抗凝血。香豆素类抗凝血药：维生素K拮抗剂。抗血小板药(阿司匹林)：抑制血小板中的环加氧酶，减少血栓素A2(TXA2)合成。纤维蛋白溶解药(链激酶)：使无活性的纤溶酶原变为活性纤溶酶，溶解纤维蛋白。促凝血药(维生素K)：维生素K1：低凝血酶原血症，内脏平滑肌绞痛有明显效果。对新生儿、早产儿可致溶血和高铁血红蛋白血症。抗贫血药：

(一)铁剂的临床应用：治疗缺铁性贫血。

(二)叶酸类的药理作用1.巨幼红细胞性贫血;2.纠正因维生素B12缺乏所致的恶性贫血。

(三)维生素B12的药理作用1.促进四氢叶酸的循环利用，维生素B12缺乏会引起叶酸缺乏症状;2.B12缺乏导致神经髓鞘脂质合成异常，出现神经症状。血容量扩充剂(右旋糖酐)：低血容量性休克，低、小分子右旋糖酐也用于DIC。

第二十三单元 组胺受体阻断药：H1受体阻断药：变态反应性疾病。H2受体

阻断药：抑制组胺引起的胃酸分泌。 第二十四单元 作用于呼吸系统的药物：沙丁胺醇的药理作用：选择性激动β2受体。茶碱的药理作用：松弛平用于胰岛功能尚存、非胰岛素依赖型糖尿病。氯磺丙脲能促进抗利尿激素的分泌治疗尿崩症。双胍类：降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡滑肌，兴奋中枢及心脏。色甘酸钠：预防I型变态反应所致的哮喘，抑制肥大细胞对各种刺激所引起的脱颗粒作用。

第二十五单元 作用于消化系统的药物：奥美拉唑：浓集于胃壁细胞，转变为有活性的次磺酰胺衍生物H+

、K+-ATP酶(H+泵)上的巯基结合，抑制H+泵功能。

第二十六单元 肾上腺皮质激素类药物：糖皮质激素药理作用：抗炎、抗休克、免疫抑制。肾上腺糖皮质激素生理作用：A对物质代谢的影响：促进糖异生，减少糖利用，升高血糖;促进肝外组织蛋白质分解，抑制其合成;促进脂肪分解;B水盐代谢;轻度“保钠排钾”作用，促进水的排泄;C对血细胞的影响：可使血中红细胞、中性粒细胞及血小板数量增加，淋巴细胞、嗜酸性粒细胞数量减少;D对心血管系统的影响：增加血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性，增强心肌收缩力，降低毛细血管通透性，维持血容量;E对骨肠及肺的影响：增加胃酸及胃蛋白酶原分泌，促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质合成。增加钙磷排泄导致骨质疏松;F神经系统：可提高中枢神经系统的兴奋性;G参与机体的应激反应。可用于治疗急性淋巴细胞白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症、血小板减少症和过敏性紫癜。(过敏急淋粒少板少再障)

第二十七单元 甲状腺素和抗甲状腺素药：硫脲类：抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化及偶联，抑制T3，T4的合成。粒细胞缺乏症。 第二十八单元 胰岛素和口服降血糖药：胰岛素：抑制糖原分解和异生而降低血糖;减少酮体生成;促进蛋白质合成。磺酰脲类：促进胰岛素释放，

萄糖。二甲双胍用于肥胖，苯乙双胍乳酸血症。

第二十九单元 β-内酰胺类抗生素： 青霉素类：

青霉素G：G-杆菌无效;氨苄西林：G-

较强;阿莫西林(羟氨苄青霉素)G-更强。溶菌酶：切断聚糖支架的β-1，4糖苷键，抑制细菌细胞壁的合成。青霉素：切断四肽侧链与五肽交联桥之间的连接，抑制细菌细胞壁的合成。 头孢菌素类：

一代：革阴弱，可被G-菌的β-内酰

胺酶所破坏。二代：G-

强革阳弱，对β-内酰胺酶较稳定。三代：G-更强革阳弱，对β-内酰胺酶稳定。

第三十单元 大环内酯类及林可霉素类抗生素：

红霉素：首选用于军团菌肺炎。克林霉素和林可霉素：骨分布高。金葡菌性骨髓炎的首选药。

第三十一单元 氨基苷类抗生素：对G-

菌有高度抗菌作用。抗菌作用机制：阻碍敏感细菌蛋白质合成的全过程，对静止期细菌也有作用;吸附于菌体表面，使细胞膜缺损，通透性增加，包内物质外漏。耳毒性：卡那霉素;肾毒性：主要损伤近曲小管上皮。妥布霉素首选绿脓杆菌有效。

第三十二单元 四环素类及氯霉素类：四环素类：立克次体，二重感染：真菌病，白色念珠菌引起的鹅口疮。对骨、牙生长的影响。多西环素：支原体，对肾功能不良的肾外感染。无肾毒性。氯霉素：治疗伤寒、副伤寒的首选药。透血脑屏障。抑制骨髓。 第三十三单元 人工合成的抗菌药：喹诺酮类药物：选择性抑制细菌的DNA螺旋酶，阻碍DNA复制而致细菌死亡。对G-菌抗菌活性高，对耐药绿脓杆菌、耐药金葡菌等有良效。急慢性骨髓炎、

化脓性关节炎首选药物。磺胺类药：通过干扰细菌叶酸代谢而抑制细菌的生长繁殖。抑制二氢叶酸合成酶磺胺类。抑制二氢叶酸还原酶是甲氧苄啶(抗疟药乙胺嘧啶，抗癌药甲氨蝶呤)。

四环素牙，喹诺酮软骨，氯霉素骨髓。 第三十四单元 抗真菌药和抗病毒药：唑抗真菌药类：细胞膜麦角固醇不能合成，使细胞膜通透性改变。氟康唑：主要用于念珠菌和隐球菌病。抗病毒药：利巴韦林(病毒唑)既抗DNA病毒，也抗RNA病毒。

第三十五单元 抗结核病药：异吡利。异烟肼(INH、雷米封)对结核杆菌有高度选择性。周围神经炎(维生素B6缺乏)。利福平(RFP)选择性抑制RNA聚合酶，阻止mRNA的合成。特异性抑制细菌依赖于DNA的RNA多聚酶，致畸。耐药金葡。乙胺丁醇：对细胞内、外结核杆菌有选择性杀菌作用。视神经炎。链霉素：是氨基糖苷类(链霉素和红霉素抑制蛋白合成)

第三十六单元 抗疟药: 控制症状的药物:氯喹(阿米巴肝脓肿)、青蒿素。控制复发和传播的药物：伯氨喹。病因性防治的药物：乙胺嘧啶(叶酸缺乏巨幼红)。

第三十七单元 抗恶性肿瘤药

一、抗肿瘤药的分类

(一)干扰核酸合成(抗代谢核酸) 1.阻止嘧啶核苷酸的形成：氟尿嘧啶(5-FU)核苷酸S期。

2.阻止嘌呤核苷酸的形成：巯嘌呤(6-MP)

3.抑制二氢叶酸还原酶：甲氨蝶呤(MTX)

4.抑制DNA多聚酶：阿糖胞苷 5.抑制核苷酸还原酶：羟基脲

(二)破坏DNA结构与功能：烷化剂：环磷酰胺(CTX，出血性膀胱炎，体外无活性)。抗生素类：丝裂霉素心毒性。顺铂肾毒性(不是抗生素类的，是个单独的)。

(三)嵌入DNA，干扰转录过程而阻止

RNA合成：放线菌素、阿霉素、柔红霉素

(四)干扰蛋白质合成

1.干扰纺锤体形成(长春碱类，M期)2.干扰核蛋白体功能3.干扰氨基酸供应

(五)影响激素水平(他莫西芬)

二、常用抗肿瘤药物：环磷酰胺：1.对恶性淋巴瘤疗效显著。氟尿嘧啶：1.主要用于消化道癌、乳腺癌。

第四篇：高度总结临床执业医师考试经验

相信每一位参加临床执业医师考试的考生都不能拍着胸脯保证自己一定会过。由此可见，临床执业医师考试的难度足以让考生皱紧眉头。怎样顺利通过临床执业医师考试，这是每一位考生都迫切需要知道的。作为一名经历了三次考试才过关的过来人，我要与大家分享一下我的临床执业医师考试经验。

第一、 首先认识到现实的严酷性，从思想上高度紧张起来。

执业医师考试，作为国家卫生行业最重要的考试之一，执业考试是卫生界的最重要的考试，是每位临床、护理、药学等人员必须参加和通过的，国家医考中心在面对每年几十万的毕业生的时候，肯定会树立严肃、严谨、严格的考风肯定会增加考试难度，打造执业考试的品牌，这种品牌，看看国家司法考试，看看注册会计师考试的难度，就能预测将来执业医师考试的难度!那，不可避免，考试的难度，会年年增加!无须质疑!看近3年的分数线就能见端倪!2004年54万考生报考，41万参加笔试，17万通过笔试，笔试合格率为39%，实际最后过关率为31.5%.到2005年，全国参加笔试的人数为66万，过关20万，按实际报考人数计算，过关率仅为30.3%.2006年报考人数继续攀升，2006年猛涨了25分!通过率继续下降28%的事实不容争辩。被淘汰的考生越积越多，其中还不包括被技能淘汰的，过关越来越困难已经是不争的事实。执业考试，必须一搏!

第二、 要有一个好的学习计划和好的学习方法。

复习准备时间和做一个时间安排表。去年我也是实践技能以后开始复习笔试的。从实际的淘汰率反映，医师资格考试给考生感觉是选拔性考试，但从考核目标与整体要求，仍属于水平性考试范畴，即主要考察考生对知识的占有量，这是与选拔性考试的本质区别。通过水平性考试，要求考生对考试内容掌握到一定程度并具备足够的应试能力。而实践证明，应试能力可以通过熟悉考试题型与一定的考试技巧得到提升。也就是说，考生可以从7月份开始准备笔试，到9月份，十几门课程靠三两个月突击取得好成绩，我认为不现实。所以要有所取舍，学科比例。根据考试大纲要求，公共科目、基础科目、临床科目的比例分配为8%、17%、75%，其中内、外、妇、儿的比例大致为28%、26%、12%、9%.考生应根据自身的情况合理分配时间和精力。每年丢分率较高往往是基础和公共科目，考生切不可弃之不顾。当然对实在不容易在短期内掌握的个别科目，倒不如放弃，如生物化学、免疫学、精神病等医`学教育网搜集整理。

方法科学了，一切迎韧而解。对于参加执业医师资格考试的考生来说，最大障碍莫过于记忆力差的问题了，怎样克服年龄大、工作忙、记忆力差的矛盾，提高学习和识记效果呢?我认为应当在“科学”二字上好好动脑筋，提高记忆的科学性。

1、 求理解。

俗话说，欲记准，先要懂。从记忆规律的角度来讲，一个人对所要记忆的知识，理解得越深刻，记忆效果就越好。因此，考生对于所学知识要搞清弄懂，特别是对那些重点、难点内容更是要耐心琢磨，反复品味，力求“知其义而明其根”。国外有人曾作过研究：对于一

个成年人来说，一篇百字文，在搞清了文章的思想、内涵和基本语意后，大概15～20分钟就可以把它记住了，如果盲目机械记忆，则要近1小时，甚至更长时间。

2、勤复习。

记忆的过程也就是同遗记忆作斗争的过程，斗争的最好武器就是复习，要使复习取得好效果就必须注意：及时复习。德国著名心理学家艾宾浩斯的遗忘规律告诉我们，人们对所学知识的遗忘是先快后慢，先多后少。遗忘最严重的时刻是在识记后的头一天，甚至发生在最初的几小时、几分钟(头一天有可能遗忘所记材料的一半)，以后速度逐渐减慢。及时复习对巩固所学知识能起到事半功倍的效果。相反，等遗忘殆尽后再“回锅”，就事倍功半了。强化记忆：艾宾浩斯的研究还证实，人们对所学习、记忆的内容达到了初步掌握的程序后，如果：阿用原来所花时间的一半去进一步巩固强化，使学习、记忆的程序达到150%，将会使记忆的痕迹得到强化，昕记内容经久不忘，这在心理学上称为“过度学习”效应。重点强化错题，避免屡错不改。

2、 巧记忆。

善于根据不同的教材内容和学科特点，结合自己的实际，运用多种方法进行记忆。可分散难点，学练结合;自我回忆，尝试再现;抓住特征，展开联想;记住主要公式，进行类推;赋予机械的材料以人为的意义等。

3、 多动笔。

“好脑袋不如烂笔头”。在学习中，一定要注意学思结合，手脑并用，养成“不动笔墨不读书”的好习惯。对于那些重点、难点又不容易记住的内容更是要多动笔。这比单纯地口诵目记效果要好得多医`学教育网搜集整理。

4、 抓重点。

立足于全面、系统，突出重点，抓“牛鼻子”。起“以点带面”，“牵一发而动全身”的效果。

5、 善归纳。

有条理的知识比杂乱无章的知识更容易记牢。在学习中要及时对所学知识进行归纳、整理，加强前后知识、新旧知识的联系，努力使所学知识在头脑中形成一个层次分明、逻辑严密的知识系统，这对于保持记忆无疑也有着重要的作用。

第五篇：执业医师考试易混淆考点总结

来源：爱爱医

一、脑膜炎：

1、化脓性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以中性粒细胞为主。

2、病毒性脑膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，细胞数升高，以淋巴为主。

3、结核性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以淋巴增高为主。

二、心梗化验：

1、心肌梗死起病6小时内增高的化验：(2PK(肌酸磷酸激酶)。

2、增高3～6日降至正常的心梗化验：GOT(也称AST，天门冬酸氨基转移酶)。

3、增高1～2周内恢复正常的心梗化验：LDH(乳酸脱氢酶)。

4、增高可持续1～3周的心梗化验：白细胞计数。

三、神经

1、脑出血：病因主要为高血压合并脑动脉硬化。常于体力活动和情绪激动时发病，发作有反复呕吐、头痛和血压增高。可出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。CT示高密度影。腰穿脑脊液压力增高。

2、脑血栓形成：病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。安静状态下起病，大多无头痛和呕吐。意识正常或轻度障碍。CT示低密度影。

3、脑栓塞：栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。多无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。有颈动脉系统或椎一基底动脉系统症状和体征。

4、视神经病损表现：同侧单眼盲;视交叉：双颞侧盲;视束：双侧视野同向偏盲;颞叶视辐射。

5、双侧同向上象限盲辐射为：对侧同向下象限盲。

6、内囊病变表现为三偏。

7、下运动N元瘫痪的特点：弛缓性瘫。

8、周围性瘫痪的肌张力改变特点是：肌张力减低。

9、锥体束损害的反射改变：深反射亢进，浅反射减弱或消失。

10、鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是：前者有病理反射Babinski征。

11、脊髓颈膨大横贯性损害引起：双上肢周围性瘫痪，双下肢中枢性瘫痪。

12、双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪，传导束性感觉障碍及尿潴留。

13、当C5一T2脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失，但触觉及深感觉保留。

14、格林巴利综合征脑脊液蛋白细胞分离现象出现在起病后第3周。

15、诊断脑梗死做头部CT阳性率最高是在发病48小时以后。

16、大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫，椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延髓背外侧综合 1

征。

17、一侧戏曲内动脉闭塞，可无临床症状是因为正常脑底动脉环可迅速建立侧支循环。

18、高血压性脑出血最好发部位是：壳核及其附近，常见诱因是情绪激动、活动用力。

19、脑出血的内科治疗最重要的是：控制脑水肿。

20、震颤麻痹见于黑质C变性。

21、重症肌无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数目减少，常与胸腺肥大或胸腺瘤并存。

22、脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定位体征，脑出血为脑实质损害，表现为明显的局灶性定位体征。

23、重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象，一但发生危象，首先应做腾喜龙试验或新期的明试验，判断是什么危象，症状缓解为肌无力危象，病情加重为胆碱能危象，无反应为反拗危象。

24、上运动N元瘫痪特点为：瘫痪肌肉的肌张力增高、腱反射亢进，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，但可产生废用性萎缩。

25、急性脊髓炎典型的临床表现为：①病变节段以下运动障碍，呈中枢性瘫痪;②传导束样感觉障碍;③自主N功能障碍。

26、脑栓塞的防治最重要的是病因治疗。

27、抗抑郁药起效时间为服药后14～21天。

四、其他

1、乙脑的主要传染源是猪，传染途径是蚊，预防乙脑的切实有效的措施是灭蚊与预防接种。

2、抗O抗体上升抗H抗体不上升可能是伤寒发病早期。两者都上升诊断为伤寒，如H上升而O不升说明现在没有菌体感染，可能是既往感染过或预防接种的结果。

3、过氧化物酶染色(++)见于急粒。

4、糖原染色(++)见于急淋和急性红白血病。

5、非特异性酯酶急淋

(一)，急单(+)可被NaF抑制。

6、慢性汞中毒三大主征：易兴奋性、意向性震颤、口腔炎。

7、VitA缺乏：干眼病VB1：脚气病;VitC缺乏：坏血病VitD和钙：软骨病;VPP：癞皮病。

8、VitA的主要来源：动物肝、肾、牛奶VitB，的来源：粮谷类。

9、脂肪酸不利钙的吸收主要产热营养素是：蛋白质、脂类、碳水化合物。

10、食物蛋白质生物学价值主要取决于蛋白质的必需氨基酸含量和比值。

11、热量的主要来源是：碳水化合物。

12、在湿热100度时，杀灭肉毒杆菌芽胞所需时间为6小时。

13、氰化物中毒缺氧主要因为组织利用氧能力障碍，而C0中毒缺O：是因为血液运氧功能障碍。

14、金黄色葡萄球菌常感染的疾病：疖、痈、急性乳腺炎、亚急性心内膜炎病原菌以草绿色链球菌占大多数，金黄色葡萄球菌也有。

15、溶血性链球菌：丹毒、急性蜂窝组织炎、原发性腹膜炎。

16、革兰阳性厌氧梭状芽胞杆菌：破伤风、气性坏疽。

17、幽门螺旋杆菌：慢性胃炎。

18、感染性休克：①低排高阻型--由G+菌引起;②高排低阻型--由G-菌引。

五、儿科

1、维生素缺乏性佝偻病3月～2岁，颅骨软化3～6月，方颅8～9月。

2、新生儿溶血病黄疸24小时内。

3、新生儿败血症早发型3天～1周，晚发1周后。

4、新生儿缺氧缺血脑病轻型24小时内，中度24-72小时，重度出生～72小时。

5、遗传疾病苯丙酮尿症3～6月初现，1岁明显。

6、免疫系统胸腺3～4岁消失，补体6～12月达成人水平。

7、感染性疾病麻疹：接触麻疹后至出疹5天有传染性，隔离注意合并肺炎时候需要至出疹10天，接触5天内可注射免疫球蛋白预防。

8、痢疾2～7岁体健儿风湿热5～15岁。

9、结核病感染4～8周结核菌素试验阳性，初染3～6月最易患结核性脑膜炎，3岁内多见。

10、小儿腹泻6月～2岁多见，高热惊厥6月～5岁多见，先心病手术多宜学龄前手术。

11、急性肾小球肾炎5～15岁呼吸道感染后，1～2周皮肤脓庖疮后，2～3周多肾病单纯，2～7岁肾炎型，7岁以上多。

12、血液系统中胚叶造血胚胎3周开始～6周减退，肝造血胚胎2月～6月，骨髓造血胚胎6月稳定，生后2～5周成唯一。

13、缺铁性贫血6月～2岁多治疗，3～4天RET升高，7～10天高峰，2～3周下降，2周血红蛋白增加。

14、vitB12缺乏2岁以内多见，治疗2～4天RET升高，6～7天高峰，2周下降，正常治疗后6～72小时骨髓幼红细胞正常。

15、叶酸缺乏2岁内多见，治疗2～4天RET升高，4～7天高峰，2～3周下降，2～6周血红蛋白恢复正常。

16、神经系统腹壁反射1岁才稳定，2周出现第一个条件反射吸吮反射，3～4月kemig阳性，2岁以下巴彬氏征可阳性。

六、输液公式

伤后第一个24小时 输液量=1%面积×每公斤体重×

1、5+2000(基础水分)胶体：晶体=1：2或l：1(特重)第二个24小时输液量=晶体、胶体为第一个24小时的一 半+2000例如烧伤面积40%，体重50kg的患者伤后第一个24小时输液量=40×50×

1、5+2000：5000ml胶体1000ml晶体 2000ml水2000ral第二个24小时输液量胶体500ral晶体1000ml水2000ml

补液方法根据输液公式，第一个24小时的输液总量，一般伤后8小时补入总量的一半，另一半液体在烧伤16小时内输入。次序先晶体、胶体后水分。