联合药物治疗急性左心衰竭患者的临床疗效分析

2022-09-11

急性左心衰竭是内科常见急症之一, 是急性心脏病变引起心排血量显著降低而导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。由于急性左心衰竭病情发展迅速, 只有采取及时有效的抢救措施, 才能够缓解病情, 挽救患者生命[1]。硝普钠为均衡血管扩张剂, 直接扩张小动脉和小静脉, 多巴胺属于非洋地黄类正性肌力药, 降低心脏前后负荷, 是强力、迅速而短效的血管扩张剂。近年来我院采用硝普钠、多巴胺联合治疗急性心力衰竭患者, 疗效显著, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取对象为2006年12月至2009年10月我院就诊的急性心力衰竭病人共80例, 其中男52例, 女28例, 年龄53～78岁, 平均年龄68.2岁。病程1～16年, 平均病程12.4年。所有病例根据患者病史体检, 心电图、X线检查及以及心脏超声检查确诊为心力衰竭。其中超声波检查胸腔积液、腹水18例, 心功能按NYHA分级, Ⅲ级12例, Ⅳ级36例。患者中高血压性心脏病40例, 冠心病27例, 扩张型心肌病33例, 病毒性心肌炎4例。

1.2 分组治疗方法

80例患者随机分成2组:观察组和对照组, 每组各40例。2组患者在年龄、性别、病情等项目上经统计学检验差异无显著性 (P>0.05) 。首先所有患者给予常规一般治疗, 包括休息、镇静安眠、吸氧。对照组给予硝普钠常规治疗, 治疗组采用硝普钠联合多巴胺治疗, 硝普钠从小剂量开始用药并逐渐加大剂量 (0.3ug/kg·min、1.0ug/kg·min、5ug/kg·min。多巴胺起始剂量为2ug/kg·min, 平均剂量3～5ug/kg·min, 两药均以微量泵静脉持续输入, 根据血压、心率、尿量调整2种药物的剂量, 硝普钠使用时避光, 疗程7～10d, 症状缓解逐渐减量至停药。

1.3 疗效评定和观察指标[2]

经过治疗后心功能恢复或心功能改善2级为显效;心功能改善1级但未达到2级心功能为有效;用药前后心功能分级无变化或死亡为无效[2]。

2 结果

2.1 2组临床疗效对比

40例对照组患者共治愈31例, 死亡9例, 治愈率为77.5%。观察组40例患者治愈37例, 未治愈3例, 治愈率为96.1%, 对照组40例共治愈31例, 未治愈9例, 治愈率为77.5%。2组患者治愈率经χ2检验差异有显著性 (P<0.05) , 见表1。

3 讨论

急性心力衰竭本质上是由于能量不足造成基因表达异常而引起的一种超负荷心肌病, 是心脏储备力耗竭, 进而导致患者病情恶化和死亡的主要原因[3]。急性左心衰竭一旦临床确认, 需要立即进行有效救治。

急性心力衰竭患者大多发病急促, 病因难以纠正, 已造成心脏瓣膜严重损害, 应静脉注射血管扩张剂和正性肌力药, 临床上最常用且疗效最明显的药物为多巴胺、硝普钠等。因患者年龄、体质、病因不同, 对药物敏感性差异相当大, 在使用过程中一定要强调剂量个体化, 多巴胺兴奋心脏β1受体, 使心肌收缩力增强, 心排血量增加, 对心率和心律影响较少;增加心、肾、肠系膜等脏器供血, 而皮肤、肌肉等相对次要器官和组织的血管收缩, 具有提高血压的作用。小剂量多巴胺可以激动胃、肠系膜、冠状动脉和脑内血管的多巴胺受体, 可使血管扩张。硝普钠具有直接、均衡地迅速扩张动脉血管和静脉血管的作用, 对老年患者血流动力学改善的效果远比年轻患者为佳, 对其他血管扩张剂产生耐药性后, 硝普钠仍然有效。根据药物的作用机制及临床特点不同, 剂量也因人而异。本研究中使用小剂量多巴胺, 小剂量多巴胺 (5ug/kg·min) 作用于多巴胺受体, 改善肾血流量, 同时兴奋β受体而呈正性肌力作用, 且小剂量增加心肌耗氧量, 能使血压回升, 又抵消了硝普钠使血压下降的不良反应, 利于急性左心衰竭的纠正。

综上所述, 硝普钠联合多巴胺具有改善心肌收缩功能, 减轻心力衰竭症状, 提高心力衰竭患者病死率的作用, 较单用硝普钠或多巴胺为佳, 值得临床进一步推广和应用。

摘要：目的探讨硝普钠和多巴胺联合药物治疗治疗急性心力衰竭患者的临床疗效。方法选取我院治疗的急性心力衰竭患者80例, 随机平均分成2组, 对照组40例给予硝普钠常规治疗, 治疗组40例采用硝普钠联合多巴胺治疗。结果观察组临床显效率与对照组比较, 差异具有显著性 (P<0.05) 。结论硝普钠联合多巴胺可以改善心肌收缩功能, 减轻心力衰竭症状, 较单用硝普钠或多巴胺为佳。

关键词：硝普钠,多巴胺,急性心力衰竭