流行病学重点版范文

第一篇：流行病学重点版范文

流行病学本科重点

流行病学的定义:流行病学是研究人群中疾病和健康状况的分布及其影响因素,以及制定和评价预防,控制和消灭疾病及促进健康的策略和措施的科学.

疾病的分布:指疾病的人群现象,是描述疾病在什么时间,什么地区(空间),哪些人群(人间)中发生及发生多少的现象,在流行病中简称“三间分布”. 队列:具有共同特征或共同经历的一批人.

出生队列分析:利用出生队列资料将疾病年龄分布和时间分布结合起来描述的一种方法.

地方病:局限于某些特定地区内相对稳定并经常发生的疾病.

生态学研究:以群体为观察和分析的单位,通过描述不同人群中某因素的暴露状况与疾病的频率,分析该暴露因素与疾病之间的关系.

暴露:研究对象接触过某种待研究的物质,具备某种待研究的特征或行为.

偏倚：如果误差向量的方向一致或者基本一致时，即所获得的结果系统地偏离真实值，这种误差成为系统误差，也称偏倚

危险因素:能引起某特定不良结局发生,或使其发生的概率增加的因子,包括个人行为、生活方式、环境和遗传等方面的因素

结局变量:是指随访观察中将出现的预期结果事件,也即研究者希望追踪观察的事件.

观察终点:研究对象出现了预期的结果,达到了此观察终点就不再对该研究对象积蓄随访

CIP：社区干预项目，是以社区人群整体作为干预单位的试验研究，常用于评价某种预防措施的效果

不良事件：是受试者在接受一种干预(如药物治疗)后出现的不良医学变化，无论这些不良医学变化是否与试验药物有关，均视为不良事件。 失访偏倚:暴露与结果之间的关系可能因失访而被歪曲,此种歪曲成为失访偏倚.

失访:长期的随访期间,暴露组合对照组成员中总会有些人或对参加该研究不感兴趣,或因身体不适不便继续参加研究,或移居外地、死亡等原因而退出研究,称...

匹配:要求对照在某些因素或特征上与病例保持一致,目的是对两组进行比较是排除匹配因素的干扰.

匹配过头:把不必要的项目列入匹配,企图使病例与对照尽量一致,就可能徒然失去信息,增加工作难度,结果反而降低了研究效率,称...

RCT：随机对照试验,指以个体为干预的那位的随机分组的现场试验。 类实验：类实验是不能做到随机分组或没有平行对照的实验

选择偏倚:由于选入的研究对象与未选入的研究对象在某些特征上存在差异而引起的误差.

筛检:是用快速简便的实验,检查或其他方法将健康人群中那些可能有病或缺陷但表面健康的个体,同那些可能无病者鉴别开来

收益：也称收获量，指经筛检后能使多少原来为发现的病人得到诊断和治疗。

病因:那些能使人群发病概率升高的因素就可以认为是病因,其中某个或多个因素不存在时人群疾病频率就会下降.

充分病因:是指有该病因存在,必定导致疾病的发生.必要病因:是指有相应疾病发生,以前必定有该病因存在.

疾病监测是长期、连续、系统的手机疾病的动态,分布及其影响因素的资料,经过分析将信息上报和反馈,传达给所有应当知道的人,以便及时采取干预措施病评价其效果.

传染源:指体内有病原体生存繁殖并能拍出病原体的人或动物,包括传染病的病人,病原携带者和受感染的动物.

疫源地:传染源及其排出的病原体想四周播散所能波及的范围.

流行过程:是传染病在人群中发生、蔓延的过程,需要传染源,传播途径及易感人群三个环节相互作用、相互连接.

感染谱:指集体感染病原体后,经过传染过程所表现的轻重不等的临床表现.

计划免疫:是根据疫情监测和人群免疫状况分析,按照规定的免疫程序,有计划、有组织地利用疫苗进行预防接种,以提高人群的免疫水平,达到控制乃至最终消灭相应传染病的目的.

预防性消毒:在没有发现明确传染源时,对可能受到病源微生物污染的场所和物品实行的消毒. 疫源地消毒:对现有或曾经有传染源存在的场所进行的消毒,属防疫措施.

随时消毒:当传染源还存在于疫源地时所进行的消毒,对传染源的排泄物、分泌物或被污染的物品、场所进行的及时消毒.

终末消毒:当传染源痊愈、死亡或离开后对疫源地所进行的彻底消毒. 第一章:绪论

1流行病学研究内容的三个层次:疾病,伤害,健康. 2流行病学任务的三个阶段:揭示现象;找出原因;提供措施.

3流行病学工作深度的三个范畴:揭示现象-描述性流行病学;找出原因-分析性流行病学;提供措施-实验性流行病学.

4流行病学研究的三个基本方法:观察法,实验法,数理法,尤以观察法最为重要.

5流行病学学科中的三大要素:原理,方法和应用. 6总结:研究对象是人群;研究内容不仅研究疾病也研究健康状态;疾病与健康状况的分布及其影响因素是研究重点;着眼点是为控制和消灭疾病及促进健康提供决策依据.

7流行病学的实际应用:疾病预防和健康促进;疾病的监测;疾病病因和危险因素的研究;疾病的自然史;疾病防治的效果评价.

8流行病学研究方法:1)观察法,包括描述流行病学和分析流行病学.描述流行病学包括横断面调查,监测和生态学研究(产生假设);分析流行病学包括病例对照研究和队列研究(检验假设).2)实验法,实验流行病学,其中包括临床实验和现场实验,现场实验又包括个体试验和社区试验(验证假设).3)数理法,理论流行病学.

9流行病学的特征:群体的特征;对比的特征;概率论和数理统计学的特征;社会心理的特征;预防为主的特征;发展的特征. 第二章:疾病的分布

1研究疾病分布的意义:1)它是研究疾病的流行规律和探索疾病病因的基础2)可帮助人们认识疾病流行的基本特征,为临床诊断和治疗等提供重要信息3)为合理的制定进步的预防和控制策略及措施提供科学依据,同时也为评价干预措施实施的效果提供依据.

2发病频率测量指标:1)发病率,表示在一定时间内,一定人群中某病新发生的病例出现的频率.应用:(1)反映疾病对人群健康的影响(2)描述疾病分布(3)用于病因学探讨和防治措施的评价.2)罹患率:通常指在某一局限范围内,短时间内的发病率,优点是可以根据暴露程度精确的测量发病概率.3)续发率:也称第二发病率=一个潜伏期内易感接触者中发病人数/易感接触者总人数×100%,是反映传染病传染力强弱的指标,可用于分析传染病流行因素,也可用于评价卫生防疫措施的效果. 3患病频率测量指标:

1)患病率,也称现患率或流行率,是指某特定时间内一定人群中某病新旧病例所占比例,可分为时点患病率和期间患病率,主要用于发病率不准确且病程较长的疾病.①使患病率升高的因素:病程延长,未治愈者的寿命延长,发病率增高,病例迁入,健康者迁出,易感者迁入,诊断水平提高,报告率提高.②使患病率降低的因素:病程缩短,病死率高,发病率下降,健康者迁入,病例迁出,治愈率提高.③当某病的发病率和病程在相当长的时间内保持稳定时,患病率=发病率×病程.④应用:横断面研究的常用指标,通常用来反映病程较长的慢性病的流行情况及对人群健康影响的程度.

2)感染率:指某个时间内能查出的整人群样本中,某病现有感染者人数所占的比例.

3)残疾率:指某一人群中,在一定时期内每百人中实际存在的残疾人数,即通过询问调查或健康检查确诊的病残人数与调查人数比.

4患病率与发病率的区别:前者来源于横断面调查,后者来源于队列研究或疾病登记报告;前者的分子是调查时的疾病数,后者的分子是观察期间内新发生的病例数;前者的分母是调查人数或平均人口数,后者的分母是平均人口数或暴露人口数;前者理论上无时间长度,后者有时间长度;前者的性质是构成比,后者的性质是频率;前者的用途是静态比例,病程长的疾病,卫生服务投入的依据,后者的用途动态频率,各种疾病,病因分析,效果评价.

5死亡频率测量指标:1)死亡率:一定时间内,一定人群中,死于某病的频率.2)病死率:一定时期内,患某病的全部病人中因该病死者所占的比例.3)生存率:接受某种治疗的病人或某病患者中,经若干年随诊后,尚存活的病人数所占的比例.

6残疾失能指标:①潜在减寿年数(PYLL):某年龄组人口因某病死亡者得与其寿命与实际死亡年龄之差的总和,即死亡所造成的寿命损失.②伤残调整寿命年(DALY):从发病到死亡所损伤的全部健康寿命年,包括因早死所致的寿命损失年和残疾所致的健康寿命损失年.

7疾病流行的程度:某种疾病在某地区一定时期内某人群中,发病数量的变化及其各病例间的联系程度.1)散发:发病率呈历年的一般水平,各病例间在发病时间和地点发面无明显联系,散在发生.2)暴发:在一个局部地区或集体单位中,短时间内突然有很多相同的病人出现.3)流行:某病在某地区显著超过该病例年发病率水平.

8人群分布:年龄,性别,民族,职业,宗教,婚姻与家庭,流动人口,文化,经济.

9疾病年龄分布的分析方法:横断面分析,年龄期间队列分析.

10时间分布:短期波动,季节性,周期性,长期趋势. 11地区分布:1)疾病在不同国家及同一国家不同地区的分布.2)疾病的城乡分布.3)疾病的地区聚集性.4)地方性疾病.

12诊断地方病的依据:1)该地区各类居民任何民族的发病率均高2)在其它地区居住的相似人群中该病的发病频率均低,甚至不发病3)迁入该地区的人经一段时间后,其发病率和当地居民一致4)人群迁出该地区后,发病率下降或患病症状减轻或自愈5)除人之外,当地的易感动物也发生同样的疾病

13综合描述的典型:移民流行病学. 第三章:描述性研究

1.描述性研究:通过常规监测记录或通过专门调查获得的数据资料包括实验室检查结果,按照不同地区,不同时间及不同人群特征分组,描述人群中疾病或健康状态或暴露因素的分布情况,在此基础上进行比较分析,获得三间分布的特征,进而提出病因假设和线索.

2.描述性研究主要包括历史常规资料的分析,现况研究,生态学研究和随访研究

3.现况研究:通过对特定时点和特定范围内人群中有关变量与疾病健康状况关系的描述,从而描述所研究的疾病,以及有关变量在目标人群中的分布,进一步比较分析具有不同特征的暴露与非暴露组的患病情况或患病组与非患病组的暴露情况,为研究的纵向深入提供线索和病因学假设. 4.研究目的与应用范围:1)掌握目标群体中疾病或健康状况的分布2)提供疾病病因研究的线索3)确定高且人群4)评价疾病监测,预防接种等防治措施的效果.

5.研究特点:1)研究开始时一般不设对照组2)现况研究的特定时间3)在确定因果关系是受到限制4)绝对不会发生改变的暴露因素,可以提示因果联系.

6.决定现况研究样本大小的因素:1)预期现患率P.2)容许误差d的大小3)要求的显著水平α.4)标准差大小.

7.常见的偏移:选择偏移,报告偏移,回忆偏移,调查偏移,测量偏移.

8.偏倚的控制:1)严格遵照抽样方法的要求,确保随机化原则2)提高研究对象的依从性和受检率3)正确选择测量工具和检测方法4)组织好研究工作,调查员一定要经过培训,统一标准和认识5)做好资料的复查,复核工作6)选择正确的统计分析方法. (死亡)率

9.优点:1)研究结果有较强的推广意义,以样本估抗体阳性率=抗体阳性人数|检查人数*100% 计总体的可行度较高2)有来自同一群体自然形第七章筛检

成的同期对照组,使结果具有可比性3)一次调查1筛检的目的1)发现可能患病个体,实现二级预可同时观察多种因素. 防2)确定高危人群实现一级预防3)识别疾病早10.局限性:1)只能反映调查当时个体的疾病与暴期阶段帮助了解疾病自然史,揭示疾病的“冰山现露状况,难以确定因果的时间关系2)得到的是某象”

一时间点是否患病的情况,不能获得发病率资料2评价指标:①真实性1)灵敏度和假阴性率:灵敏3)可能会把处于潜伏期或临床前期的病人误判度=(A|A+C)*100%反映了筛检试验发现病人的为正常人. 能力.假阴性率=(C|A+C)*100%反映了筛检试验生态学研究 漏检病人的情况2)特异度和假阳性率:特异度1.研究目的:1)提供病因线索,产生病因假设2)评=(D|B+D)*100%f反映了筛检试验确诊非病人的估人群干预措施的效果。研究类型:1)生态比较研能力.假阳性率=(B|B+D)*100%3)正确指数(约登究,观察不同人群或地区某种疾病的分布,然后根指数):灵敏度和特异度之和减一.表示筛检方法据疾病分布的差异提出病因假设2)生态趋势研发现真正病人与非病人的总能力.4)似然比(LR)究 阳性似然比+LR=真阳性率|假阳性率=灵敏度|1-2.优点:1)节省时间,人力和物力,出结果快2)对病特异度;阴性似然比-LR=假阴性率|真阴性率=(1-因未明的疾病可提供病因线索深入研究3)对于灵敏度|)特异度。②可靠性(信度,精确度或可重复个体的暴露剂量无法测量的情况,生态学研究是性):1)标准差和变异系数(CV)=标准差算数均数唯一可行的4)暴露因素变异范围小时适合采用*100%;2)符合率与Kappa值.符合率

多个人群比较的生态学研究5)适合于对人群干=(A+D)(A+B+C+D)*100%Kappa值3)预测值.:预措施的评价6)可估计某种疾病的发展趋势 阳性预测值(PPV)阴性预测率(NPV) 3.局限性:1)生态学谬误2)混杂因素难以控制3)3阳性结果的截断值或临界点:与筛选试验测得存在多重共线性问题4)难以确定俩变量间的因病人与非病人观察值得分布有关.如果灵敏度和果关系. 特异度同等重要,可将临界点定在非病人的分布第二章第四章 队列研究 曲线与病人分布曲线的交界处.

1队列研究:将人群按是否暴露于某可疑因素及补充：提高筛检收益所采取的方法：

1、选择患其暴露程度分为不同的亚组,追踪其各自的结局,病率高的人群

2、选用高灵敏度的筛检试验

3、比较不同亚组之间结局频率的差异,从而判定暴采用联合试验 如串联，可以提高特异度，但灵露因子与结局之间有无因果关联大小的一种观敏度降低;并联可以提高灵敏度，但特异度降低 察性研究方法, 4串联试验:该法可提高特异度,但使灵敏度降低.2固定队列:人群都在某一固定的时间或一个短并联实验:该法可提高灵敏度,却降低了特异度. 期之内进入队列,之后对他们进行随访观察,直至

5、筛检的常见偏倚：

1、领先时间偏倚

2、病程观察期终止,成员没有因为结局事件意外的其他长短偏倚

3、志愿者偏倚 原因退出,也不加入新的成员,即在观察期内保持第九章 偏倚及其控制 队列的相对稳定.(动态队列与之相反) 1选择偏倚:1.描述性研究的选择偏倚:控制方法3队列研究：特点:①属前瞻性研究②设有对照组是尽量采取随机抽样避免样本选取的偏向,对特③由因到果的研究④属观察性研究。目的:①检定群体的研究结果在外推上要谨慎等.2.分析性验病因假设②评价预防效果③研究疾病自然史研究的选择偏倚:控制方法是严格掌握对象选取④新药上市后检测。类型:①前瞻性...②历史性...的各个环节,注意选取对象的代表性,避免有问题③双向性...。设计与实施步骤:①确定研究因素②的选取方式,严格掌握对象的纳入与排除标准,以确定研究结局③确定研究现场与人群④确定样及增加应答和减少失访. 本量⑤资料的收集与随访⑥质量控制 2信息偏倚(测量偏倚、观察偏倚):控制方法

1、4研究人群的选择方法:1)暴露人群:①职业人群尽可能采用盲法收集资料.2、尽量采用客观指标②特殊暴露人群③一般人群④有组织的人群团或记录,以及利用其他来源的信息加以核查.

3、使体2)对照人群①内对照②外对照③总人口对照用生物学标记法,以测量易感性、内暴露剂量或生④多重对照 物学效应.

5率的计算:1)常用指标①累积发病率②发病密度3混杂偏倚 在设计阶段可以通过配比,随机化分③标化比2)显著性检验 配或限制进入等方法来控制.在统计分析阶段可6效应后估计:1)相对危险度(RR=[a/n1]/[c/n0])2)采用标准化率分析、分层分析、多变量分析等来归因危险度(AR=Io[RR-1])3)归因危险度百分比控制.

ARP=[RR-1]/RR*100% 4)人群归因危险百分比第十章 病因与因果推断 PAR%=[It-Io]/It*100%5)剂量反应关系的分析1病因模型:生态学模型、疾病因素模型、病因网7常见偏倚1)选择偏倚2)失访偏倚 模型.

8优点与局限:1)优点①资料可靠,一般无回忆偏2常用的因果推断标准①关联的时间顺序②关联倚②可直接计算RR和AR等指标③时间顺序的的强度③关联的可重复性④关联的合理性⑤研合理,检验病因假说能力较强④有助于了解人群究因果论证强度 疾病自然史⑤样本量大结果较稳定⑥分析一因第三章Min准则

与多种疾病的关系2)局限①不适于发病率低的第四章科学实验五法:

1、求同法(必要条件).2、求疾病研究②随访时间长,易产生失访偏倚③耗资异法(充分条件).

3、同异并用法(必要且充分).4、较大,时间较多④结局易受影响,分析复杂化⑤研共变法(等级或定量).

5、剩余法(复合结局事件) 究设计要求高,实施较难 第五章十一章 9，RR与AR区别与联系1)都表示关联强度的指1疾病预防策略与措施的关系:策略是根据具体标,彼此密切相关,但流行病学意义不同2)不同①情况而制定的指导全面工作的方针,如基本原则、RR说明暴露者发生某病的危险为非暴露者的多主要策略和组织机构等.措施是实现预期目标所少倍,具有病因学意义AR则是指暴露人群与非需要采取的具体行动方法、步骤和计划.只有在正暴露人群比较,所增加的疾病发生数量,如果暴露确的预防策略指导下,采取合理措施,才能达到预因素消除,就可与减少这个数量的疾病发生,更具期的预防效果. 有疾病预防和公共卫生学的意义. 2影响健康的因素:不健康的行为因素和生活方病例对照 式、环境因素、生物遗传因素、现有卫生保健系1病例对照研究(1)的特点1)回顾性2)由果及因的统的缺陷.

研究3)观察法4)不能验证病因(2)类型:①病例与3初级卫生保健的任务包括:健康教育和健康促对照不匹配②病例与对照匹配(频数匹配和个体进、疾病预防和保健服务、基本治疗、社区康复. 匹配)③衍生的研究类型 4疾病的三级预防:1)一级预防:又称病因预防,是2影响样本量的因素:①研究因素在对照组的暴在疾病尚未发生时针对疾病因素采取措施,也是露率②预期的该因素RR或OR③希望达到的检预防和消灭疾病的根本措施.人类健康四大基石:验的显著性水平,即假设检验的第I类错误概率合理膳食、适量运动、戒烟限酒、心理平衡是一α④检验的把握度1-β 级预防的基本原则.包括健康促进和健康保护.2)3资料的分析:①描述性统计②统计推断 二级预防:又称三早预防,即早发现、早诊断、早4常见的偏倚及控制1)选择偏倚:①入院率偏倚:治疗.是防止或减缓疾病发展而采取的措施.3)三随机、多医院选择研究对象来控制②奈曼偏倚:级预防:又称临床预防.可以防止伤残和促进功能确定规定纳入标准为新发病例来控制③暴露偏恢复,提高生存质量、延长寿命、减低病死率. 倚:在病例中包含早、中、晚各期病人来控制④十二章

时间效应偏倚:采用敏感疾病早期检测技术或长1 传染病流行过程的三环节:传染源、传播途径、期的纵向调查来控制,2)信息偏倚①回忆偏倚:充易感人群.两因素:自然因素和社会因素.

分利用客观记录资料,或重视问卷的提问方式等2潜伏期:指病原体侵入机体至最早出现临床症来控制②调查偏倚:采用客观指征,技术培训,严状的这段时间.

格控制试剂要求等控制偏倚3)混杂偏倚:采用分3流行病学意义:1)根据潜伏期长短判断患者受感层分析或多因素分析处理 染的时间,以进一步追查传染源,确定传播途径.2)5病例对照研究的优缺点(1)优点:①适用于罕见根据潜伏期长短确定接触者的留验、检疫或医学病研究②简单易行③应用广泛④可同时研究多观察期限.3)根据潜伏期长短确定免疫接种时个因素与某疾病的联系⑤对研究对象无害(2)缺间.4)根据潜伏期长短评价预防措施的效果.5 )根点①不适用人群中暴露比例很低的因素②难以据潜伏期长短影响疾病的流行特征.

避免选择偏倚和回忆偏倚③信息的真实性难以4 节肢动物传播的流行特征:地区性、季节性、保证,论证因果关系能力差④不能测定暴露组和职业及年龄、一般无人与人之间的相互传播. 非暴露组疾病的率 5 易感性升高的主要因素:新生儿数量增加、易第六章 实验流行病学 感人口迁入、免疫人口免疫力自然消退、免疫人1实验流行病学研究:又称干预性研究,流行病学口死亡.

实验,指将来自同一总体的研究人群随机分为为6针对传染源病人的措施:5早:早发现 早诊断 实验组和对照组,研究者对实验组人群施加某种早报告 早隔离 早治疗.

干预措施后,随访并比较两组人群的发病情况或7暴发调查的一半步骤:1)核实诊断,确认暴发 2)健康状况有无差别及差别大小,从而判断干预措准备和组织 3)现场调查 4)资料整理 5)确认暴施效果的一种前瞻性实验性研究方法. 发终止 6)文字总结

补充，设立对照的方式：

1、标准方法对照

2、8消毒：包括预防性消毒和疫源地消毒 安慰剂对照

3、自身对照

4、交叉对照

5、互相对照

2基本特点:1)属于前瞻性研究2)随机分组3)具有均衡可比的对照组4)有干预措施

3主要类型:1)临床试验2)现场试验3)社区试验 4原则:随机化,对照,重复,盲法

5要素:研究对象,处理因素,实验效应

6保护率(PR)=对照组的发病(死亡)率-实验组的发病(死亡)率|对照组的发病(死亡)率*100% 效果指数(IE)=对照组发病(死亡)率|实验组发病

第二篇：传染病学考试重点缩印

【机会性感染】某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固定寄生部位而到达其它寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤。如大肠杆菌进入泌尿道或呼吸道。 【潜伏期】从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。 【潜伏期临床意义】从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期。每一个传染病的潜伏期都有一个范围，并呈常态分布，是检疫工作观察、留验接触者的重要依据。潜伏期相当于病原体体内定位、繁殖和转移、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。潜伏期的长短一般与病原体的感染量成反比。如果主要由毒素引起病理生理改变的传染病，则与毒素产生和播散所需时间有关。 【传染病】病原微生物感染人体后

渐增加活动量，但要避免过度劳累。饮宜食宜清淡宜消化，【伤寒临床表现特征】(潜伏期7-14天)初期、极期、缓适当补充维生素，热量不足者应静脉补充葡萄糖。避免饮酒解期、恢复期 和应用损害肝脏药物，辅以药物对症和恢复肝功能，药物不极期：①高热(多为稽留热)②中毒性脑病(无欲貌)③消宜过多，以免加重肝脏负担。一般不采用抗病毒治疗，急性化道症状(食欲不振)④循环系统症状(相对缓脉)⑤皮疹丙型肝炎，早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，(玫瑰疹)⑥肝脾肿大(中毒性肝炎) 加用利巴韦林口服，可增强疗效。②轻度肝炎1)一般治疗：【伤寒细菌学检查】①血培养：第1~2周，阳性率最高。隔离(甲、戊肝病后3周，乙肝阳性率高，持续时间长，适阴转)、合理休息、饮食、补充营养、维护酸碱、心理平衡用于抗菌药物治疗者2)对症治疗①非特异性护肝药：维生素、、肝泰乐②降酶【伤寒药物疗程】第三代喹诺酮类：诺氟，左旋氧氟，氧星，3)抗病毒治疗：α环丙14天(带菌者：氧氟沙星或环丙沙星，氨苄西林或阿干扰素、核苷类似物4莫西林4--6周，胆囊切除) 维化治疗【伤寒控制传染源】①早隔离治疗体温正常后第15天才解除隔离或尿、粪便培养连续2次阴性②带菌者调离饮食服型肝炎疫苗、HBIG 务业，并及早治疗。接触者医学观察15天。 【抗病毒适应证】①HBV DNA≥105 拷贝/ml(HBeAg阴【霍乱流行特点】①传染源：病人和带菌者为主要传染源②性者≥104拷贝/ml)②ALT≥2×正常上限(ULN)③如ALT传播途径：常引起<2×ULN，但肝组织学显示Knodell HAI≥4，或≥G2炎症日常生活接触和苍蝇传播③易感人群：人群普遍坏死④丙型肝炎HCV RNA阳性(治慢乙指征：HBV复制、月为多⑤血清ALT异常。治慢丙指征(+)和/或抗-HCV(+) 传播，人群普遍易感;与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无【α干扰素禁忌证】①血清胆红素升高>2倍正常值上限②交叉免疫力;地区分布先沿海，后内陆。碱性环境中生长繁失代偿性肝硬化③自身免疫性疾病④有重要脏器病变 殖快，革兰阴性，有鞭毛。 【α干扰素不良反应】①类流感综合征②骨髓抑制，粒细胞【霍乱发病机制】①机体胃酸分泌程度②霍乱弧菌的数量和血小板减少③神经精神症状，如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、致病力。霍乱弧菌--小肠--TCPA(毒素协同调节菌毛A)--精神病④失眠、轻度皮疹、脱发 ⑤出现少见的不良反应如粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘--大量繁殖，并产生癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观霍乱毒素---细胞内cAMP浓度持续升高，一方面使杯状细察⑥诱发自身免疫性疾病，如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、胞分泌粘液微粒形成米泔状大便;另一方面隐窝细胞分泌，溶血性贫血、风湿性关节炎、Ⅰ型糖尿病等。抑制绒毛细胞吸收引起严重水样腹泻【人禽流感】由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒【霍乱临床特点】潜伏期 ：l~3d(数小时~7d);大多急株(H5N

1、H9N

2、H7N7)引起的急性呼吸道传染病。 O139型霍乱弧菌引【医学观察病例】有流行病史，1周内出现临床表现。与人起的霍乱症状较重;埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较禽流感者有密切接触，在1周内出现临床表现。 多。吐泻期：①腹泻：无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重;黄【疑似病例】有流行病史和临床表现，采用甲型流感病毒H色水样、米泔样水便或洗肉水样血便，无粪臭;大便量多次亚型单克隆抗体在患者呼吸道分泌物或尸检肺标本中查到频。②呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少恶心，呕吐相应特异性抗原，或RT--PCR扩增出H亚型基因。 物初为胃内容物继之为水样或米泔水样脱水期：脱水、肌肉【临床诊断病例】被诊断为疑似病例。但无法进一步取得临痉挛、低血钾、尿毒症、酸中毒、循环衰竭 床检验标本或实验室检查证据，而与其有共同接触史的人被【干性霍乱】起病急，未出现腹泻和呕吐症状，迅速有中毒诊断为确诊病例，并能够排除其他诊断者。 性休克，死亡率高。 【确诊病例】有流行病学史和临床表现，从患者呼吸道分泌【霍乱常见并发症】急性肾功能衰竭、急性肺水肿 物或尸检肺标本中分离出特定病毒或采用RT--PCR检测到【霍乱预防措施】禽流感H亚型病毒基因，且双份血清抗禽流感病毒抗体滴后6天，隔日粪培养1次，连续3次阴性，接触者严格检度恢复期较发病初期有4倍或以上升高者。 疫5天，留便培养并服药预防);切断传播途径：做好“三【人禽流感抗病毒治疗】①离子通道M2阻滞剂(金刚烷胺、管(水源、粪便、食物)一灭(灭蝇)”，养成良好的卫生习乙胺)抑制复制②神经氨酸酶抑制剂(奥司他韦既达菲)抑惯;提高人群免疫力(霍乱疫苗)。 制复制和减弱致病力【流脑临床分期】普通型(前驱期(上呼吸道感染期)、败【肾综合征出血热(HFRS)】又称流行性出血热，是由汉坦血症期、脑膜脑炎期、恢复期)、爆发型(暴发型休克型、病毒(负性单链RNA)引起，以鼠类为主要传染源的自然暴发型脑膜脑型、混合型)、轻型、慢性型。 疫源性疾病。主要病理变化全身小血管广泛损害，临床以发【脑膜脑炎期临床表现】普通型①多与败血症期症状同时出热、休克、充血出血及肾脏损害为主要表现。现，持续2-5天②发热、感染中毒症状③中枢神经系统症【肾综合征出血热临床表现】典型三主症：发热，出血和肾状:颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐;脑膜刺激症：颈项脏损害 强直、Brudzinski征和Kernig征阳性;脑炎症状：谵妄、①发热期：三痛(头痛、眼眶痛、腰痛)毛细血管损害征(充抽搐、神志障碍。爆发型①脑实质损害严重：昏迷②脑疝形、全身中毒症状、胃肠道症成：枕骨大孔疝,天幕裂孔疝③呼吸衰竭④局限性神经系定状、中毒性神经精神症状、肾损害②低血压休克期：持续时位体征 间长短与病情轻重、③少尿【流脑诊断必备特征】细菌培养(或流脑特异性血清免疫学期：少尿<400ml/24小时，无尿<50ml/24检查阳性)金标准。 【流脑诊断依据】凡在流行季节突起高热、头痛、呕吐，伴高血容量综合征和肺水肿，出血现象加重④多尿期(移行期：神志改变，体检发现皮肤、黏膜有瘀点、瘀斑，脑膜刺激征每日尿量400--2000ml，血BUN阳性者，即可作出初步临床诊断。脑脊液检查可进一步明确因并发症而猝死;多尿早期每日尿量超过2000ml;多尿后诊断，确诊有赖于细菌学检查。免疫学检查有利于早期诊断。期：每次尿量超过4000--8000ml若从其血液、脑脊液或其它未污染体液中分离到奈瑟脑膜炎致继发性休克，可低血钠、低血球菌，则为确诊病例;若只能从其未污染血液或体液中检出钾)⑤恢复期 革兰阴性双球菌，则为推定病例;抗原试验阳性、但培养阴【第3日WBC升高;尿Pr：第2日4-6性的病人，则为可能病例。日达3+~4+，Pr量突然出现 【周期性流行的主要因素】人群免疫力下降 【肾综合征出血热治疗】

1、综合疗法为主

2、早期抗病毒【中毒性菌痢与暴发型流脑休克型的鉴别】①病原菌：志贺治疗

3、中晚期对症治疗

4、防治休克、肾功能衰竭和出血菌属/脑膜炎球菌②传播途径：消化道/呼吸道③流行季节：发热期①控制感染：发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林②夏秋季/冬春季④白细胞：轻到中度增加/明显增加。 ：早期卧床休息;降低血管通透性：路丁、VC;【常见中枢神经系统感染鉴别诊断】流脑/其他化脑/结脑/补充平衡盐液和葡萄糖盐水;甘露醇提高血浆渗透压，减轻乙脑①流行病史：冬春季/无季节/无季节结核病史/夏秋季外渗和组织水肿③改善中毒症状：高热：物理降温，防止大②临床特征：皮肤瘀点/原发病灶/缓起，有结核中毒症状/汗;中毒症状严重：地塞米松;呕吐：止吐药④预防DIC：脑实质损害为主③CSF检查(①压力：↑↑↑/↑↑↑/↑↑/↑②外观：降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参;检查凝血时间，脓样/脓样/微混，有薄膜/清亮或微混③WBC：>数千/ 似及时给与小剂量肝素抗凝。低血压休克期：补充血容量、纠流脑/数十或数百/似结脑④蛋白质：↑↑/↑↑/↑↑/↑⑤糖：↓↓/↓正酸中毒、改善微循环 ↓/↓/正常⑥氯化物：↓/↓/↓↓↓/正常⑥病原体：脑膜炎双球菌补充营养、/其他化脓细菌/结核杆菌/特异性IgM(+)) 恢复工作、定期检查。 【发热待查】当机体在致热原(pyrogen)作用下或各种原【艾滋病】获得性免疫缺陷综合征简称，由人免疫缺陷病毒因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升高超出正常范引起的慢性传染病。主要经性接触、血液和母婴传播。HIV围，称为发热。 主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能①采集病史与体格检查、伴随症状(寒战、咳嗽、咳痰、胸受损乃至缺陷，最终并发各种严重机会性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高特点。 其他--关节、肌肉)②热型及临床意义、热度(<38 低热、【艾滋病传播途径】性接触、血液和血制品(静脉注射吸毒;38.1 -39 中热、超高热)热程(<1接受血液或血制品;献血员感染)及母婴、其他：医源性感月短热程、1-3月中热程 、>3月长热程)③辅助检查及染(器官移植、人工受精、污染的器械等) 化验(血尿粪、胸片、B【HIV诊断原则】需结合流行病学史(包括不安全性生活--降温、其史、经脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或 血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等)、临 床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断 HIV/AIDS必须是经确认试验证实HIV抗体阳性，HIV RNA和P24抗原的检测有助于早期诊断新生儿的HIV感染。 【艾滋病高危人群】①性乱者(男同性恋、娼妓与嫖客)②静脉药瘾者③血友病、多次接受输血或血制品者④HIV(+)的性配偶及婴儿【HIV致免疫受损机制】病毒侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤。细胞毒效应、细胞凋亡、ADCC效应 【HIV消毒方法】①煮沸迅速灭活，56℃10分钟灭活②室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天有传染性③以下消毒剂37℃处理10分钟灭活：70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏、0.3%过氧化氢④医疗用具、注射器高温消毒、煮沸或蒸气消毒可达消毒目的. 【AIDS诊断依据】①流行病学史：有静脉注射毒品;多个抗体检测的血液和血制品;HIV抗体阳性所生子女;其它(职业暴露或医源性感染)②临床表现：高危对象发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全红斑样皮疹、血小板减少等传单增多症样表现;颈、腋及枕部淋巴结肿大，肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无表现，可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等③实验室检查：HIV抗体阳性，并经确证试验确认;血浆CD4+T淋巴细胞数明显减少。 【SARS】由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主 【SARS传播途径】呼吸道、消化道、直接、其他(飞沫 、直接接触、间接接触、实验室、其他) 3日不退②48小时内肺部阴影进展超过50%③有急性肺损伤或出现ARDS 【SARS预防】控制传染源：①疫情报告：乙类传染病，但预防、同时具备可考虑出院：体温正常7天以上;呼吸系统症状明显改善;X线胸片有明显吸收。③隔离观察密切接触者：应在指定地点接受隔离观察，为期14天。 【伤寒】由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、 肠出血为最常见的并发症、肠穿孔为最严重的并发症 【伤寒传染源】带菌者或患者为伤寒唯一传染源①伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌，称潜伏期带菌者②恢复期仍然排菌但在3个月内停止者，称暂时带菌者③恢复期排菌超过3个月者，称慢性带菌者 【伤寒传染途径】粪口途径。水源被污染是最重要传播途径，暴发流行。食物被污染是主要途径，致食物型暴发流行。日常生活密切接触是散发流行，苍蝇等散发。 1

第三篇：史上最全牙体牙髓病学考试重点

龋病

龋病：以细菌为主的多种因素影响下牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病。

患病率：表示病程长的慢性病如龋病存在或流行的频率，具体指调查或检查时点，一定人群中的患病情况。

发病率：表示在某一特定观察时期内，可能发生某病如龋病的一定人群新发生龋病的频率。

DMF：decayed-missing-filled的缩写，即龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和，称龋失补指数。

DMFT：反应患者口腔中罹患龋病的牙数，包括龋齿数、因龋失牙数、因龋补牙数的总和。

DMFS：代表受龋病累及的牙面数。

牙菌斑dental plaque：牙面菌斑的总称，软而粘的未矿化细菌性沉积物，牢固粘附牙面和修复体表面，由粘性基质和嵌入细菌组成。是细菌生长发育繁殖的微生态环境，代谢产物可造成活体牙周组织破坏。

获得性膜：是由唾液蛋白货糖蛋白吸附至牙面所形成的生物膜，由蛋白质、碳水化合物和脂肪组成，功能包括修复货保护釉质表面，为釉质提供有选择的渗透性，影响特异性口腔微生物对牙面的附着，作为菌斑微生物的底物和营养。

脱矿：在酸的作用下，牙中的矿物质发生溶解，钙和磷酸盐等无机离子由牙中出。

再矿化：使钙、磷和其他矿物离子沉积于正常货部分脱矿的釉质中或釉质表面的过程。

猛性龋rampant caries：急性龋的一种类型，其病程进展很快，多数牙在短期内同时患龋，常见于颌面及颈部接受放射治疗的患者，也称放射性龋。

静止龋arrested caries：由于病变环境发生变化，隐蔽部位变得开放，原有致病条件发生了变化，龋病不再继续进行，但损害仍保持原状，也是一种慢性龋。

继发龋：龋病治疗后，由于充填物边缘或窝洞周围牙体组织破裂，形成菌斑滞留区，或修复材料与牙体组织不密合，留有小的缝隙，这些都可能称为致病条件，产生龋病，称为继发龋。

线性釉质龋：非典型龋病损害，主要发生于上颌前牙唇面的新生线。

隐匿性龋：牙釉质脱矿常从表面下层开始，有时可能在看似完整的牙釉质下方，具有隐匿性，临床易漏诊。 再矿化治疗：采用人工方法使脱矿牙釉质或牙骨质再次矿化，恢复硬度，终止或消除早期龋损。

抗力形resistance form：使充填体和余留的牙体组织获得足够的抗力，承受咬合力时不折断的形状。

固位形retention form：防止充填体在侧向或垂直向力的作用下发生移位脱落的形状。

间接盖髓术：用具有消炎和促进牙髓牙本质修复反应的盖髓剂覆盖于洞底，促进软化牙本质再矿化和修复牙本质形成，保存全部生活牙髓的方法。 根面龋：因牙龈退缩导致牙根表面暴露引起牙根发生的龋病。

橡皮障隔离rubber dam isolation：用一块橡皮膜经打孔后套在牙上，利用橡皮的弹性紧箍牙颈部，使牙齿与口腔完全隔离。

窝洞封闭cavity sealing：牙体充填修复过程中在窝洞洞壁涂一层封闭剂，以封闭牙本质小管、防止细菌侵入和隔绝充填材料化学刺激。

衬洞cavity lining：牙体充填修复过程中在洞底衬一层洞衬剂，隔绝化学和温度刺激，刺激修复性牙本质形成，具有抑菌和安抚作用。

垫底basing：牙体充填修复过程中在洞底垫一层厚度大于0.5mm的材料，隔绝外界和充填材料的温度化学电流刺激，同时垫平洞底，形成窝洞。

成形片：牙体充填修复过程中用来代替失去侧壁作为窝洞的人工假壁，便于加压充填材料、形成邻面生理外形及恢复与邻牙接触关系，多为具有一定形状和规格的不锈钢薄片。

龋病的好发牙位及好发部位

恒牙列：下颌第一磨牙>下颌第二磨牙>上颌第一磨牙>上颌第二磨牙>前磨牙>第三磨牙>上颌前牙>下颌前牙。乳牙列：下颌第二乳磨牙>上颌第二乳磨牙>第一乳磨牙>乳上颌前牙>乳下颌前牙。好发牙面：咬合面>邻面>颊面

牙菌斑的形成过程

1获得性膜形成和初期聚集：唾液蛋白质对牙面的选择性吸附形成获得性膜，最初附着的细菌为球菌，主要是血链球菌，随后不同的菌种以不同的速率吸附至获得性膜上。2细菌迅速生长繁殖：早期以链球菌为主，继之厌氧的细菌和丝状菌丛，丝状菌与牙面垂直排列扩，细菌形成具有高度特异性。3菌斑成熟：14天后，成熟的菌斑结构变得复杂。

平滑面牙菌斑的结构特点

1菌斑-牙界面：细菌位于获得性膜上方。2中间层：包括稠密微生物层和菌斑体部。3菌斑表层：结构松散，细胞间间隙较宽，菌斑表面微生物差异大。球菌状，杆菌状、玉米棒或麦穗样形式的微生物。

龋病四联因素

龋病是多因素性疾病有4种相互作用。1微生物：龋病发生的先决条件，主要致龋菌是变异链球菌。细菌的致龋性有赖于其产酸能力、耐酸能力及对牙面的附着能力2食物：尤其是蔗糖3宿主：涉及多方面因素，如唾液的流速、流量、成分，牙的形态与结构机体的全身状况等。4时间：龋病发病的每个过程都需要一定时间才能完成。

获得性膜的功能

1.修复或保护釉质表面。2.为釉质提供有选择的渗透。3.影响特异性口腔微生物对牙面的附着4.作为菌斑微生物的底物和营养。 龋病诊断方法

视诊：黑褐色，失去光泽的白垩色，腔洞，边缘嵴变暗的黑晕

探诊：探针探测时粗糙、钩拉、插入的感觉;洞底或牙颈部的龋洞是否变软、酸痛或过敏，有无剧烈探痛;探测龋洞部位、深度、大小、有无穿髓孔;牙线有无变毛或撕断

温度刺激试验：对冷热酸甜刺激敏感甚至酸痛，说明龋深达牙本质，亦可用电活力测定

X线：邻面龋、继发龋或隐匿龋不易用探针查出;检查龋洞的深度及其与牙髓腔的关系

透照：检查前牙邻面洞，暗处为龋损

龋病诊断标准

浅龋：1分为窝沟龋、平滑面龋。颜色改变，粗糙、钩拉感

2位于釉质内，患者一般无主观症状，对物理、化学刺激没有明显反应 3常用常规诊断方法：X线片，利于发现隐蔽部位的龋损 4鉴别：釉质钙化不全(表面光洁，可出现在牙面任何部位)，釉质发育不全(釉质表面不同程度额实质性缺陷，硬而光滑，对称性)，氟牙症(斑釉症：对称性，地区流行情况)

中龋：1龋洞形成，软化

2冷热酸甜刺激，冷刺激尤为明显，去除刺激症状立即消除(区别于牙髓炎的自发痛)

深龋1深的龋洞

2食物嵌入洞中产生疼痛;冷热化学刺激痛更为剧烈

3牙髓组织的修复性反应，包括修复性牙本质形成，轻度的慢性炎症反应或血管扩张、成牙本质细胞层紊乱

浅龋鉴别诊断 浅龋应与牙釉质钙化不全、牙釉质牙釉质发育不全和氟牙症进行鉴别1牙釉质钙化不全亦表现有白垩色损害但其表面光光洁，同时白垩状损害可出现在牙面任何部位而浅龋有一定的好发部位2牙釉质发育不全可表现为釉质表面不同程度的实质性缺陷，甚至牙冠缺损，也可可表现为变黄色或褐色但探诊时损害局部硬而光滑，病变呈对称性3氟牙症又称斑釉症，受损牙面呈白垩色甚至深褐色，患牙对称性分布地区流行情况是与浅龋相鉴别的重要参考因素。

深龋鉴别诊断

可复性牙髓炎和慢性牙髓炎鉴别：①深龋患牙冷测反应与对对照牙相同而可复性牙髓炎患牙在冷测牙面时即出现―过性敏感，当深龋与可复性牙髓炎—时难以鉴别时可先按可复性牙髓炎的治疗进行安抚处理②深龋患牙对温度试验的反应同对照牙，只有当温度刺激进入洞内才出现敏感症状刺激去除后症状立即消失，而慢性牙髓炎对温度刺激引起的疼痛反应会持续较长时间，患牙可出现轻叩痛而深龋患牙对叩诊的反应同对照牙。

深龋治疗原则

1.停止龋病发展，促进牙髓的防御性反应2.保护牙髓3.正确判断牙髓状况 窝洞的主要抗力形和固位形

抗力形有洞深、盒装洞型、阶梯结构、窝洞外形、去除无基釉、避免无基釉、薄壁弱尖的处理;固位形有侧壁固位、倒凹固位、鸠尾固位、梯形固位。

GV.Black窝洞分类

I 类洞：所有牙齿的发育点隙裂沟的龋损所制备的洞形。 Ⅱ类洞：后牙邻面的龋损所制备的洞形。

Ⅲ类洞：前牙邻面未损及切角的龋损所制备的洞形。 Ⅳ类洞：前牙邻面并损及切角的龋损所制备的洞形。

V类洞：所有牙齿的颊(唇)舌(腭)面近龈1/3牙面的龋损所制备的洞形。 Ⅵ类洞：为发生在前牙切嵴或后牙牙尖的龋损所制备的洞形。

窝洞预备的原则

1. 去净龋坏组织，确保充填体与洞壁紧贴，防止继发龋发生。临床上根据牙本质的硬度和着色判断是否去净。2.保护牙髓组织：间断操作，使用锐利器械并用冷水冷却;勿向髓腔加压;清楚了解牙体组织结构、髓腔解剖形态及增龄变化，防止意外穿髓。3.尽量保留健康牙体组织：窝洞最小程度扩展，窝洞龈缘只扩展到健康牙体组织，尽量不作预防性扩展。4.注意患者全身和精神状态。

窝洞预备的步骤

1. 预备洞形：开扩洞口探查病情;设计和预备洞外形;双面洞和复杂洞需要预备辅助的抗力形和固位形;制备洞缘，洞缘釉质壁的釉柱止于健康牙本质，银汞合金洞面角90°，复合树脂做短斜面利于粘接。2.无痛制洞：利用锋利器械高速间断轻柔而准确切割牙本质;局麻;化学机械去龋;用化学药剂结合机械冲洗和化学作用选择去除软化牙本质。3.术区隔离：消毒棉卷、吸锤器或橡皮障。4.窝洞消毒。5.通过窝洞封闭、衬洞及垫底隔离外界和充填材料的刺激，保护牙髓，垫平洞底，形成充填窝洞。

龋病治疗并发症

1. 意外穿髓2.充填后疼痛：牙髓性疼痛，牙周性疼痛。3.充填体折断、脱落4.牙齿折裂5.继发龋

深龋的治疗

1治疗前判明情况：判明牙髓情况：病史、探查、冷热测、X片所示/判明深龋类型：急性龋、慢性龋/判明软龋能否去净，有些如果去净可致穿髓，可保留少许 /判明是否已经穿髓

治疗方法：首先排除牙髓炎和牙髓坏死 2垫底充填

适应症：龋坏能完全去净，牙髓状态正常(无自发痛，激发痛不严重，刺激去除后无延缓痛)方法：先垫ZOE(氧化锌丁香油粘固剂)，再垫ZOP(磷酸锌粘固剂)，留出充填厚度，充填 银汞或树脂。

3安抚疗法：局部使用消炎镇痛药物，消除临床症状

适应症：临床症状较明显的牙髓充血状态但无穿髓(无自发痛，但又明显的激发痛)治疗方法：丁香油酚棉球或抗生素小棉球放入清洁后的窝洞，ZOE暂封。 4间接盖髓术：局部使用药物，促进牙髓-牙本质修复反应，促进组织再矿化 适应症：软龋不能去净，但牙髓状态正常。治疗方法：髓底均匀放置Ca(OH)2糊剂观察3个月，如症状缓解则行永久充填，若加重则行开髓术。

牙体硬组织非龋

釉质发育不全：在牙发育期间，由于全身疾患、营养障碍或严重的乳牙根尖周炎导致釉质结构异常。

氟牙症dental fluorosis：牙齿发育时期人体摄入氟过量所引起的牙釉质发育不良及矿化不全，临床主要表现为釉质出现着色的版块或伴釉质缺损。

四环素牙tetracycline stained teeth：在牙齿发育、矿化期间服用四环素族药物，牙齿的颜色和结构发生改变的疾病

特纳牙Turner’s tooth：由局部感染或创伤引起乳牙根尖周严重感染，导致继承恒牙釉质发育不全

融合牙fused teeth：由两个正常牙胚融合而成;牙本质相通;独立的髓腔和根管;乳牙恒牙均可发生;常见于下颌乳切牙

双生牙geminated teeth：由一个内向的凹陷将一个牙胚不完全分开而成;有一个共同的牙根和根管 ;乳牙恒牙皆可发生;双生乳牙常伴有继承恒牙的先天性缺失。

结合牙concrescence of teeth：由两个发育完成的牙粘连在一起而成;牙本质分开，牙骨质粘连

釉珠enamel pearl：牢固附着于牙骨质表面的釉质小块,，呈球形,多位于磨牙根分叉内或附近

牙内陷：牙发育时期，成釉器过度卷叠或局部过度增殖，深入到牙乳头中所致萌出后，在牙面可出现一囊状深陷的窝洞。常见上颌侧切牙。

牙震荡concussion of the teeth：牙周膜的轻度损伤，通常不伴有牙体组织缺损，伤后患牙有伸长不适感，轻微松动和叩动，龈缘可有少量出血，说明牙周膜有损伤。

牙脱位dislocation of the teeth：牙受外力作用而脱离牙槽窝的表现，分全脱位和不全脱位。

磨耗attrtion：在正常咀嚼过程中牙体硬组织的缓慢丧失。

磨损abrasion：正常的咀嚼运动之外，高强度、反复的机械摩擦造成的牙体硬组织的快速丧失。磨损发生时，牙髓腔相应的部位可形成反应性牙本质。磨损也称非咀嚼磨损，是病理性。

酸蚀症：因长期接触酸或酸酐造成牙体硬组织丧失，因牙釉柱被破坏，牙齿极易磨损，又称化学性磨损。

牙隐裂：发生在牙冠表面的细小不易发现的非生理性的细小裂纹。

楔状缺损wedge-shaped defect：发生在牙齿唇颊面颈部的慢性硬组织缺损，典型缺损由两个夹面组成，口大底小，呈楔形，多发生于同一患者多个牙。

牙本质过敏症Dentine hypersensitivity：牙齿受到生理范围内的刺激(机械化学温度渗透压等)出现短暂尖锐的疼痛或不适的现象，是一种症状非疾病。

釉质发育不全病因

1. 严重营养失调：维ACD及钙磷的缺乏可影响成釉细胞分泌釉质基质矿化2.内分泌失调：甲状旁腺功能降低时，血清中钙含量降低，血磷正常或偏高，可能出现牙发育缺陷，牙面横沟或加重的发育间歇线3.婴儿母体疾病：水痘猩红热消化不良等4.局部因素：常见乳牙根尖周严重感染，导致恒牙釉质发育不全，常见个别牙，前磨牙多见，又称特纳牙。

氟斑牙临床表现

1. 在同一时期萌出的釉质上又白垩色到褐色斑块，严重者并发釉质的实质缺损。按严重程度可分白垩型轻度、着色型中度和缺损型重度。2.多见于恒牙，由于乳牙的发育分别在胚胎期和婴儿期，胎盘有一定屏蔽作用，发生乳牙少。3.对摩擦耐受性差但耐酸性强。4.全身症状：严重慢性氟中毒患者可有骨骼增值性变化，骨膜韧带均可钙化;血钙与氟结合，形成不溶性氟化钙，可引起肌痉挛虚脱和呼困，甚至死亡。

氟斑牙的发病机制

碱性磷酸酶可以水解多种磷酸酯，在骨与牙的代谢中提供无机磷，作为骨盐形成原料。当氟浓度过高时，可抑制碱性磷酸酶的活性，从而造成釉质发育不良、矿化不全和骨质变脆等骨骼疾患。

畸形中央尖的防治原则

1. 对圆钝而无妨碍的中央尖不作处理。2.尖而长的中央尖容易折断或被磨损而露髓，牙刚萌出时若发现可在麻醉和严格消毒下磨除中央尖，制备洞型，进行盖髓治疗;或在适当调整对颌牙的同时多次少量磨此尖，避免中央尖折断或过度磨损，在髓角形成足够的修复性牙本质避免穿髓。3.中央尖折断引起牙髓病或根尖周病，采用根尖发育形成术或根尖诱导成形术，以保存患牙促进牙根继续发育。

牙脱位的处理方法

1部分脱位牙：局麻下复位，结扎固定4周，术后36和12个月进行复查，若发现牙髓坏死，及时行根管治疗2嵌入性脱位牙：复位后2周行根管治疗术以防止牙髓坏死引起的牙根吸收，年轻恒牙对症处理，继续观察，任其自然萌出3完全脱位牙：尽快复位，若脱位牙无污染可直接复位，若己污染则无菌水冲洗后复位，无法即刻复位则将脱位牙置于舌下前庭沟牛奶等并及时就医，就诊或复位及时者，若根尖发育完成可3～4周后行根管治疗;若根尖发育尚未完成则不应贸然拔髓，先观察.脱位2小时以上就诊者体外完成根管治疗经根面和牙槽窝刮治后将患牙植入

根折的处理方法

总处理原则为固定患牙，促进其自然愈合。1根尖三分之一折断：多数情况只上夹板固定无需牙髓治疗，如有牙髓坏死，迅速进行根管治疗术，2根中三分之一折断：复位，牙弓夹板固定，有牙髓炎症或坏死趋势则行根管治疗术，如需去除根尖部断根，则去除后需插入根管骨内种植体恢复牙长度，同时冠部予以夹板固定。3.颈侧三分之一折断：若折断处与龈沟相交通不会出现自行修复，若折断线在龈下1～4m，断根长度可，牙周情况良好者可行切龈术、正畸牵引术或牙槽内牙根移位术。

根折的预后和转归 1. 钙化性愈合：两断端由钙化组织联合，与骨组织愈合相似。2.结缔组织性愈合：结缔组织将各段分开，断面上有牙骨质生长，不出现联合。3.骨、结缔组织联合愈合：未联合的各段由结缔组织和骨桥分开。4.断端被慢性炎症组织分开，跟端多为活髓，冠髓坏死，非修复和愈合的表现。

牙隐裂的治疗方案

1消除创伤拾，调磨高陡牙尖和锐利边缘。2平衡咬合全面处理口内其他牙齿，使咬合力被多数牙分担。3根据症状估计隐裂深度并进行处理：对于隐裂仅达釉牙本质界，着色浅而无继发龋损者，用酸蚀法和釉质粘结剂光固化处理。裂纹达牙本质浅层或中层沿裂纹备洞，氢氧化钙糊剂盖髓，氧化锌丁香油粘固剂暂封，观察2～4周无症状后树脂修复。较深的裂纹或已有牙髓病变者，牙髓治疗的同时调整牙尖斜面去除患牙承受的过大咬合，治疗后及时行全冠修复。

楔状缺损的原因

楔状缺损是由应力疲劳、横刷牙和酸因：牙齿受力时，应力集中于牙颈部，长期应力蚀三个因素综合作用的结果，病因包括：①内因：牙齿受力时，应力集中牙颈部。长期应力集中导致牙齿硬组织疲劳。唇颊面是拉应力，破坏性更大，故集中会导致牙齿硬组织疲劳，牙齿舌面受：故楔状缺损主要发生在唇颊面;牙颈部的釉质薄甚至缺如加之被龈沟包绕，龈沟内有酸性渗出物使破坏更易发②外因：刷牙不当与楔状缺损有密切关系，楔状缺损的严重程度与牙刷毛的硬度、牙膏中粒的直径、刷牙的力度有关

纵裂的病因和临表

①解剖结构：扁根发生纵裂几率高②所在位置：第一磨牙发生几率最高③饮食习惯：喜欢硬性食物者发生率高;④外伤：承受的给力过大、侧方力及咀嚼中骤然遇到硬物的撞击力等;⑤医源性：已行根管治疗的“无髓牙”过度根管预备根充压力过大温度过高、根管桩的应用等。临床表现：患牙多为磨牙患者有咬硬物史或咬硬物的习惯，能指出患牙牙位，可能存在高耸牙尖或进行过根管治疗术，可能有根管桩和冠部修复体，有牙髓根尖周病、牙周病表现，如冷热刺激痛、自发痛、咀嚼痛、咬合无力、松动牙周脓肿或窦道、叩痛等，X线上表现为根裂边缘整齐，通过根尖孔，早期在根尖处变宽，根裂方向与根管长轴一致发生时间较长者裂片发生移动。

牙本质过敏症特点

随着刺激出现和去除而迅速出现和消失。一般会累及数个牙甚至全口牙。表现为刺激痛，酸甜冷热等化学和温度刺激可导致酸痛，刷牙、吃硬性食物等机械刺激可导致更为明显酸痛。

牙髓根尖周病

继发性牙本质：牙齿萌出后所形成的牙本质称为继发性牙本质，它是规则的管状牙本质，且牙本质小管与原发性牙本质中的小管相延续，随着成牙本质细胞分泌基质和逐渐后退，会变得拥挤且排列紊乱，形成速度相对缓慢。

修复性牙本质：当牙髓受到外界异常刺激，如龋病磨损酸蚀症和备洞，所诱发形成的牙本质称为修复性牙本质。

逆行性牙髓炎：牙周病时，深牙周袋内的细菌通过根尖孔、侧支根管侵入牙髓引起感染，由牙周袋途径导致的牙髓炎称为逆行性牙髓炎。

残髓炎Residual Pulpitis：发生在经牙髓治疗后的牙齿，由于残留了少量炎症根髓，或多根牙遗漏根管未作处理。

牙髓钙化Pulp Calcification：当牙髓血循环障碍时，牙髓组织营养不良，出现细胞变性，钙盐沉积，形成微小或大块钙化物质

可复性牙髓炎：牙髓组织以血管扩张和充血为主要病理变化的初期炎症表现，相当于牙髓病组织病学的牙髓充血。

不可复性牙髓炎：病变较为严重的牙髓炎症，可发生于牙髓的某一局部，也可涉及全部牙髓，甚至炎症中心部位发生不同程度的化脓或坏死。

引菌作用：坏死的牙髓组织有利于细菌的定植，即所谓的引菌作用。因此比健康的牙髓更易被细菌感染。

髓石：牙髓血液循环障碍造成牙髓组织营养不良，出现细胞变性，钙盐沉积，形成微小或大块钙化物质。

牙内吸收：正常牙髓变为肉芽组织，其中破牙本质细胞从髓腔内部吸收牙本质，使髓腔壁变薄，重者致病理性牙折

盖髓术：是一种保存活髓的方法，即在接近牙髓的牙本质表面或已暴露的牙髓创面上覆盖能使牙髓组织恢复的制剂，以保护牙髓，消除病变。

直接盖髓术：用药物覆盖牙髓暴露处，以保护牙髓、保存牙髓活力的方法。

间接盖髓术：将盖髓剂覆盖在牙髓的牙本质表面，以保存牙髓活力的方法。

牙髓切断术：切除炎症牙髓组织，以盖髓剂覆盖于牙髓断面，保留正常牙髓组织的方法。

根尖诱导形成术：牙根为完全形成之前而发生牙髓严重病变或根尖周炎症的年轻恒牙，在消除感染或治愈根尖周炎的基础上，用药物诱导根尖部牙髓和根尖周组织形成硬组织，使牙根继续发育和根尖周缩小或封闭的治疗。

根管治疗术：通过机械清创和化学消毒的方法预备根管，将牙髓腔内的病源刺激物全部清除，经过对根管的清理、成形，必要地药物消毒及严密充填，达到消除感染源，堵塞、封闭根管空腔，消灭细菌的生存空间，防止再感染的目的，包括根管预备、根管消毒、根管充填三大步骤。

牙髓摘除术：对活髓患牙进行根管治疗又称牙髓摘除术。

侧副根管：主要包括根管侧支、根尖分歧、根尖分叉、跟分叉区副根管以及根间吻合。

跟尖止点：根尖狭窄的牙本质牙骨质界及生理性根尖孔，距离解剖性根尖孔约0.5-1.0mm，为髓腔预备和根管充填的终止点。

初尖锉：进入根管到达工作长度时有摩擦感的第一根锉，衡量根尖狭窄的大小。

侧支根管：与主根管接近垂直的分支根管，直达牙根表面，见于根尖三分之一以上的牙根，多见于后牙，偶见前牙。

副根管：发自髓室底至跟分叉处的细小分支，多见磨牙。

根尖分歧：根尖三分之一部分从主根管发出的分支根管。

根尖孔：根管在牙根表面的开口。

根尖止点：根管在接近根尖时有一个狭窄的部位，即生理性根尖孔，距离解剖性根尖孔0.5-1.0mm。这个部位就是髓腔预备和根管充填的终止点。

初尖锉：深入根管到达牙本质牙骨质界，稍有摩擦感的第一支锉。

主尖锉：Grossman标准，完成根尖预备所用的最大号锉，通常比初尖锉大2-3号的ISO标准器械，至少25号。

通畅锉：根管预备中更换切削器械时，可用较小的锉略超出根尖孔，以清除根管尖部的牙本质琐屑，使冲洗液能够进入根尖，并有助于维持工作长度。

工作长度：从牙冠部参照点到根尖牙本质牙骨质的距离。

锥度：圆锥的底面直径与椎体高度之比。

台阶：根管预备过程中人为造成的根管壁的不规则，致使根管锉不能通过原来通畅的根管到达根尖。

沾污层：位于牙本质表面和牙本质小管内，由牙本质和牙髓组织碎屑组成，在感染根管内还可见微生物。是根管微渗漏的通道和细菌繁殖的培养基，充填前应去除。

牙本质肩领：冠修复牙体预备过程中，牙龈边缘之上在冠向和髓向保留1.5mm以上的剩余牙本质组织。

牙髓病和根尖周病的病因

1. 微生物因素：炎症牙髓、感染根管和根尖周病变中有不同的优势菌,通过牙本质小管、牙髓暴露、牙周袋途径及血源感染等入侵牙髓引起病变。2.物理因素：急、慢性创伤，牙体预备产热，充填材料和抛光产热，电流和激光引起。3.化学因素：包括充填材料、酸蚀剂、粘结剂及消毒药物等。

牙髓病和根尖周病的感染途径

1牙本质小管：龋病、牙体硬组织的非龋疾病等造成釉质或牙骨质缺损，牙本质小管暴露，细菌通过暴露的牙本质小管侵入牙髓，引发感染2牙髓暴露：龋病、牙折、楔状缺损、磨损、牙隐裂及治疗不当导致牙髓暴露于口腔环境使细菌直接侵入牙髓。3牙周袋途径：感染或坏死的牙髓组.织、根管内的细菌和毒性产物可通过根尖孔、侧支根管波及根尖周组织导致根尖周、根侧方病变。牙周病病时，深牙周袋内的细菌通过根尖孔、侧支根管侵入牙髓造成逆行性牙髓炎。4血源性感染：受过损伤或病病变的组织能将血流中的细菌吸收到自身所在单部他这体处于菌血症或败血症时，细菌毒素可随血流进入牙髓，引起种现象称为引菌作用。当机体处于牙髓炎症，临床上极为少见一般出现这这种情况时已发生代谢障碍或损伤。

牙髓病和根尖周病治疗原则

1保存活髓：牙髓组织具有形成成牙本质和营养硬组织的功能，对外对外来刺激能产生一系段的恒牙和根尖孔尚未形成的年轻恒牙应注意保列防御反应，对牙髓病变还处于早期阶段的存活髓，维护牙髓的功能。2保存患牙：由于牙髓的增龄性变化化和血液循环的特殊性其修复再生能力有限髓炎症不易治愈。对患有牙髓病而不能保存活髓的牙，应去除病变牙髓，保存患牙，以维持牙列完整，维护咀嚼功能。失去活髓后，牙体硬组织的营养代谢仅由牙周组织供给牙体硬组织变脆并容易折裂。

急性牙髓炎应急处理

1开髓引流：急性牙髓炎应急处理的目的是引流炎症渗出物和缓解因之而形成的髓腔高压，以减轻剧痛。在局麻下摘除牙髓，去除全部或大部分牙髓后放置一无菌小棉球后暂封髓腔，患牙的疼痛随即缓解。对于单根牙，拔髓后可以进行根管预备再暂封。患牙暂封后应检查有无咬合高点，避免高点引起牙周膜炎，产生新的疼痛。咬合过高还可能造成暂封物脱落导致髓腔再次感染2消炎止痛：―般可采用口服或注射的途径给予抗生素类药物或止痛药物，也可以以局部封闭、理疗及针灸止痛。在剧烈疼痛的急性牙髓炎和急性根尖脓肿，只有局麻下开髓引流或切开排脓才能有效地止痛，镇痛剂可以局部使用，如将浸有丁香油酚镇痛剂的小棉球放在引起牙髓炎的深龋洞中。

急性根尖周炎处理

1开髓引流：急性根尖周炎的应急处理是在局麻下开通髓腔，穿通根尖孔建立引流通道，使根尖渗出物及脓液通过根管得到引流，以缓解根尖部的压力，解除疼痛，应急处理时应注意：①局部浸润麻醉要避开肿胀部位否则将引起疼痛和感染扩散，麻醉效果较差以行阻滞麻醉为佳;②正确开髓并尽量减少钻磨震动，可用手或印模胶固定患牙减轻疼痛;③初步清理扩大根管，使用过氧化氢溶液(双氧水)和次氯酸钠交替冲洗，所产生的气泡可带走堵塞根管的分泌物;④可在髓室内置―无菌棉球开放髓腔待急性炎症消退后再作常规治疗，一般在开放引流1～2天后复诊。

2切开排脓：急性根尖周炎至骨膜下或黏膜下脓肿期应在局部麻醉或表面麻醉下切开排脓，黏膜下脓肿切排的时机是在急性炎症的第4～5天，局部有较为明确的波动感，不易判断时，可行穿刺检查，如果回抽有脓，即刻切开，脓肿位置较深，可适当加大切口，放置橡皮引流条，每天更换1次，直至无脓时抽出，通常髓腔开放与切开排脓可同时进行，也可以先髓腔开放，待脓肿成熟后再切开，把握切开时机非常重要，切开过早给患者增加痛苦，达不到引流目的;过迟会延误病情，造成病变范围扩大，引起全身反应

3去除刺激：对于根管外伤和化学药物刺激引起的根尖周炎应去除刺激物，反复冲洗根管，重新封药，避免再感染;如根管超充可去除根充物封药安抚，缓解后再行充填。

4调拾磨改：由外伤引起的急性根尖周炎，应调拾磨改使患牙咬合降低、功能减轻，得以休息，必要时局部封闭或理疗。

5消炎止痛：一般可采用口服或注射的途径给予抗生素类药物或止痛药物也可以局部封闭、理疗及针灸止痛，局部可使用清热解毒、消肿、止痛类的中草药以促进症状的消退，口服镇痛药对根尖周炎有一定镇痛效果但在剧烈疼痛的急性根尖脓肿只有局麻下开髓引流或切开排脓才能有效地止痛。

直接盖髓术原理适应症

原理：牙髓细胞在受到刺激后可能分化为成牙本质细胞样细胞促进受损的牙髓愈合，将盖髓剂覆盖在暴露的牙髓仓创面上可以消除感染和炎症保护牙髓组织恢复牙髓健康状态。适应证：根尖孔尚未发育完全，因机械性或外伤性露髓的年轻恒牙;根尖己发育完全机械性或外伤性露髓，穿髓孔直径不超过05m的恒牙。

间接盖髓术原理适应症

原理：牙髓对外来刺激有一定的防御和修复能力，最常见的反应是牙本质硬化硬化层中牙本质小管部分或全部被磷灰石和白磷钙石晶体等矿物质阻塞，牙髓可通过形成修复性牙本质，阻止细菌及其产物进入牙髓，限制毒性产物扩散.适应证：①深龋、外伤等造成近髓的患牙;②深龋引起的可复性牙髓炎牙髓活力正常，x线片显示根尖周组织健康的恒牙;③无明显自发痛，去净腐质未见穿髓却难以判断是慢性牙髓炎或可复性牙髓炎时可采用间接盖髓术作为诊断性治疗。

根尖诱导成形术步骤机制愈合类型

包括根管预备、根管消毒药物诱导、暂时充填、随访观察根管充填。 修复机制：根尖部残留的生活牙髓分化或去分F化产生成牙本质样细胞，沉积牙本质，继续发育牙根所形成的牙根近似于正常牙根;根尖部的牙乳头分化为成牙本质样细胞使牙根继续发育;幸存的根尖周组织的上皮根鞘功能得以恢复也可使根端闭合。愈合类型：①根尖继续发育、管腔缩小，根尖封闭;2根管腔无变化，根尖封闭;③X线片上未显示牙根发育根管内探测有阻力，根尖处有钙化屏障：④X线片见根端IB处形成钙化屏障。

感染根管类型和治疗原则

感染根管包括：活髓患牙、死髓患牙(牙髓坏死和根尖周病患牙)及再治疗患牙，感染根管的治疗原则：感染控制的策略与手段应根据患牙感染的程度确定，①活髓患牙：非感染根管，感染控制的重点在于严格坚持无菌操作，行牙髓摘除术;②死髓患牙：感染根管，除加强根管清创(如机械清创与超声等方式结合)外，还要通过封药来进一步清除残余的感染;③再治疗患牙：感染难以控制的根管，有必要进行根管内细菌培养和药敏试验必要时行根管外科手术。

根管治疗术的适应症

牙髓病(不能保存活髓的各型牙髓炎、牙髓钙化、牙内吸收、牙髓坏死)各型根尖周病，外伤牙，某些非龋牙体硬组织疾病，织疾病，牙周，牙髓联合病变患牙因义齿修复需要的患牙，因颌面外科治疗需要的患牙，移植牙和再植牙。

根管成形原则标准

目的：在根管清理的基础上，进一步清除感染，建立染，建立根尖周病灶的引流通道，便于根管内封药，以保证药物的消毒杀菌作用，便于根管充填使根充严密准确。原则：维持原根管的形状，使根管具有连续的锥度，在横截面上，预备后的根管最狭窄处应与原根管的根尖狭窄处重合，根管的冠仍具有足够的宽度能进行有效地冲洗，预备后的根管能很好地适应牙胶尖的充填，强调预备的根管虽然直径扩大，但应该是对原根管形状、锥度及解剖流向的复制。标准：除极少数根管(如年轻恒牙的根管)比较宽大外：外，一般都比较狭窄，需进行适当的扩大成形，才能便于充填，若为牙胶尖根管糊剂剂充填，根管比原来直径至少应扩大3个器械号，或用标准器械扩至40号。

根管治疗术步骤及目的

包括根管预备、根管消毒和根管充填。1根管预备：采用机械和化学的方法尽可能地清除根管系统内的感染物质;2根管消毒：化学方法进一步减少主根管和牙本质小管内球：以生物相容性良好的材料料严密充填根管，消除死腔封闭的残余细菌毒素;3根管充填：以根尖孔，为防止根尖周病变的发生和促使根尖周病变的愈合创造―个有力的生物学环境。

根管充填目的和时机

目的：消除所有从口腔和根尖周组织进入根管系统的渗漏途径，严密填塞封闭根管预防再感染，为根尖周组织病变的愈合创造有利的生物学环境。时机：1.已经过严格的根管预备和消毒，根管被制备成良好的形态且根管内感染物质被彻底清除。2.患牙无疼痛或其他不适，患牙有明显叩痛或其他不适，通常提示炎症或感染的存在。3.暂封材料完整：暂封材料的破损或移位常常意味着根管再次受到污染。4.根管无异味、无明显渗出物：干燥的根管有利于根管充填材料与根管壁再次受到污染。5.根管充填必须在严格隔湿条件下进行，减少微生物进入根管。

理想根管充填标准

1充填物与根管壁紧密贴合，严密封闭整个根管系统2.充填物内部致密无缝隙。3.充填物到达牙骨质牙本质界4.最小限度使用根管封闭剂5.X线牙片显示充填物到达牙骨质牙本质界，没有明显超填欠填。

第四篇：7、中医执业医师考试重点总结——传染病学

传染病学

一、总论

一、感染过程传染过程的三因素：病原体、人、外环境感染后表现：

病原体被清除

隐性感染：感染病原体后不出现临床表现，但产生了特异性免疫。――最常见

显性感染――最易识别病原携带状态――重要的传染源

潜伏性感染：人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体。

二、病原体的作用

发病的两个因素：病原体的致病能力和机体的免疫功能

三、感染过程的免疫应答

1、非特异性免疫：天然屏障，吞噬作用，体液因子

2、特异性免疫：细胞免疫;体液免疫;变态反应

四、 流行过程三环节：传染源;传播途径;人群易患性

五、传染病的特征

1、 基本特征：病原体;传染性;流行病学特征;感染后免疫

2、临床特征分期： 潜伏期;前驱期;症状明显期;恢复期;复发与再燃;后遗症

3、发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒

六、传染病的预防

传染病分类：甲类2种，乙类25种，丙类10种

二、病毒性肝炎

一、病原学

1、甲肝(HAV)属小RNA病毒秤嗜肝病毒

2、乙肝(HBV)属嗜肝DNA病毒

3、丙肝(HCV)单链RNA病毒

4、丁肝(HDV)缺陷的单链RNA病毒

5、戊肝(HEV)属杯状病毒

二、流行性

1、甲、戊型传播途径：粪-口

传染源：主要是急性期和亚临床感染者。发病前2周至发病后2-3周内有传染性。以发病前后各1周的传染性最强。

2、乙、丙、丁型：

传播途径：输血;母婴;密切接触;性接触传染源：急、慢性患者及病毒携带者

三、发病机制及病理

1、发病机制

甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。乙肝――以细胞免疫为主

2、病理

(1)急性肝炎：肝细胞变性坏死，气球样变。(2)慢性肝炎：炎症、坏死及纤维化(3)重型病毒性肝炎：

急性重型肝炎：肝体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。

(4)淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润

四、病原学检查

1、HBV现症感染者传染性强的指标：HBeAg

2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检

3、诊断重型病毒性肝炎最有意义指标：凝血酶原活动度↓↓

三、流行性出血热

一、病原学：病毒感染(布尼亚病毒)，为RNA病毒。

二、流行病学

1、主要传染源：大林姬鼠是林区出血热的主要传染源;褐家鼠是城

市型或家鼠型出血热的传染源

2、传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直

3、流行性：有季节性和周期性。以青壮年为主。

三、发病机制和病理

1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生DIC，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成

肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。

2、病理：小血管内皮细胞肿胀、变性、坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。

四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害 分期： 潜伏期一般为1---2周

1、发热期 ：弛张热及稽留热。三痛症(头痛、腰痛、眼眶痛);三红征(颜面、颈、上胸潮红) 为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。

2、低血压休克期：热痛病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现

3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重

4、多尿期：日尿量>2000ml可发生电解紊乱(低钾低钠)及继发感染、休克

5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常

五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体IgM阳性 血或尿标本病毒抗原或病毒RNA阳性

四、艾滋病

一、病原学：人类免疫缺陷病毒(HIV)，为RNA病毒。

二、流行病学

1、传染源：艾滋病患者和无症状HIV感染者

2、传播途径：性传播，血液，母婴

三、病理：

1、淋巴、造血组织和神经系统原发病变，是病毒直接引起的

2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤最常见的恶性肿瘤――卡波济肉瘤机会感染――卡氏肺囊虫肺炎多见

四、分期：急性感染期;无症状感染期;艾滋病前期;典型期

五、检查：抗-HIV阳性，CD4总数<0.2或(0.2-0.5)

六、治疗：主要是抗病毒

抗病毒指征：CD4+<0.35 或HIV-RNA水平>5000拷贝 或CD4+下降速率>每年0.08

五、传染性非典型肺炎

一、病原学 SARS冠状病毒(SARS-CoV)，为有包膜的RNA病毒 室温：尿中存活10天，痰及粪便5天，血液15天，物体表面2-3天

二、流行病学

1、传染原：SARS患者

2、传播途径：呼吸道和消化道

3、易感人群青壮年为主，儿童发病率低于成人。

三、病理：主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴结)

肺：不同程度的肺实变和肺泡损伤。主要病理特点：透明膜形成，肺间质淋巴细胞浸润，肺泡腔中肺细胞脱屑性改变。

四、临床表现起病急，以发热为首发或主要症状，无上呼吸道卡他症状。

分期：早期，进展期，恢复期。潜伏期一般为2—10天

五、检查： 血象正常或降低。淋巴细胞减少<0.9 CD

3、CD

4、CD8明显降低

六、流行性脑脊髓膜炎

一、病原学 由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎 脑膜炎球菌属奈瑟菌，革兰染色阴性。 病菌在体外能形成自溶酶 我国以A群为流行菌株

二、流行病学

1、传染源：带菌者和患者

2、传播途径：飞沫

3、流行特征：冬春季多。发生于15岁以下的儿童。

三、病机和病理

1、病机： 抗荚膜多糖抗体是主要的杀菌抗体，有群特异性。引起脑膜炎和暴发性脑膜炎的物质主要是：内毒素皮肤粘膜瘀点瘀斑：是细菌系列和裂解后释放内毒素引起

2、病理：血管内皮损害，小血管和毛细血管内皮肿胀、坏死和出血，中性粒细胞浸润，有的血管内血栓形成。 病变以软脑膜为主。

四、临床表现潜伏期1—10天，一般为2—3天

(一)普通型

1、上呼吸道感染期;

2、败血症期：皮肢粘膜瘀点瘀斑，早现于眼结膜和口腔粘膜。

3、脑膜炎期：颅内压增高。脑膜刺激征阳性。

(二)暴发型――多见于儿童高热、瘀斑、休克、呼衰

1、败血症休克型：高热，瘀点瘀斑，脑膜刺激征缺如。 脑脊液清亮，细胞数正常或增加。血培养(+)

2、脑膜脑炎型：中毒症状+精神症状+昏迷

3、混合型

五、诊断： 突起高热、头痛、呕吐，皮肤黏膜瘀点或瘀斑，脑膜刺激征(+)血 WBC升高，脑脊液呈化脓性改变。 特异性荚膜抗原+ 脑脊液涂片镜检

六、治疗：

1、普通型：首选----青霉素

2、暴发型：大剂量青霉素钠盐。不宜应用磺胺 预防――可用磺胺类

七、伤寒

一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原和体表(Vi)抗原。

二、流行病学

1、传染原：患者和带菌者

2、传播途径：粪-口途径

三、病机及病理

1、病机： 伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。 伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。

2、病理：

全身单核-巨噬细胞系统的炎性增生反应。最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。特征性病变――伤寒细胞

病变部位——回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊

四、表现

(一)临床分期

潜伏期3-42天，平均12-14天

1、初期(侵袭期)：第1周，起病缓慢

2、极期：2-3周。高热，特殊中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。

3、缓解期：第4周。体温下降症状减轻，警惕肠穿孔肠出血

4、恢复期：第5周后。排菌量最多的时期是第后第2-4周。

(二)类型

1、普通型

2、轻型

3、暴发型

4、迁延型：病程5周以上。可伴有慢性血吸虫病

5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。

6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。

7、复发与再燃

(三)并发症：肠出血;肠穿孔;中毒性肝炎伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。

五、检查

1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失 。

2、病原学： 细菌培养是确诊伤寒的主要手段。血培养：病程第1周阳性率最高。

骨髓培养，阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。粪便培养：第3-4周阳性率高尿培养：第2周后阳性

胆汁培养

3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第4周。

六、诊断原因不明的发热持续1-2周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。

七、治疗 抗菌首选——氟喹诺酮类

头孢菌素――常用于耐药菌株的治疗及老年儿童氯霉素――用于非耐药菌株伤寒氨苄西林――慢性带菌者

八、细菌性痢疾

一、病原学： 痢疾杆菌(肠杆菌科志贺菌属)，属革兰阴性杆菌。我国以福氏痢疾杆菌最常见

产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌

二、流行病学

1、传染源：患者和带菌者

2、传播途径：粪-口

3、易感人群：儿童，次之为青壮年。

三、病机及病理

1、病机：痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础 。

2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病变部位：乙状结肠和直肠为主。

四、表现 潜伏期为数小时至7天，多为1-2天

(一)急性菌痢

1、急性典型(普通型)：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛;粪便镜检WBC>15个/HP;粪便培养痢疾杆菌阳性。

2、急性非典型(轻型)

3、中毒型菌痢：多见于2-7岁。高热，全身中毒为主;中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。分型：休克型，脑型，混合型。

(二)慢性菌痢：病程超过两个月

五、检查 粪便细菌培养是确诊的主要依据

六、治疗病原治疗首选：氟喹诺酮类中毒型：山莨菪碱→改善微循环障碍

九、霍乱

一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。 菌体有鞭毛，活动极活泼。

二、流行病学

1、传染原：患者和带菌者

2、传播途径：粪-口(水污染→暴发流行)

3、易感人群：普遍易感。

三、病机和病理：

1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。

霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。外毒素(霍乱肠毒素)――重要的病因物质

2、病理：大量水分及电解质丧失。

四、表现

(一)分期潜伏期数小时至5天

1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。

2、脱水虚脱期

3、恢复期(反应期)

(二)分型：轻型，中型，重型最常见的临床类型是：轻型

五、检查悬滴检查――初步诊断。细菌培养抗体滴度呈4倍以上升高即有诊断意义。

六、治疗

1、补液――治疗的关键

2、抗菌――减少其腹泻量及缩短排菌时间首选氟喹诺酮类

第五篇：2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：肝炎检查

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2018年甘肃临床医学理论《传染病学》重点：肝炎检查

2018年临床助理医师考试时间在8月25日，考生要好好备考，争取一次性通过考试!小编整理了一些临床助理医师的重要考点，希望对备考的小伙伴会有所帮助!最后祝愿所有考生都能顺利通过考试!更多精彩资料关注医学考试之家! 【肝炎检查】

一、肝功检查

血清酶测定ALT：反映肝细胞功能的最常用指标。特异性高于AST，急性肝炎时明显升高，AST/ALT小于1，黄疸出现后开始下降。慢性肝炎肝硬化时AST/ALT大于

1、重型肝炎时快速下降，胆红素不断升高，出现胆酶分离。

AST：存在于线粒体中，与肝病严重程度正相关。急性肝炎时若其维持在高水平则有转化为慢性的可能。

ALP：肝外梗阻性黄疸、淤胆型肝炎患者及儿童可明显升高。

γ-GT：肝炎活动期时可升高，肝癌患者或胆管阻塞、药物性肝炎等患者中可显著升高。

CHE：提示肝脏储备能力，肝功能有明显损害时可下降。

胆红素测定：黄疸型肝炎患者血清胆红素升高;重型肝炎患者血清总胆红素常超过171mmol/L;

血清胆红素升高常与肝细胞坏死程度相关。

血清蛋白测定：慢性肝炎中度以上、肝硬化、重型肝炎时血清白蛋白浓度下降;血清球蛋白浓度上升;

白蛋白/球蛋白(A/G)比例下降甚至倒置。

PT测定：PTA<40%或PT延长一倍以上时提示肝损害严重。

血氨浓度测定：重型肝炎，肝性脑病患者可升高。

二、肝炎病毒标志物检查

甲型肝炎：抗-HAVIgM：早期诊断HAV感染的血清学指标，阳性提示存在HAV现症感染。

抗-HAVIgG：保护性抗体，阳性提示既往感染。

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乙型肝炎：(1)HBsAg与抗-HBs：HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。抗-HBs阴性说明对HBV易感。

HBsAg阴性表明排除HBV感染或有S基因突变株存在。

抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。

(2)HBeAg与抗-HBe：HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。

抗-HBe持续阳性HBV复制处于低水平，HBVDNA和宿主DNA整合。前C区基因变异，不能形成HBeAg。

(3)HBcAg与抗-HBc：HBcAg常规方法不能检出，阳性表示血清中存在Dane颗粒，HBV处于复制状态，有传染性。抗-HBcIgM高提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。仅抗-HBcIgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。

(4)HBVDNA：病毒复制和传染性的直接指标。

丙型肝炎：抗-HCV是存在HCV感染的标志。抗-HCVIgM持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。

抗-HCVIgG可长期存在。HCV感染后1~2周即可从血中检出HCVRNA，治愈后则很快消失。

丁型肝炎：HDAg和抗-HDV：HDAg、抗-HDVIgM阳性有助于早期诊断。持续高滴度的抗-HDVIgG是识别慢性丁型肝炎的主要血清学标志。HBV和HDV同时感染时，抗-HBcIgM和抗-HDV同时阳性。重叠感染HBV和HDV时，抗-HBcIgM阴性，抗-HDV阳性。HDVRNA：阳性是HDV复制的直接证据。

戊型肝炎：抗-HEVIgM和抗-HEVIgG均可作为近期感染HEV的标志。