全氟辛烷

全氟辛烷（精选四篇）

全氟辛烷 篇1

2006年12月27日欧盟委员会发布2006/122/EC《关于限制全氟辛烷磺酸销售及使用的指令》,全面禁止PFOS在商品中的使用,很大程度上限制我国皮革及其制品的出口。全氟辛烷磺酸化合物(Perfluorooctane Sulfonate,PFOS)以阴离子形式存在于盐、衍生体和聚合体中,是一类重要的全氟表面活性剂,因其优异的防油和防水性能被广泛用于皮革、纺织品表面防污处理剂。然而,随着相关研究的深入,众多数据表明PFOS已成为一种重要的全球性污染物,对生态环境和人体健康的危害引起全世界的高度关注。

1 PFOS简介

PFOS是全氟辛烷磺酸化合物的简称,分子式为C8F17SO2Y(Y=OH、金属盐、卤化物、氨基化合物和包括聚合物在内的其它衍生物),由PFOS的化学结构式(见图1)可知,17个氟原子和8个碳原子组成烃链,氟是元素周期表中相对电负性最强的元素(-4.0),碳链上连接的氢原子全部被氟原子取代(称全氟化合物),使得碳氟键具有强极性,从C—H键能416.7 kJ/mol增加到C—F键能485.3 kJ/mol。PFOS特殊的全氟化学结构,使其在强酸、强碱中保持优良的化学稳定性,也可以在300℃以上高温条件使用。由于氟原子的共价半径为0.064 nm,相当于C—C键长0.131 nm的一半,因此氟原子可以把碳链很好地屏蔽起来。由于C—F键距小(0.1317nm),在水溶液中具有极低的表面张力。一般表面活性剂溶于水中可将水的表面张力从72.6 m N/m降至30.0 m N/m左右,而含有—CF3或—CF2—的含氟表面活性剂可以使水的表面张力降至10～15m N/m,而且这种大幅度降低倾向无论在水中还是在油中都相同,因而表现出优异的疏水性和疏油性[1]。

2 PFOS在皮革生产加工中的应用

在皮革生产过程中通过加脂剂和涂饰剂来提高皮革的防水性。常规的防水加脂剂有:长链脂肪酸金属盐,含羧基的长链脂肪族化合物,高分子石蜡乳液,有机硅化合物,有机氟系化合物。比较而言,氟系化合物作用最为明显,与皮革的作用原理是在革纤维的表面按照一定的方式排列,包围形成油膜或在皮革的表面形成氟树脂薄膜层,从而改变皮革的表面性能,将其表面张力降到油、水和污渍不能润湿和穿透的程度,以达到防水、拒油、易去污的功效[2]。氟碳表面活性剂可有效用于低表面能物质的润湿、乳化、分散;也可用于高温、强酸、强碱、强氧化剂介质体系中,这种独特的性质是传统表面活性剂所无法达到的,在制革行业尤为重要[3]。

3 PFOS的危害

目前一些发达国家和非政府组织已将PFOS对生态环境的污染及人体健康可能造成的危害作为热点问题加以关注,并进行环境监测和人群健康安全性评价研究。

3.1 对生态环境的污染

PFOS具有很高的稳定性,能够经受高温、光照、化学作用、微生物作用和高等脊椎动物的代谢作用,在各种环境理化条件中几乎不发生任何可以观察的分解。同时,在各种厌氧和有氧条件下的生物降解实验也未能破坏其化学结构。有文献估计,其环境半衰期大于41年,具有高度的生物蓄积性和放大效应[4]。目前,除了焚烧之外人们还未发现能够使它在环境和生物体内分解的方法,长期使用必将加大环境负荷,严重破坏生态平衡[5]。PFOS还具有远距离环境传输能力,污染范围十分广泛。据有关资料表明,全世界范围内被调查的地下水、地表水和海水,甚至人迹罕至的北极地区,生态环境样品、野生动物和人体内无一例外地存在PFOS的污染踪迹[6]。基于PFOS的环境污染具有高度持续性和不可治理性,PFOS已成为继有机氯农药、二噁英之后的又一类持久性有机污染物。金一和等人[7]测定了我国部分城市自来水、地面水、地下水和海水中的PFOS含量,从全部样品中均检测到PFOS,表明我国境内水环境中普遍存在着PFOS污染。

3.2 对人体的危害

PFOS既疏水又疏脂,因而被生物体摄取后一般不在脂肪中积蓄,而是优先粘附在蛋白质上,大部分与血浆蛋白结合存在于血液中,其余部分则蓄积在肝脏组织和肌肉组织中。因此,PFOS具有高度的生物蓄积性,水生食物链生物对PFOS有较强的富积作用,鱼类对PFOS的浓缩倍数为500～12000倍。水中的PFOS通过水生生物的富积作用和食物链途径向包括人类在内的高位生物转移[8]。目前,在高等动物体内已发现了高浓度PFOS的存在。研究发现,PFOS是肝致癌物,可增加人类患癌症的风险,还具有胚胎毒性和潜在的神经毒性;PFOS会引起生物体脂肪代谢紊乱、能量代谢障碍、诱导过氧化作用等,被认为是一种具有全身多器脏毒性的环境污染物[6,9]。PFOS还可能引起生物各个层次的效应,包括繁殖与生育能力的降低,影响胎儿的晚期发育,基因表达的改变,酶活性的干扰、影响线粒体功能、细胞膜结构的破坏、肝组织受损、甲状腺功能的改变、肝的增大和死亡率增加等[10]。王昕等[11]研究PFOS对脑血管内皮细胞的损伤作用,结果表明,随着PFOS浓度的增高细胞形态发生变化,细胞变圆、部分细胞不再贴壁,细胞骨架微管解聚,细胞形态变圆,微管逐渐向细胞核周围聚集;动物实验表明高浓度PFOS可导致脑损伤、出现偏瘫的体征。

4 PFOS禁用和限用法规

对PFOS限制最早源于2001年美国环保署(USEPA)将其列入持久性污染物黑名单,随后《优先采取行动的化学品》和《远距离跨境空气污染公约持久性有机污染物议定书》也将PFOS添加到其中。2002年12月经济合作与发展组织(OECD)召开的第34次化学品委员会联合会议上将PFOS定义为持久存在于环境、具有生物储蓄性并对人类有害的物质。依据欧盟部长理事会793/93/EEC《关于评估和控制现有物质危险性的法规》,英国向欧盟委员会提交了PFOS危险评估报告和减少PFOS危害的策略以及策略的影响评估。健康与环境危险科学委员会(SCHER)认为PFOS符合“持久性、生物蓄积性和毒性类物质”的标准。PFOS具有远程环境传输和产生负面效应的潜能,并因此符合斯德哥尔摩公约中“持久性有机污染物(POPs)”的标准。SCHER认为需要对PFOS作进一步的科学风险评估,并同意需要采取降低风险措施来避免之前的使用重新发生。

基于上述原因,欧盟委员会于2005年12月5日提出了关于限制全氟辛烷磺酸销售及使用的建议和指令草案,并对该建议实施的成本、益处、平衡性、合法性等方面进行了评估。2006年10月30日,欧洲议会以632票比10票通过了该草案一读,2006年12月12日指令草案最终获得部长理事会批准。2006年12月27日欧洲议会和部长理事会联合发布2006/122/EC《关于限制全氟辛烷磺酸销售及使用的指令》,规定2008年6月27日前欧盟各成员国将指令转为本国法规实施[5],指令中明确规定限制PFOS类产品的使用和市场投放,不得销售以PFOS为构成物质或要素的、浓度或质量等于或超过0.005%的物质。限制在成品和半成品中使用PFOS,不得销售含有PFOS浓度或质量等于或超过0.1%的成品、半成品及零件。指令限制范围包括有意添加PFOS的所有产品,但限制仅针对新产品,对于已经使用中的以及二手市场上的产品不限制。指令还提到PFOA将来也可能被限制,指出全氟辛酸(Perfluorooctanoic acid,PFOA)被怀疑有与PFOS大致上相似的危害性,现仍在对其危险分析试验、替代品的实效性、限制措施进行评估。

5 PFOS的分析检测

鉴于PFOS对生态环境以及人体健康的严重危害,近年来世界各国除制定一系列禁用、限用法规,更积极开展研究工作,开发新的检测方法和分析技术,加强对PFOS的监控和检测。

5.1 样品的预处理

为了适应灵敏度、精密度极高的现代分析仪器,使检测结果准确可靠,优化样品的预处理过程显得至关重要。含PFOS样品的预处理技术主要关注PFOS的有效萃取与富集。由于各类复杂基质的组成、结构不同,样品的预处理技术也多种多样。为了使PFOS得到充分的萃取和富集,固相萃取、固相微萃取、液—液萃取、加速溶剂萃取等都是有效的预处理方法[12]。

固相萃取是利用固体吸附剂将液体样品中的目标化合物吸附,与样品的基体和干扰化合物分离,再用洗脱液洗脱或加热解吸附,达到分离和富集目标化合物的目的。由于PFOS具有较大的烷基链,固相萃取是比较适用的预处理技术,也是目前使用最广泛的萃取技术。固相微萃取技术是由固相萃取技术发展而来,将萃取、浓缩合并到一个步骤中完成,具有操作简单、时间短、无需溶剂、用样量少、选择性强、重现性好、精密度高、检出限低、容易实现自动化等优点。液—液萃取技术利用样品中不同组分在两种不混溶溶剂中溶解度或分配系数不同来达到分离、提取或纯化目的。含PFOS的样品用正己烷、丙酮溶解,通过离心分离、去水、减压浓缩等步骤后,采用硅胶柱进行液液萃取。加速溶剂萃取是一种在提高温度(50～200℃)和压力(10.3～20.6 MPa)下用溶剂萃取固体或半固体样品中有机物的方法。试验证明[13]加速溶剂萃取可以有效地分离氟化合物,尤其是烷基链中碳原子数大于7时分离效果更好,该方法具有使用方便、安全性好、自动化程度高等特点。PFOS检测中的样品预处理除上述方法外,还包括超声萃取、衍生化技术、逆固相分散萃取—净化、蒸汽蒸馏萃取、微波辅助萃取、超临界流体萃取等,主要根据样品的性质选择不同的预处理方法,同时也可以多种方法结合采用,以达到较好的试验效果。

5.2 样品的分析检测

目前用于检测各类样品中PFOS的方法主要是液相色谱—串联质谱法、高效液相色谱/四级杆—飞行时间串连质谱法、气相色谱—电子俘获检测器、气相色谱—质联用法等。

液相色谱—串联质谱法测定PFOS的含量时[14],提供比单级质谱更详细的分子结构信息,背景干扰少,选择性和灵敏度高,能简化复杂基质的前处理过程,在低含量的有害物质残留分析中具有显著的优势。高效液相色谱/四级杆—飞行时间串联质谱具有很高的分辨率和高质量准确度,可将共流出物和基质干扰减小到最小,确保检测目标组分、样品在“飞行过程中”自动完成准确质量测定,从而帮助消除基本杂质干扰造成的假阳性现象,较高灵敏度和信噪比使其在检测含微量PFOS样品时具有优势[15]。采用气相色谱—电子俘获检测器对PFOS进行定性定量分析时,由于PFOS有较强的电负性和非挥发性,首选应进行PFOS衍生化处理,可有效提高方法的灵敏度[16]。气相色谱—质谱联用仪的正化学电离源有较高的选择性,可以在大量假相分子中得到准确结果和较高回收率[17,18]。

6 环保替代品

PFOS对生态环境和人体健康的危害引起全世界的高度关注,积极开发、研制环保替代品具有重要意义,也是控制皮革及其制品中PFOS含量,提高卫生安全性能,减少环境污染最直接、有效的方法。

3M公司于2002年研发全氟丁基磺酸,其氟碳链短,无明显持久性及生物积累性,短时间可随人体新陈代谢排出体外,降解物无毒无害。研究发现,在碳氢表面活性剂中只要加入很少量的含氟表面活性剂,其降低水表面张力的能力就大幅提高,而且可以大大降低油水界面张力,发挥含氟表面活性剂的独特性能,大大减少含氟表面活性剂用量的同时,减少PFOS的污染,在最终产品中低于50 mg/kg。纳米材料用于防水拒油整理的原理是荷叶效应,它在理论上与常规的防水拒油整理剂不同,主要是将降低材料的表面能和产生纳米的微观结构的粗糙程度结合。通过纳米材料整理后,织物表面形成如荷叶的粗糙表面,达到防水拒油作用。含硅氟整理剂也成为一个开发方向,含硅氟整理剂可望同时具有含硅和含氟整理剂的优点,与普通硅氧烷相比具有很好的耐热稳定性和耐化学稳定性,以及更低的表面张力[19]。

结语

全氟辛烷 篇2

2006年12月27日，欧洲议会和部长理事会联合发布《关于限制全氟辛烷磺酸销售及使用的指令》(2006/122/EC),该指令是对理事会《关于统一各成员国有关限制销售和使用禁止危险材料及制品的法律法规和管理条例的指令》(76/769/EEC)的第三十次修订。

2006/122/EC指令产生背景

全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonates-PFOS)以阴离子形式存在于盐、衍生体和聚合体中，因其防油和防水性而作为原料被广泛用于纺织品、地毯、纸、涂料、消防泡沫、影像材料、航空液压油等产品中。

2002年12月，OECD召开的第34次化学品委员会联合会议上将PFOS定义为持久存在于环境、具有生物储蓄性并对人类有害的物质。

依据欧盟部长理事会(EEC)793／93号《关于评估和控制现有物质危险性的法规》，英国向欧委会提交了PFOS危险评估报告和减少PFOS危害的策略以及该策略的影响评估。

欧盟健康与环境危险科学委员会(SCHER)对英国提交的策略进行了科学性方面的审查，于2005年3月18日确认了PFOS的危害性。

基于上述原因，欧委会于2005年12月5日提出了关于限制全氟辛烷磺酸销售及使用的建议和指令草案，并对该建议实施的成本、益处、平衡性、合法性等方面进行了评估。

2006年10月30日，欧洲议会以632票比10票通过了该草案一读，2006年12月12日指令草案最终获得部长理事会批准，2006年12月27日指令正式公布并同时成效。

PFOS限制指令的内容

1、限制PFOS类产品的使用和市场投放。不得销售以PFOS为构成物质或要素的、浓度或质量等于或超过0.005%的物质。

2、限制在成品和半成品中使用PFOS。不得销售含有PFOS浓度或质量等于或超过0.1%的成品、半成品及零件。指令限制范围包括有意添加PFOS的所有产品，包括用于特定的零部件中及产品的图层表面，例如纺织品。但限制仅针对新产品，对于已经使用中的以及二手市场上的产品不限制。

3、对指令进行评估。为逐步淘汰PFOS的使用，当有新情况或安全的替代产品出现时，应对指令中的限制范围进行评估。

4、有部分例外情况：

(1)指令指出，根据SCHER的确认，现在航空业、半导体工业和影像工业中谨慎地使用PFOS，如果有少量PFOS排放到环境中获暴露于车间，不会出现对环境和人类的关联性的危害，因此光阻材料、照相平版涂层、航空液压品等不适用该指令；

(2)关于消防泡沫问题，SCHER同意应先对其替代产品的危害性进行分析后再作出最后决定；

(3)关于限制PFOS在镀层工业的应用问题，SCHER同意：如果不能找到有效的方法将金属镀层过程中的排放减少到明显较低的水平，则今后将限制PFOS在该工业中的使用，但在现阶段须应用最先进技术使工业电镀中PFOS的排放尽量降低。

5、PFOA将来也可能被限制。指令指出，全氟辛酸(Perfluorooctanoic acid-PFOA)被怀疑有与PFOS大致上相似的危害性，现仍在对其危险分析试验、替代品的实效性、限制措施进行评估。

PFOS 的危害

PFOS 是全氟化学品的一员，热稳定性佳，在环境中不易被破坏，还可耐水耐油。另一种常见的全氟化学品是全氟辛酸(PFOA)及其盐类。全氟化学品聚在活有机体的脂肪组织中，对于人体和野生动物都是有害的。证据显示，接触包括 PFOS 和 PFOA 在内的全氟化学品，可能导致出生婴儿缺陷，对免疫系统会产生不利影响，也会破坏甲状腺功能，在怀孕期间，还会导致许多发育问题。更重要的是，美国环保署认为 PFOS 和PFOA 为致癌物质，因工作需要而接触 PFOS 与膀胱癌发生率增加有关。

PFOS的应用

PFOS相关化学品现在用于不同的产品，主要包含了三个应用领域。

用于表面处理的PFOS相关化学品可保证个人衣服、家庭装饰、汽车内部的防污、防油和防水性。

用于纸张保护的PFOS相关化学品，作为浆料成形的一部分，可保证纸张和纸板的防油和防水性。

特殊化学品种类中的 PFOS 相关化学品广泛用于专门工业、商业和消费领域。该种类包括各种作为最终产品被商品化的 PFOS 盐。另一项引起关注的全氟化学品－PFOA 同样，欧洲议会也已经对 PFOA 以及 PFOA 盐提出了欧盟限制要求，它们也被怀疑带有与 PFOS 相同的危险。PFOA 及其衍生产品的应用包括家用产品表面处理(如不沾锅炊具)、方便食品包装、防粘污材料纤维以及防火泡沫。欧洲议会已被要求特续进行风险评估、寻找更安全的替代产品、定义减用措施，包括限制销售与使用。PFOA 在所有年龄阶段人群中的潜在毒性、广泛发生率、以及持续性，已经引起了美国公众和监督局的高度重视。根据文件记载，PFOA 可导致动物罹患肝癌、胰腺癌和睪丸癌，环境和劳工团体的联盟已在促成将其列入加州 65 提案之致癌物质。

指令实施时间表

1、指令于公布日生效，即2006年12月27日；

2、各成员应于2007年12月27日前将指令内容转换为其国内法。各成员国应将拟采取的措施文本提交欧委会并列明拟采取措施与指令内容的关联性；

3、各成员国应于2008年6月27日开始实施限制措施； 4、2006年12月27日已投放市场的消防泡沫可以继续使用至2011年6月27日；

5、2008年12月27日前，各成员国应公布：

(1)旨在减少电镀工业使用和排放PFOS的具体措施；

(2)库存的含有PFOS的消防泡沫情况。

指令的影响性

全氟辛烷 篇3

已有的研究显示，PFOA对鱼类、禽类、大鼠等动物具有多种毒性，涉及生殖毒性、胚胎发育毒性、肾脏毒性等，但在藻类上的研究报道尚且不多见，相关研究尚不够系统和深入[3]。藻类是水生生态系统中初级生产者，对整个生态系统的生产力和生态平衡至关重要。有些藻类甚至被作为水质评价的指标，因为它们往往在净化水体富营养化中起到重要作用，对环境变化反应敏感[4]。斜生栅藻（Scenedesmus obliquus）是一种常见的淡水绿藻，易于在营养丰富的水体中繁殖，是一种常用的水质评价指示生物。由于斜生栅藻易于人工培养，也经常用于生态毒理学研究领域。本研究主要拟研究水中的PFOA对斜生栅藻的繁殖及一些关键的生化指标有何影响，以初步揭示其对水生生态系统的潜在毒性。

1 材料与方法

1.1 材料

斜生栅藻由中科院水生生物研究所提供；PFOA购自百灵威公司；其他常规化学试剂由浙江树人大学生态与环境保护研究所提供。

1.2 藻类培养与染毒方案

斜生栅藻接种于含不同浓度PFOA的HB-4培养基，于250mL的锥形瓶进行培养，起始浓度为7×105个/m L[5]。急性毒性实验中PFOA浓度为80mg/L～600 mg/L，慢性毒性实验中为20 to250 mg/L。藻类培养过程中用4层纱布封口，于24℃、光照黑暗循环(12h/12h)条件培养8天，每天摇动5次。每组设3个重复。每天取样分析增殖速度，实验结束（8天）后测定叶绿素含量、抗氧化酶系、MDA等。

1.3 96h-EC50计算

藻类的生物量用光密度法进行快速测定，基于前期研究中建立的公式“y=0.0134x+0.036”进行藻类细胞密度换算。式中y为A690值，x为细胞数量（*106个/m L）。分别计算出不同浓度PFOA染毒96h后，对藻类生长的抑制率，利用Jiang等报道的方法，计算96h-EC50值[6]。

1.4 叶绿素含量分析

取30mL藻液用0.45μm滤膜过滤截留藻细胞，将其带滤膜剪碎移入研钵，加入少量乙醇研磨，离心后滤液定容到10 m L，于4℃黑暗环境中提取4 h。提取液3000rpm离心20 min，取上清，移入10mL比色管。用90%乙醇定容至10 m L。取上清液于比色皿中，以90%乙醇溶液作参比，于分光光度计上提取液的A665和A649值。叶绿素a浓度（mg/L)=13.95A665-6.88A649；叶绿素b浓度（mg/L)=24.96A649-7.32A665。二者之和为叶绿素浓度。

1.5 抗氧化酶系的活力分析

取30mL藻液，4000g离心15 min，沉淀用pH7.8的PBS重悬，进行超声破碎。10000g离心10 min，上清作为粗酶液，分别测定过氧化氢酶（CAT）、超氧化歧化酶（SOD）和过氧化物酶（POD）的活力。CAT的测定，反应体系中加6 m L0.05 mol/LPBS(pH7.0)、0.4 m L0.3%H2O2，、0.1 m L粗酶液。每分钟使A240值升高0.01的酶活力定义为1个CAT酶活单位[7]。SOD活性分析采用Chen等报道的方法，能抑制该反应体系每分钟ΔA560值达50%抑制率的酶活力定义为1个酶活单位[7]。POD活力的测定参照Bewley等报道的方法，使该反应体系每分钟A470变化值达0.01的酶活力定义为1个单位[8]。单位质量藻样中的酶活力=总酶活/样品总重。

1.6 丙二醛（MDA）含量分析

30mL藻液经滤膜浓缩后，加入10%TCA，直接研磨破碎藻细胞，匀浆经10000g离心10min，上清液为丙二醛提取液。吸取2m L提取液于试管中，加入0.6%硫代巴比妥酸2 m L，于沸水浴上加热10min，迅速冷却。于4000 g离心10min，取上清，测A450、A532、A600值。MDA的浓度=6.45(A532-A600)-0.56*A450[9]。

1.7 统计分析

利用SPSS软件(V11.5)，采用One-way ANOVA方法分析不同实验组结果之间的差异显著性。

2 结果

2.1 96h-EC50值

抑制率(P%)和浓度的自然对数(LnC)的线性回归方程：y=0.2968x-0.9164,R2=0.9964。经计算，PFOA对斜生栅藻的96h-EC50值为139.23 mg/L。

2.2 叶绿素及MDA含量

表1所示，当PFOA剂量大于或等于50 mg/L时，引起斜生栅藻中叶绿素a的含量降低（p<0.05）；当PFOA剂量大于或等于100 mg/L时，引起斜生栅藻中叶绿素b的含量及总叶绿素含量降低（p<0.05）；当PFOA剂量大于或等于150 mg/L时，引起斜生栅藻中MDA含量升高（p<0.05）。这些结果显示PFOA会影响斜生栅藻中的叶绿素含量与MDA含量。

*p<0.05;**p<0.01(与0剂量组比较)

2.3 抗氧化酶的活性

如表2所示，当PFOA剂量大于或等于50 mg/L时，引起斜生栅藻中SOD活力降低（p<0.05）；当PFOA剂量大于或等于10mg/L时，引起斜生栅藻中CAT活力与POD活力降低（p<0.05）。

*p<0.05;**p<0.01(与0剂量组比较)

3 讨论

在世界各地的水系中普遍检测到PFOA污染，而关于其对水生生态系统的危害研究报道尚较少。本研究PFOA对斜生栅藻具有毒性效应，能抑制藻类的增殖，并就算出其96h-EC50值139.23mg/L。八天的染毒实验进一步证实，这种PFOA暴露会引起斜生栅藻的叶绿素含量下降、MDA含量上升及抗氧化酶类的活性降低。这种效应大多于PFOA剂量达到50mg/L时开始表现出来。当PFOA剂量达到250 mg/L时，叶绿素a含量降低了约77%，叶绿素b含量降低了约45%,MDA浓度升高了约53%,CAT活力降低了约80%,POD活力降低了约74%,SOD活力降低了约77%，反映了高浓度的PFOA对藻类的生理活动影响非常明显。

本研究主要分析了藻类的叶绿素、抗氧化酶类活性、MDA含量几个重要的指标。叶绿素是藻类进行光合作用的基本依赖条件，其含量多少直接反映了藻类代谢和增殖活力的强弱。本研究中当PFOA剂量达到100 mg/L时，不管叶绿素a还是叶绿素b均开始表现出含量下降（p<0.05），反映了PFOA对藻类的光合作用有影响，且与剂量有关。抗氧化酶类通过清除细胞内产生的过多的活性氧可以帮助藻类保持氧代谢平衡，保护细胞膜免受膜脂过氧化损伤，从而维持细胞的完好性。在本研究中，低剂量的PFOA（低于50 mg/L）虽然引起了抗氧化酶类的活性平均水平稍低，但不具有统计学显著性，这种抑制作用从PFOA剂量达到50 mg/L时开始逐步显现，并与剂量表现出正相关。MDA含量是细胞膜质过氧化的产物，其含量可反映植物遭受逆境伤害的程度，作为一种抗逆性分子，它在植物处于胁迫环境中时会大量产生，本研究中MDA浓度在PFOA剂量达到150mg/L时开始显著升高（p<005），显示在高浓度PFOA环境中，藻类会发生严重的膜脂过氧化，也就意味着细胞的损伤。

4 结语

本研究证实了高浓度的PFOA对水体中的藻类有多方面的毒性作用，会对藻类的光合作用、抗氧化酶类的活力、膜脂完好性等有损害，说明PFOA大量排放会对淡水生态环境造成威胁，应引起重视。

参考文献

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全氟辛烷 篇4

关键词：全氟辛烷磺酸,遗传毒性,生殖毒性

近几十年来,许多国家的流行病学调查研究表明,环境污染因素是不孕不育等疾病的发病率的上升的重要原因。由于环境污染对人体的作用一般具有剂量小、作用时间长等特点,对生殖遗传的毒性作用容易被人们所忽视。全氟化合物(prefluorochemicals,PFCs)被广泛使用,被认为是持久性有机污染物,在生物体内存在很高的蓄积性和蓄积效应。其中,全氟辛烷磺酸(per-fluorooctane Sulfonate,PFOS)是PFCs在环境和生物体内的最终分解代谢产物,与人们的生活密切相关,且不易降解,半衰期很长. 有远距离迁移能力,在食物链中有生物放大作用,严重危害人类健康[1,2]。PFOS具有疏水、疏油特性,与血浆蛋白结合存在于血液中。PFOS在人体内的蓄积率非常高,清除半衰期为5 a[3]。此外,新生儿脐带血以及母乳中也存在较高的PFOS暴露水平[4]。PFOS在我国范围内被广泛使用,其对环境污染产生的深度和广度影响已超出人们的预想[5,6],亟需开展风险评价。近年来,PFOS对生育力的影响引起越来越多的人关注[7,8,9],但目前对其毒性及其机制的了解仍然很少。本研究拟对出生后慢性暴露PFOS的新生大鼠的生长发育、成年后生育能力及对子代的发育和生育力的影响进行观察,探讨PFOS作为环境激素的内分泌干扰毒性作用,为寻求抑制PFOS对新生儿、青少年生长发育的危害提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 材料和试剂PFOS(美国Sigma公司)。

1.2 实验方法

1.2.1 实验动物分组处理5 日龄健康二级清洁SD大鼠新生鼠40 只,体重10~18 g(宁夏医科大学实验动物中心提供,许可证号SCXK(宁)2011-0001),每10 只由同一只母鼠哺乳喂养,母鼠均自由摄食饮水。实验动物室噪声小于60 d B,日光辅助照明12 h/d,动物饲养温度为(22±2)℃,动物房内清洁无尘,定期更换垫料,饲料为宁夏医科大学动物实验中心提供的清洁饲料。适应性饲养2 d后进行实验。随机分为4 组,每组10 只。PFOS不同剂量模型组:分别于颈部皮下注射PFOS 5、15 和25 mg/kg造模,设为低、中、高剂量组;对照组颈部皮下注射等量生理盐水。

1.2.2 体重增长量的测定测定给药前和给药第10、20、30、40、50 和60 天大鼠的体重,计算体重增长量,计算公式为:体重增长量=(各时期体重—给药前体重)。

1.2.3 各组雌鼠分娩率和产仔情况的观察观察交配雌鼠分娩和产仔情况,记录各组雌鼠的分娩率,产仔数、畸胎数、成活率等,如果该组雌鼠不产仔这些指标均按零计算。

1.2.4 仔鼠出生体重和早期生长发育观察记录各组仔鼠出生体重,分别记录各组仔鼠出生后耳廓分离时间、毛发长出时间、开眼的时间和自主采食时间,并进行各组之间的比较。如果该组雌鼠未产仔,各项指标均按零计算。

1.2.5 新生仔鼠染毒对孕期哺乳雌鼠产仔数的影响选产仔的正常雌鼠若干只,其产仔后,再次受孕,哺乳期间,仔鼠与孕鼠不分笼,仔鼠随机分别标记,并给注射上述剂量的生理盐水和PFOS 5、15、25 mg/kg,28 d,各组换垫料、给食、给水时间一致,观察记录受孕雌鼠产仔情况。

1.3 统计学分析各组数据用±s表示,采用SPSS17.0 软件进行方差齐性检验和单因素方差分析(one-way ANOVA)。进一步组间两两比较时,若方差齐,采用(LSD-t检验);若方差不齐,采用Games-Howell检验。以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般状况与对照组相比,在连续给药2 周后,PFOS高剂量组毛色伪黄,食量较少,出现抽搐,严重者抽搐死亡,易激惹、惊厥;PFOS低剂量组大鼠一般情况良好,未见有明显差异。在第4 周时,PFOS高剂量组大鼠走路失衡,相互撕咬直至死亡。PFOS低剂量组粪便较稀,垫料潮湿,毛色发黄,精神萎靡,个别母鼠产仔时难产,并且发现有吃仔鼠的现象。随着给药时间的延长,PFOS中剂量组较PFOS低剂量组毛色更为暗淡,运动失衡加重,越容易激惹,体重明显减轻。

2.2 体重的变化与对照组相比,PFOS各组发育过程中体重增长缓慢,且随着时间的延长,体重明显低于对照组,而PFOS中剂量组体重也显著低于PFOS低剂量组。尤其在给药20~50 d期间,生长速度减慢最明显。见表1。

注:PFOS—全氟辛烷磺酸盐。与对照组相比,aP<0.05,bP<0.01;与PFOS低剂量组相比,cP<0.05,dP<0.01。

2.3 PFOS染毒后死亡率的变化观察PFOS不同浓度新生发育期染毒后大鼠死亡率的影响。结果显示, PFOS低剂量组死亡率为零,而随PFOS剂量升高死亡率愈高,PFOS高剂量组大鼠到8 周时,仅存活1 只。见表2。

注:PFOS—全氟辛烷磺酸盐。

2.4 PFOS对大鼠生育能力的影响

2.4.1 PFOS对雌鼠受孕的影响PFOS高剂量组不孕,分娩率为零,PFOS低、中剂量组有分娩率,但产后死亡率高,胎儿发育不全并出现畸胎,见表3、表4。

注:PFOS—全氟辛烷磺酸盐。

2.5 PFOS染毒对仔鼠的影响

2.5.1 仔鼠早期发育PFOS低和中剂量组仔鼠出生体重与对照组仔鼠出生体重都显著减轻,差异有统计学意义(P<0.01);耳廓分离时间差异无统计学意义(P>0.05),毛发长出时间、开眼时间和自主采食时间明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。PFOS高剂量组未产仔。见表5。

注:PFOS—全氟辛烷磺酸盐。

2.5.2 亲代PFOS染毒后仔鼠一般情况观察对照组仔鼠体肤红润有光泽且体型较大,PFOS组仔鼠体型瘦小,皮肤失去光泽,颜色呈暗紫色,并且有畸胎,其死胎呈黑色。见图1。

2.5.3亲代PFOS染毒对影响仔鼠成年后生育能力的影响亲代雌雄鼠染毒,所生仔鼠正常饲养两个月后,PFOS中剂量组仔鼠雌鼠均未受孕,PFOS低剂量组雌鼠虽然都受孕,但均死于难产。亲代PFOS染毒毒性遗传子代,并且引起的生殖毒性更强。

2.6 哺乳期仔鼠PFOS染毒对影响已孕健康母鼠生育能力的影响哺乳期健康母鼠产仔后再次受孕,观察PFOS染毒仔鼠对母鼠再次生育的影响,结果显示,对照组母鼠产仔数均数为12 只,而仔鼠染毒组,PFOS低剂量组产仔数均数为5 只,PFOS中和高剂量组染毒组雌鼠未产仔。

3 讨论

PFOS可以通过胎盘直接造成对胎儿的损伤,对卵细胞造成遗传损伤从而危害子代。Apelberg等[4]探讨脐带血中PFOS浓度与孕龄、新生儿体重及头围大小之间的关系,发现受到PFOS污染的新生儿体重、重量系数、头围均有不同程度的减小,认为PFOS有发育毒性作用。体重是综合反映外源性化合物对机体毒性效应的常用指标。本研究也观察发现在本实验剂量水平下,大鼠体重增长缓慢,精神状态差。雌鼠早期染毒,对其生育能力有不良影响,表明PFOS染毒下对生物个体的发育损伤具有多系统性。幼年生长发育过程中的变化更能够准确指示毒物引起的毒性效应,本研究进一步观察发现,PFOS组亲代染毒其仔鼠出生体重明显低于正常对照组仔鼠出生体重,其毛发长出时间、开眼时间和自主采食时间比正常对照组明显延后。叶露等[10]研究发现,PFOS对斑马鱼有急性毒性和生命早期阶段生长发育毒性。Yeung等[11]研究证明,PFOS能够改变鸡240~480 个基因转录,认为PFOS引起的生殖遗传毒性与遗传改变有关。

注:与对照组比较,aP<0.05,bP<0.01,PFOS—全氟辛烷磺酸盐。

PFOS暴露引起雄性生殖能力下降已有报道,但对雌性生育影响的研究较少。本实验重点观察了新生幼年期PFOS染毒对雌性大鼠的生殖遗传毒性作用。发现PFOS低和中剂量组母鼠受孕率低。幼仔体重轻,肤色黑紫,呈缺氧状态,存活率低并产有畸胎,且毒性作用呈剂量递增。发现PFOS染毒作用下,可致PFOS高组剂量大鼠不孕不育。表明新生鼠发育早期暴露PFOS产生的毒性作用,可长期持续存在,并且影响到其成年后的生育力和其幼仔的健康发育,具有生物累积和放大作用,其生殖毒性,存在着浓度- 效应关系。幼年环境PFOS的早期染毒可致不孕不育。韩建等[12]的研究也发现,产仔期成年雌鱼的敏感性较高,PFOS染毒可引起雌性剑尾鱼不产仔。

同时,重点观察了亲代PFOS染毒对下一代雌性仔鼠成年后生育能力的影响。结果显示,亲代雌鼠染毒,所生仔鼠正常饲养2 个月后,PFOS中剂量组仔鼠雌鼠均未受孕;PFOS低剂量组雌鼠虽然都受孕,但均死于难产。表明亲代PFOS染毒引起的生殖毒性不仅遗传,而且对子代产生的生殖毒性作用更强。

另外,在研究中发现,如果给已受孕的正常健康母鼠哺乳的仔鼠进行PFOS染毒,可使其哺乳期妊娠健康母鼠终止妊娠,不生育。这可能由于体内摄入的PFOS代谢产物随尿液、粪便排出体外,母鼠可能接触到仔鼠毛、尿液以及粪便中的PFOS代谢物而染毒有关,最终可致其终止妊娠;本课题组以往的研究中也发现,低剂量有机汞暴露仔鼠也可引起哺乳期的已孕母鼠停止妊娠[13]。

随着环境污染日益加重的今天,通过研究环境因素慢性染毒引起的生长发育和生殖和遗传损伤作用研究[14],可增强人们对环境危害人体健康的认识。这将为强化环境保护意识,注重妇幼保健,采取积极有效措施避免环境污染物对人体健康的危害提供了新的途径和理论依据。