疼痛诊断（精选五篇）
疼痛诊断 篇1
1口腔痛
在临床上表现采食小心、咀嚼缓慢、舌运动缓慢无力、偏头咀嚼、颊部隆起、流涎等口腔痛征候群。
1.1口炎流涎、口腔粘膜潮红或见水疱、糜烂、溃疡、口温升高、采食正常但咀嚼缓慢。坏死性口炎可见口粘膜发黑腐脱, 口腔发出恶臭味, 汞毒性口炎时, 可见齿龈上有特异性黑色条带。
1.2舌炎急性舌炎表现舌红肿, 舌两边有齿痕, 采食与饮水小心, 咀嚼缓慢不能, 呈现口半开张, 舌尖外露。急性舌炎由创伤或感染引起, 口蹄疫、恶性水肿、气肿疽、水肿型巴氏杆菌病、出血性紫斑等。 慢性舌炎见于放线菌, 舌肿大变硬, 活动性差, 严重者舌外露于口腔, 不能活动。
1.3牙痛牙齿磨灭不整, 波状齿、过长齿、锐齿、 斜面齿等。病态齿表现采食正常, 咀嚼小心, 头部偏斜一侧, 病齿与颊部有积食团, 咀嚼常有食团吐出口外, 开口见患侧有食团, 颊部有创伤。患齿疼痛、 松动、牙齿骨折咀嚼缓慢, 张口流涎, 颊部肿胀, 齿龈红肿。
2咽喉部疼痛
表现为恐惧、不安、伸颈、吞咽困难或不能吞咽。插入食管探侧阻力很大, 摇头不安, 痛苦流泪。
3腹部疼痛
临床表现多种多样, 因畜种、性别、品种、个体不同而有所不同。站立不安, 来回走动, 前肢刨地, 后肢蹴腹, 频频起卧, 回顾腹部, 伸展腰背, 公畜排尿姿势, 呻吟、不安、磨牙、拱腰努责, 频频举尾, 卧地后躯体倾斜一侧, 四肢或两肢直伸, 伴有回头顾腹, 四肢不断划动, 全身大汗。腹痛主要由传染病、寄生虫、真性疝痛、创伤性网胃炎, 肠膨气、肠变位、子宫扭转、中毒性、产科、外科、内脏引起。饲养管理不当误失饲料异物等产生腹痛。马易发胃扩张, 牛易发瘤胃积食和膨气, 猪便秘疝, 仔猪阴囊疝和脐疝。
3.1急性瘤胃膨气无明显腹痛, 高度膨气时有一般腹痛、不愿走动、回头顾腹、蹴腹等。左肷部胀满明显, 紧张有弹性, 叩之鼓音, 瘤胃穿刺可放出大量气体, 症状迅速缓解。放不出大量气体可切开3~5cm排出气体与内容物。
3.2创伤性网胃炎呈现腹痛, 表现前肢肌肉颤抖, 不愿走动, 站立不卧, 呻吟, 磨牙, 触诊网胃有疼痛, 体温正常, 若网胃大出血, 眼结膜苍白或色淡, 腹穿刺有血丝或小血块。
3.3肠膨气疝痛先有间隔, 后呈持续性, 膨气有轻重, 疝痛也有轻重, 腹围增大, 触之紧张有弹性, 叩之鼓音, 直肠检查可摸到膨气肠段。
3.4肠变位剧烈疝痛, 姿势异常, 面容痛苦, 手进入直肠阻力大, 肠段剧烈收缩, 摸到变位肠段。肠管局部变粗, 另一端变细套入粗端。
3.5肝病重症呻吟、磨牙、回顾腹部等食欲减, 黄疸, 慢性膨气, 腹泻, 肝功能异常, 乏力、喜卧、卧时身体一侧睡, 四肢伸直, 很有特点症状。
疼痛诊断 篇2
偏头痛的诊断及治疗进展
中山大学附属三院神经科 边连防
摘要：偏头痛为常见的头痛，其病因和遗传、内分泌与代谢、情绪、饥饿、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等有关。其发病机理有血管学说，皮层扩散抑制学说, 5-羟色胺学说，神经学说等。目前多赞同神经血管学说，认为偏头痛和三叉神经血管系统(5-HT IB／ID受体调节)和中枢内源性镇痛系统功能缺陷有关。临床类型可划分为有先兆的偏头痛，无先兆的偏头痛，眼肌麻痹型偏头痛，偏瘫型偏头痛，基底动脉型偏头痛，晚发型和偏头痛等位发作，等。选择性5-HT IB／ID激动剂可通过刺激血管壁5-HT IB受体，刺激三叉神经纤维5-HTID受体和抑制三叉神经末梢疼痛刺激的传入等作用达到控制头痛、畏光、畏声及恶心、呕吐等症状。偏头痛发作频度>3次／月，和/或每次发作持续时间大于48小时，疼痛程度严重和药物治疗效果欠佳者应给予药物预防。
偏头痛是反复发作的搏动性头痛，为临床常见的头痛，人群患病率为5%--40%。近年对偏头痛的发病机理及药物 防治有了较大进展，现就偏头痛发病机理及防治研究概述如下。
一 病因：
(1)遗传：约60%病人有头痛家族史，亲属中偏头痛的危险性3--6倍于一般人群，双生子和患者的一级亲属患病率更高，儿童偏头痛双亲患病者可达69%。基底动脉型偏头痛或部分偏瘫型偏头痛可呈常染色体显性遗传；家族性偏瘫型偏头痛的基因位于染色体19p1(chl9p13)，近来又有研究发现多巴胺羟化酶(DBH)基因与典型偏头痛易感性具有等位基因关系，表明了偏头痛是一种具有遗传倾向的疾病。
(2)内分泌与代谢因素：在女性病人，月经前期或月经来潮时易出现偏头痛发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。部分病人摄食奶酪、红酒、巧克力或服用利血平和血管扩张剂等可诱发偏头痛发作。
(3)其他：情绪紧张、饥饿、睡眠障碍、气候变化、精神刺激等都与偏头痛发作有一定的关系。
二 发病机理：
血管学说：1938年Wolff等提出血管学说，发现麦角碱可降低颞动脉波幅和减轻头痛，认为头痛是原发脑血管功能疾病，先兆期神经系统症状由颅内血管收缩引起，头痛由颅外血管扩张(牵引血管壁的神经末梢上的伤害性感受器)引起。依据：1)头痛呈搏动性，提示血管扩张；2)头痛是血管性疾病如高血压、颞动脉炎等常见症状；3)颅内大血管、脑膜对疼痛敏感；4)血管收缩剂能减轻头痛。
皮层扩散抑制学说(cortical spreading depression，CSD)：Leon(1944)提出,各种因素刺激大脑皮层后，刺激部位向周围皮质扩散引起电活动抑制，局部脑电活动低落，并以3mm／min的速度扩散，扩散性抑制可解释偏头痛的先兆。在偏头痛发作初期大脑枕部局部脑血流(rCBF)首先降低(平均降低20%--25%)，这种低血流区在30-60min内以2--3mm／min的速度向顶、颞叶扩散，可持续至头痛期或头痛消失后48小时。
神经递质假说：60年代提出偏头痛与5-HT代谢有关，发现偏头痛发作时血浆5--HT水平下降，其代谢产物5--羟吲哚乙酸(5--HIAA)尿中含量增加。近年发现中枢三叉神经细胞、三叉神经血管系统突触前神经纤维及突触后血管壁上均有5-HT1受体，5-HT1受体亚型(5-HT1A, 5-HT1B, 5-HT1C, 5-HT1D)，5-HT1A 受体属脑部抑制性受体，与血压调节有关；5-HT1D受体主要调节脑脉络丛大脑血流，与精神活动有关。作用5-HT递质或受体药物治疗偏头痛有效(英明格为5-HT激动剂, 可缓解偏头痛发作；麦角胺激动三叉神经上抑制性5-HT受体，阻滞神经源性炎症反应缓解偏头痛的发作；阿米替林阻滞5-HT再摄取, 降低脑干中缝核神经元兴奋缓解偏头痛发作)，发现5-HT受体抑制剂可调节小鼠三叉神经节谷氨酸释放，通过阻断谷氨酸的释放防治偏头痛。
生化因素：1：一氧化氮(NO)：NO可作用于血管内皮强烈扩张血管，在神经源性炎症中参与三叉神经纤维血浆蛋白外漏，参与偏头痛的发病。硝酸甘油诱发偏头痛与硝酸甘油生成NO有关；研究证实一氧化氮合酶抑制剂可终止或缓解偏头痛发作。2：镁(Mg2+)：偏头痛患者脑脊液中镁浓度下降，细胞内、外镁水平在发作期及间歇期低，单核细胞镁含量也下降。镁缺乏可引起线粒体氧化磷酸化异常及神经源极化不稳导致神经元兴奋性增加，使脑自发或在某些触发因素下形成CSD引起偏头痛发作。偏头痛患者ATP代谢能量释放量和游离镁离子的浓度均与患者临床呈现一致的趋势，表明线粒体功能障碍的组织中游离镁离子浓度的降低与生物能量代谢有关。3：多巴胺：偏头痛可通过刺激多巴胺能系统诱发，而多巴胺D2受体拮抗剂治疗偏头痛有效，如氟哌啶醇能有效缓解头痛；胃复安可预防偏头痛发作；氟桂利嗪作用于多巴胺D2受体，在偏头痛急性期和预防中均有作用。
神经血管学说：偏头痛属性神经血管疾病，认为偏头痛由于三叉神经血管系统(5-HT IB／ID 受体调节)和中枢内源性镇痛系统功能缺陷有关。颅内疼痛敏感组织有大的脑血管、硬脑膜、软脑膜血管及静脉窦，供应这些组织血管周围神经纤维为三叉神经眼支，后颅凹的供应源自C 1，2后根，三叉神经传导疼痛感觉的二级神经元位于脑干三叉神经脊束核，源自C 1，2后根者亦进入该核，三级神经元在丘脑。环绕血管的三叉神经末梢含有血管活性肽类物质，如P物质(SP)、钙基因相关肽(CGRP)及神经激肽(NK)。当硬膜、颅血管壁上的三叉神经纤维末梢受到刺激时，释出SP、CGRP、NK，引起神经源性炎症。神经源性炎症可使三叉神经致敏，使轻微的化学或机械刺激引起过度兴奋。三叉神经末梢的感受器可将刺激通过三叉神经、二级及三级神经元到达皮层(岛回、额叶皮层、前扣带回皮层)产生头痛感觉。中枢神经系统内源性镇痛系统调控三叉神经二级神经元，降低三叉神经传人冲动的发放，减少传向更高级(三级神经元、皮层)疼痛系统的发放，减轻疼痛感觉或不产生疼痛。内源性镇痛系统源自中脑导水管周围灰质(PAG)，从PAG发生纤维，通过中缝核(以5-HT为神经介质)调控三叉神经二级神经元。脑干中缝核接受到过多的刺激可被触发，刺激可来自皮层(如情绪、过度紧张等)、丘脑(如过多的传人刺激、噪音、强光、恶臭等)或下丘脑(如内环境变化、生物钟改变等)。当中缝核被触发后，它通过上下行纤维做出应答，向上通过前脑内侧束，分布至下丘脑、背丘脑以及弥散性地投射至大脑皮层，抑制神经细胞发放；向下通过间接通道与面神经的副交感神经连接，经大浅岩神经、蝶颚神经节及耳节(烟碱样受体调节)，释出血管活性肠肽(VIP)，使颈外动脉扩张，还通过间接通道使颈内动脉扩张。三叉神经是传导疼痛的感觉神经，且有扩张血管作用(通过释出血管活性物)，而三叉神经的扩张血管作用与面神经副交感神经的扩血管作用均参与偏头痛。当三叉神经血管系统及内源性镇痛系统功能正常时，过多刺激会被抑制，不产生偏头痛发作。相反，则出现偏头痛发作(由于不能调制血管变化、神经源性炎症及抑制疼痛刺激向上传导)。神经血管学支持说：电刺激三叉神经节，出现CBF增加和PPE，这些改变可被5-HT IB／ID 受体激动剂阻断；抗偏头痛药物如双氢麦角胺(1996)、及佐米曲普坦(1996)可抑制三叉神经脊束核细胞的兴奋性，抑制其放电。目前神经血管学说处于主导地位。
三
临床表现：
国际头痛协会(1988)的分类，偏头痛的主要临床类型及其临床表现是：
1.有先兆的偏头痛（典型偏头痛）：(1)前驱期：精神症状--抑郁、欣快、不安和倦睡等；神经症状--畏光、畏声、嗅觉过敏等，以及厌食、腹泻、口渴等，出现在发作前数小时至数日。有前驱症状者约占60％。(2)先兆期：视觉先兆--闪光、暗点、视野缺损、视物变形和物体颜色改变等；躯体感觉性先兆--一侧肢体或(和)面部麻木、感觉异常等；运动障碍性先兆较少。先兆症状可持续数分钟至1小时。(3)头痛期：多为一侧眶后或额颞部搏动性头痛或钻痛，可扩展至一侧头部或全头部。头痛持续4-72小时，儿童持续2-8小时；常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声、颞动静脉突出等症状。头痛可因活动或摇动头颈部而加重，睡眠后减轻。(4)头痛后期：头痛消退后常有疲劳、倦怠、烦躁、注意力不集中、不愉快感等症状。
2.无先兆的偏头痛（普通型偏头痛）：约占偏头痛病人的80％。前驱症状不明显，先兆可表现短暂而轻微的视物模糊。头痛多呈搏动性，发病时为一侧，也可波及对侧或双侧交替发作。
3.特殊类型的偏头痛
(1)眼肌麻痹型偏头痛：多有无先兆性偏头痛病史，反复发作后出现头痛侧脑神经麻痹，动眼神经最常受累，部分病例同时累及滑车和外展神经，出现眼球运动障碍，可持续数小时至数周不等。多次发作后瘫痪可能持久不愈。
(2)偏瘫型偏头痛：多在儿童期发病，成年期停止。偏瘫可为偏头痛的先兆症状，可伴有偏侧麻木、失语，亦可单独发生，偏头痛消退后偏瘫可持续10分钟至数周不等。可分两型：家族型多呈常染色体显性遗传，半数病例与19号染色体连锁；散发型可表现为典型、普通型和偏瘫型偏头痛的交替发作。
(3)基底型偏头痛：又称基底动脉型偏头痛。儿童和青春期女性发病较多；先兆症状多为视觉症状如闪光、暗点、视物模糊、黑蒙、视野缺损等，脑干症状如眩晕、复视、眼球震颤、耳鸣、构音障碍、双侧肢体麻木及无力、共济失调等，亦可出现意识模糊和跌倒发作。先兆症状多持续20-30分钟，然后出现枕颈部疼痛，常伴有恶心和呕吐。
(4)晚发型偏头痛：45岁以后发病，出现反复发作的偏瘫、麻木、失语或构音障碍等，每次的神经缺失症状基本相同，持续1分钟至72小时，并伴有头痛发作。
(5)偏头痛等位发作：多见于儿童偏头痛病人，出现反复发作的眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，周期性呕吐，肢体或(和)关节疼痛，以及情绪不稳、梦样状态等，患者可无头痛发作或与头痛发作交替出现。
(6)偏头痛并发症
偏头痛状态：头痛期>72小时；头痛间歇期<4小时。
偏头痛梗塞：先兆在7日内未消失；影像诊断学证实有梗塞灶；除外了其他原因引起的 急性脑血管病变(患者以往有偏头痛发作)。
四
鉴别诊断：
1.非偏头痛性血管性头痛 高血压或低血压、未破裂的颅内动脉瘤或动静脉畸形、脑动脉硬化症、慢性硬膜下血肿等均可出现类似偏头痛样头痛，但常无典型偏头痛发作过程，部分病例有局限性神经功能缺失、癫痫发作或认知功能障碍，颅脑CT、MRI、MRA及DSA检查可显示病变。
2.丛集性头痛 是一种少见的伴有一侧眼眶周围严重疼痛的发作性头痛，具有反复密集发作的特点。病因及发病机制不明，可能与下丘脑功能障碍有关。任何年龄均可发病，20-50岁多见，男性患者居多，约4-5倍于女性。在某一段时间内出现一次接一次的成串的发作，常在每年春季和／或秋季发作一两次；每次持续30～180分钟，每日可发作一至数次。头痛为眼眶周围剧烈的钻痛，患者来回踱步，以拳捶打头部或以头撞墙，疼痛难忍；并常有结膜充血、流泪、流涕、面部出汗异常、眼睑水肿和Horner征等伴发症状。采用吸氧、舒马普坦和麦角胺咖啡因等治疗有效。近年发现头痛发作时用肾上腺皮质激素有效，可用泼尼松20-40mg／d，或与麦角胺并用。
3.痛性眼肌麻痹 又称Tolosa-Hunt综合征，是一种伴有头痛和眼肌麻痹的特发性眼眶和海绵窦炎性疾病。病因为海绵窦段颈内动脉及其附近硬脑膜的非特异性炎症或肉芽肿。可发生于任何年龄，以壮年多见。头痛发作常表现为眼球后及眶周的顽固性胀痛、刺痛和撕裂样疼痛，常伴有恶心和呕吐，头痛数天后出现疼痛侧动眼、滑车或外展神经麻痹，病变多为单侧，表现为上睑下垂、眼球运动障碍和瞳孔光反射消失。持续数日至数周缓解，数月至数年后又复发。皮质类固醇治疗有效。
4.颈动脉痛 常为一侧面部、颈部、下颌或眶周的搏动性、刀割样疼痛，亦可为钝痛；颈部活动、吞咽、咀嚼或咳嗽等可诱发或加重，颈部常有触痛。每次发作可持续数日至数周，慢性病例可持续数周至数年。颈动脉壁间动脉瘤、颈动脉炎或动脉粥样硬。
五
偏头痛药物治疗：
镇痛药与止吐药同时用于偏头痛发作。
阿斯匹林抑制前列腺素及血栓素合成，达到抗炎、镇痛作用。阿斯匹林的有效血药浓度为150-300ug／ml。
酚加片含朴热息痛(APAP)500mg、咖啡因65mg。口服1～2片后，15-30分钟起效，对中度头痛疗效卓著。咖啡因能诱导提高APAP的生物利用度及吸收常数，当剂量达60mg时，能捉高APAP的镇痛效应。
偏头痛发作时胃肠蠕动减退，出现频繁的恶心、呕吐，在服用镇痛药的同时应加用止吐药物如灭吐灵(甲氧氯普胺，胃复安)，灭吐灵可抑制催吐化学敏感区，还能使胃运动功能亢进、提高食物、药物通过率、调整胃功能，使之功能恢复正常。灭吐灵作用迅速，肌注(10-20mg)后，15分钟-1小时即起效。吗丁啉为多巴胺受体拮抗剂，有促进胃排空，增强胃窦和十二指肠运动、协调幽门收缩，还可增强食道蠕动和增加食道下端括约肌的压力。其对血脑屏障的渗透力差，不易产生精神及神经系统症状，锥体外系不良反应较胃复安少。其剂量为10-20mg，口服，3次／日。
麦角碱类药物麦角胺咖啡因(含酒石酸麦角胺1mg，咖啡因100mg)为传统治疗偏头痛药物，急性发作时，立即口服1-2片，若0.5h后不见效，可再服1-2片，每日量不超过6片。麦角胺主要激动5-HT lB／ID受体，还作用于其它亚型如5-HT 1A、作用于α及β-肾上腺能受体以及多巴胺能(D2)受体。由于麦角胺对受体的结合缺乏选择性，因之作用复杂，不良反应常见肠绞痛、肌痉挛、腹泻、远端肢体麻木等不良反应，易产生麦角胺依赖性头痛。
英明格为选择性5-HT IB／ID激动剂。1：通过刺激血管壁5-HT IB受体，强烈收缩已扩张的脑血管及脑膜动脉，尤其是脑膜中动脉，对管径正常的动脉仅有轻微收缩作用；2：通过刺激三叉神经纤维5-HT 1D受体，抑制SP、CGRP及NKA释放，抑制脑膜及颅血管的血浆蛋白外渗，减轻神经源性炎症反应 ；3：作用于支配脑膜及颅神经的神经末梢，抑制疼痛刺激的传人。
英明格迅速控制头痛、畏光、畏声及恶心、呕吐等症状。口服100mg或肌注6mg，头痛于1-2小时迅速缓解。不良反应轻，常见头晕、无力、温热感、胸闷、胃肠道不适，一般自行缓解，每日最大剂量不超过300mg。
佐米格：口服吸收迅速，吸收率为64%，不受进食影响，生物利用度为40%，血浆药物峰值浓度时间为1小时，半衰期为2.5--3小时，血浆浓度可持续6小时。佐米格在肝脏内代谢，其代谢产物无蓄积作用。口服2.5mg后4小时，头痛缓解率达73%，先兆型偏头痛与无先兆型偏头痛的疗效相同。偏头痛发作后任何时候服用均有效，且不受饮食影响。已控制的高血压、肾功能损害(不需透析者)、轻中度肝脏损害，不需调整剂量。对先兆型及无先兆型偏头痛的疗效相同，与其它抗偏头痛药物(包括抗急性发作药物及预防发作药物)不发生相互反应。不良反应轻、依次为：头晕、恶心，嗜睡、无力、口干、发热感、感觉异常。每日最大剂量不超过10mg。
六 药物预防
药物预防的适应症: 1.发作频度>3次／月； 2.发作持续时间大于48小时；3.疼痛程度严重，影响日常工作与学习；4．药物治疗无效或药物不良反应严重。药物预防仅能减少发作频率及／或减轻疼痛程度，不能根治；联合用药易出现不良反应，一般不联合用药。
常用预防药物
1：心得安：心得安为β-受体阻断剂。为一线预防偏头痛药。可减少发作达65％，不良反应小。开始剂量为20mg／d，逐渐增至60-200 mg/d。常见副反应为困倦、胃肠道不适、体重增加，有时可见失眠、抑郁、头晕、注意力不集中、心动缓慢及低血压。哮喘及充血性心脏病为绝对禁忌症。有雷诺氏现象者慎用。
2：丙戊酸：丙戊酸具有促进GABA合成及阻断其降解作用。GABA是周围及中枢神经系统的抑制性介质。近年研究发现丙戊酸具预防偏头痛作用(1997)。丙戊酸通过激活GABA a受体(调节供应脑膜的三叉神经元)起作用。预防偏头痛的剂量比用以抗癫痫量小。一般剂量为400-600mg／d，有研究表明>500mg／d的剂量的效果不比500mg／d者更好(1994)。丙戊酸可降低偏头痛发作频度，但不能减轻发作的疼痛程度与持续时间。不良反应有嗜睡、胃肠道不适、抑郁、记忆减退、体重增加及脱发。禁忌症：肝功障碍、妊娠及血小板减少。妇女服用时，应避孕。
3.钙拮抗剂：氟桂嗪作为预防偏头痛药物是根据它具有保护脑缺氧的作用。该药还有其它作用，如抗5-HT能(可引起嗜睡、体重增加)、抗肾上腺能(可引起抑郁)、抗多巴胺能(引起锥体外系症状)。剂量为口服5mg／d，男性可加至10mg／d。禁忌症：抑郁、肥胖、锥体外系疾病。
4.苯噻啶：苯噻啶及甲基麦角酰胺均为5-HT 2受体拮抗剂，苯噻啶还具抗组织胺及轻度抗胆碱能作用。甲基麦角胺还作用于5-HT 1A受体及为多巴胺能受体(D2)激动剂虽然有预防偏头痛的疗效，可出现纤维变性不良反应, 不用以预防偏头痛，仅限用于预防丛集性头痛。
5.无肯定预防作用的药物：巴比妥类药物、卡马西平、苯妥英钠、组织胺2阻断剂(cimetidine西米替丁)、硝苯地平、利尿剂、消炎痛、麦角胺、溴隐亭、锂、利血平、抗精神病药物。
药物预防注意事项
1、避免不良反，小剂量开始、递增，剂量太大可引起不良反应。
2、至少连续服用3月才能判断其预防之效果。
3、继续服用预防药物9-12个月后，停药观察发作情况，偏头痛可以自行发作减少。
疼痛诊断 篇3
1 资料与方法
1.1 资料
本组87例患者均为2008年1月至2012年12月，因阴囊急性疼痛来本院就诊，并住院治疗。年龄5个月～78岁，平均年龄28.5岁，发病时间0.5h～7d。
1.2 方法
应用ALo Ka5500-SV型彩色多普勒超声诊断仪，探头频率5.0～13.0MHz，检查时患者取仰卧位，必要时取站立位，将阴茎上提贴于腹壁，对阴囊做广泛多切面并对阴囊两侧内结构作对比观察，记录其形态、大小、内部回声及周围积液等情况，彩色多普勒（CDFI）显示血流情况并记录，必要时采取“触诊辅助法”，即以左手食、拇指适当固定睾丸，进行扫查。
2 结果
在87例急性阴囊疼痛患者中，急性附睾炎43例（49.43%），睾丸炎12例（13.79%），睾丸附睾炎5例（5.74%），睾丸扭转9例（10.34%），睾丸附件扭转8例（9.19%），阴囊、睾丸外伤9例（10.34%），阴囊壁水肿6例（6.89%）。
急性阴囊疼痛声像图特征： (1) 急性附睾炎43例，均为发单侧，左侧23例，右侧20例，患者阴囊均剧痛，12例伴畏寒发热。声像图示：附睾弥漫性肿大，多以尾部更明显，呈结节状，有球形感，内部回声不均匀，回声强度较睾丸低，边界模糊；9例局部出现不规则液性暗区，透声差。多伴有鞘膜积液，CDFI：肿大的附睾血流信号明显增加，出现局部液性暗区者，其周围均可见一环状的血流信号，而无血流信号进入。 (2) 睾丸炎12例，双侧8例，左侧1例，右侧3例，患侧疼痛、肿胀，声像图特征：睾丸弥漫性增大，形态饱满，表面整齐光滑，其内部回声实质光点增粗，不均匀。4例出现灶性低回声区，边缘不规整，边界清楚。12例均伴有睾丸周围新月形无回声暗区。CDFI：增大的睾丸内，睾丸白膜和实质内有极其丰富的血流信号，且分布规则。12例中阴囊壁均增厚，厚度8～17mm，内血流信号明显增多。 (3) 睾丸、附睾炎5例，声像图特征：睾丸不同程度肿大，回声强弱不均匀，同侧附睾4例头部均匀性肿大，1例尾部肿大，5例均伴有鞘膜积液，CDFI：肿大的睾丸、附睾血供明显增多。 (4) 睾丸扭转9例，均为单侧，左侧6例，右侧3例，2例发病1h, 4例发病3h, 2例发病48h, 1例发病7d。其中6例早期扭转睾丸增大不明显，内部回声欠均匀，有片状回声增强；4例睾丸内血流较健侧明显减小，能量多普勒可探及血流信号；2例睾丸实质内无血流信号；2例发病48h，睾丸肿大，实质回声减低，回声明显不均，睾丸实质内无血流信号；1例发病7d，睾丸体积小，回声分布不均可见蜂窝状液性暗区。9例阴囊壁均增厚、精索增厚、附睾头肿大、血流丰富，均并有少量鞘膜积液。 (5) 睾丸附件扭转8例，均为单侧，左侧3例，右侧5例，患者年龄6～14岁，发病1～4d。声像图特征：睾丸上极与附睾头之间可见类圆形肿大，边界清，直径8～12mm, 6例呈低回声，2例呈略强回声内无血流信号，患侧睾丸、附睾大小正常，血流信号正常。 (6) 阴囊、睾丸外伤9例，其中阴囊血肿2例，均为阴囊内手术医源性损伤。声像图特征：睾丸、附睾大小，形态，回声正常，睾丸周围出现无回声暗区，暗区内可见细点状回声，探头轻加压，出现“浮动”现象。5例睾丸挫伤，声像图示：睾丸体积增大，形态饱满，包膜光滑、完整，睾丸实质回声欠均匀或不均匀，内可见片状不规则的低回声或无回声区。其中3例附睾体积增大；2例睾丸破裂，声像图示：睾丸轮廓不规则，可见包膜回声中断，内回声不均匀，可见不规则团块状稍强回声，2例均伴有鞘膜腔积血征象。 (7) 阴囊壁水肿6例，其中蜂窝组炎2例，阴囊壁明显增厚，呈不均匀的低回声，内血流信号丰富，睾丸及附睾无异常。特发性阴囊水肿4例，阴囊壁增厚，血流信号未检出，睾丸的血流信号正常。
3 讨论
急性附睾炎，睾丸炎，睾丸附睾炎，睾丸扭转，睾丸附件扭转，阴囊、睾丸挫伤，阴囊壁水肿均为阴囊急症，阴囊疼痛为通常表现。急性阴囊痛以附睾炎、睾丸炎睾丸附睾炎最常见[1]。本组资料87例急性阴囊疼痛患者，急性附睾丸43例、睾丸炎12例、睾丸附睾炎5例，共记60例，占68.97%；对上述3种疾病首先鉴别诊断，急性附睾炎是急性阴囊痛的主要原因，本组资料占49.43%，一般为致病菌通过输精管腔进入附睾，亦可通过淋巴系统入侵所致[2]，是阴囊内最常见的感染性疾病，起病急，患侧阴囊剧痛，临床在判断急性附睾炎、睾丸炎、睾丸附睾炎常有一定困难，阴囊超声可依据特征性声像图进行鉴别。急性附睾炎声像图：附睾肿大，常以尾部更明显，彩色多普勒超声显示肿大的附睾血流信号显著增加。睾丸炎有病毒性腮腺炎引起的睾丸炎，细菌引起的化脓性睾丸炎和罕见的梅毒性睾丸炎等。其声像图特征为：睾丸弥漫性增大，由于动静脉及其分支普遍扩张，CDFI显示睾丸白膜和实质内极其丰富而且分布规则的血流信号。附睾炎多从附睾尾部开始，蔓延至体部和头部，侵入睾丸时引起睾丸附睾炎，其声像图兼有二者特征。如睾丸内弥漫性浸润的恶性肿瘤与弥漫性睾丸炎，灶性肿瘤与灶性的炎症在CDFI上是不易鉴别的，在这种情况下，如伴有附睾肿大。阴囊壁增厚和鞘膜积液则多为睾丸炎，此外如果抗菌治疗2～4周后，超声表现不但没有好转，反而更为严重时，应考虑肿瘤的可能[2]。同时，超声有助于急性附睾炎、睾丸炎，睾丸附睾炎合并脓肿的诊断和鉴别诊断。
睾丸扭转临床上最易与急性附睾炎、睾丸炎、睾丸附睾炎混淆并发生误诊，超声检查尤其是CDFI能够为临床上提供可靠的诊断和鉴别诊断依据，炎性睾丸、附睾病变，因血管扩张，呈现丰富血流信号；睾丸扭转患者睾丸内无血流信号或极少血流信号。本组资料显示，从睾丸发生扭转到睾丸血供完全中止有一个过程，取决于是否完全扭转，因此，CDFI检查睾丸血流信号必须进行双侧睾丸比较。只有患侧无血流信号，或血流信号明显减少，才能做出正确的判断。
睾丸附件扭转在小儿阴囊急症发病率最高，其病因尚不清楚，左右侧发病无差异，患儿多为学龄期儿童[3]。本组资料患者年龄6～10岁，其特征性声像图为：在睾丸上极与附睾之间可见一小圆形肿物，肿物周围的局部组织血流信号增多，患侧睾丸大小、内部回声和血流信号均正常，可与其它引起急性阴囊疼痛疾病鉴别。
阴囊、睾丸外伤，结合外伤史及声像图，仔细检查不难鉴别。值得一提的是，阴囊、睾丸外伤患者常因阴囊剧痛和肿胀，触诊检查困难，造成临床判断有无睾丸破裂困难，超声有助于迅速正确诊断阴囊、睾丸外伤的类型，并估计其严重程度，对外科手术适应证的选择极有帮助。
阴囊壁水肿，可单独存在，也是引起急性阴囊疼痛的一个常见原因，常有炎症、特发性水肿引起，声像图显示阴囊壁增厚，睾丸附睾内则表现正常，与其他阴囊内疾病引起的阴囊壁增厚不难鉴别。
综上所述：二维及彩色多普勒超声是急性阴囊疼痛首选且可靠的影像检查方法，结合病史，体检及时的随访为临床对急性阴囊疼痛的诊断和鉴别诊断提供可靠的依据。
参考文献
[1]张缙熙, 姜玉新.浅表器官及组织超声诊断学[M].北京:科学技术文献出版社, 2003:156-157.
[2]张岐山, 郭应禄.泌尿系超声诊断治疗学[M].北京:科学技术文献出版社, 2006:273-274.
疼痛诊断 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取笔者所在医院2009-2014年经随访及手术证实的159例急性右下腹痛患者, 其中男87例, 女72例, 年龄5~89岁, 平均52岁。所有患者均以急性右下腹疼痛就诊, 部分患者有明确外伤史, 伴有恶心、呕吐、肠鸣音减弱, 同时伴有白细胞升高及发热症状, 部分患者经追问病史有可疑异物食入史。
1.2 方法
采用GE16排螺旋CT进行螺旋扫描, 所有患者均行下腹部平扫, 部分患者选做全腹部及增强扫描检查。CT扫描参数:120 k V, 100~240 m A, 层厚及层间距均为5 mm, 0.625 mm标准重建, 所有图像均传至工作站, 应用曲面重建、最大密度投影以及调节多种窗宽、窗位等方法对病变部位进行重点观察, 部分患者选做全腹部增强扫描, 经右前臂肘静脉高压注射碘海醇 (370 mg I/ml) 90 ml, 速率3.5 ml/s, 行常规三期扫描, 扫描范围从膈顶至耻骨联合水平[2]。
注:左侧附件区可见不完整的孕囊
注:表现为与肠管有一定距离的网膜密度不均匀增高, 局部渗出
2结果
159例右下腹疼痛患者中, 阑尾炎60例, 所占比例最高, 均可曲面重建阑尾形态, 10例阑尾有穿孔, 8例并发阑尾周围脓肿。消化道穿孔16例, 右侧输尿管下段结石12例, 宫外孕及黄体囊肿破裂出血14例, 右侧盆腔炎、输卵管积水10例, 附件囊肿合并扭转3例, 肠道恶性肿瘤15例 (结肠癌1例, 小肠淋巴瘤5例, 盲升结肠癌9例) , 其中1例回盲部肿瘤伴有小肠梗阻。盲升结肠憩室炎8例, 肠脂垂炎及脂膜炎4例, 肠道异物2例, 肠系膜及小肠破裂8例, 胰腺炎4例, 肠系膜淋巴结炎2例, 大网膜栓死1例。关于阑尾炎的MSCT诊断、CT表现见图1~图7。
注: (1) 、 (2) 所示阑尾形态正常, 憩室周围可见点状气体密度影, 周围有渗出
3讨论
急性右下腹疼痛病因很多, 临床表现复杂多样、无特异性、定性诊断困难, 传统X线及腹部超声诊断价值有限, 随着MSCT的广泛应用, 尤其是三维重建后处理技术的应用, 即使在没有良好的扫描前肠道准备下, 也能较好地显示胃肠道管壁的厚度、有无肿块和周围脂肪层、系膜受累情况, 判断临近器官和组织有无侵犯及远处转移等, 对定位、定性及手术评估具有更大价值[3]。
3.1 急性阑尾炎及憩室炎
急性阑尾炎是引起右下腹痛的最常见原因, 所占比例最高, 但有一部分阑尾炎临床表现不典型或阑尾异位, 临床极易误诊, 而CT95%以上能重建出阑尾大体形态, 表现阑尾增粗, 成人>6 mm, 儿童>8 mm, 管壁增厚, 管腔内积液, 部分伴有阑尾粪石, 周围系膜模糊, 回盲部周围有散在条片状渗出, 盆腔可有少量积液, 形成阑尾脓肿时回盲部可见混杂密度包块, 周围模糊, 合并穿孔时阑尾管壁周围、临近腹腔内可见散在点状气体密度影, 局部肠淤积改变。回盲部憩室炎表现为盲升结肠边缘囊袋样突起, 部分密度较高, 边缘模糊, 伴散在条片状渗出灶, 以憩室为中心分布, 而阑尾形态大小正常, 周围无渗出, 两者容易鉴别[4]。在组织层次对比良好的患者当中, 阑尾炎诊断应该不难, 但在小儿、瘦弱的患者 (组织层次对比不良) 及患者屏气不良时, 诊断有些困难, 需结合临床实验室及其他检查。
注: (1) 、 (2) 所示重建图像显示增粗阑尾, 渗出
注:手术证实为鱼刺伴肠管穿孔, 局部腹膜炎
3.2 急性肠系膜及肠管损伤
随着交通事故及意外损伤的增多, 肠系膜及肠管损伤也日益增加, 肠系膜及肠管损伤的CT表现主要有肠系膜周围脂肪层密度增高, 局部可见毛玻璃样密度增高影, 边缘模糊, 沿肠系膜血管走行区可见条片状渗出, 合并肠管损伤、破裂时肠壁密度增高, 周围可见高密度积血, 主要分布在肠管边缘、腹盆腔间隙及隐窝, 即所谓的哨兵血块征, 而早期腹腔内游离气体并不明显[5]。笔者认为, 见到此征象就可明确提示临床有剖腹探查指征, 而无需等到明确腹腔游离气体, 从而减少许多不必要的并发症。本组部分患者因未见明确游离气体, 而未能及时手术, 以致部分患者有肠坏死征象, 而4~6 h后复查, 所有病例均能见到明确游离气体。
3.3 右下腹回盲部占位
回盲部占位主要是肿瘤出血、穿孔或造成梗阻以及腹膜网膜转移引发急性腹痛, 包括盲升结肠癌、回盲部淋巴瘤等, CT表现盲升结肠软组织密度肿块影, 肠壁不规则增厚, 肠腔狭窄, 可有浆膜外浸润, 表现为浆膜面模糊, 少许条片影及淋巴结, 增强后病灶有不均匀强化, 伴有穿孔可见肿块周围、局部腹腔内散在游离气体影, 淋巴瘤CT表现主要分四型, 即肠壁弥漫增厚型、广泛浸润型、息肉肿块型及混合型, 肠腔管壁增厚和腔内外软组织密度肿块以及伴有肠腔动脉瘤样扩张是淋巴瘤等特征性CT表现, 其原因可能是肿瘤破坏了肠壁的植物神经丛, 导致肠管平滑肌张力下降, 引起肠管扩张, 所以淋巴瘤一般不引起肠梗阻, 增强后呈轻、中度均匀强化[6]。肠系膜、腹膜、网膜转移患者往往有原发肿瘤病史, 盆腹腔积液, 腹膜、网膜增厚伴软组织密度肿块, 增强后有不均匀强化, 部分可见网膜饼及腹水污垢征。
3.4 妇科急腹症
妇科急腹症主要是宫外孕、黄体囊肿破裂、右侧附件炎伴输卵管积水、卵巢囊肿伴感染以及合并蒂扭转。宫外孕及黄体囊肿破裂CT主要表现为盆腹腔积血, 患者就诊时往往伴有休克症状, 不同的是宫外孕可见到不完整的孕囊, 表现为附件区以囊性为主低密度结节, 内密度可不均, 壁连续性中断, 而黄体囊肿破裂由于囊肿破裂往往在附件区看不到囊性密度灶, 实在难以鉴别可结合HCG检查, 右侧附件炎伴输卵管积水, 往往与阑尾炎相混淆, 合并反射性长淤积时易误诊为肠梗阻, 需要仔细观察鉴别, 输卵管积水典型表现为附件区腊肠样或串珠样低密度影, 呈管状及多房样改变, 增强后管壁或局部可见蜂窝样强化, 卵巢囊肿较大时可合并蒂扭转, 局部可见扭曲的管状结构影, 增强后轻度或无强化[7]。
3.5 肠道异物
肠道异物主要是鱼刺及枣核, 异物容易在回盲部停留, 造成局部肠管穿孔, 最大密度投影及VR可清晰显示肠道异物大小、形态及位置, 穿孔可见到局部肠管周围、腹腔内散在点状游离气体, 局部系膜增厚, 模糊伴有渗出, 提示有局限性腹膜炎, 易与阑尾炎相混淆[8]。
3.6 右侧输尿管下段结石
右侧输尿管下段结石主要是盆腔段、膀胱壁内段结石, MSCT图像上显示结石嵌顿输尿管内, 其上方输尿管不同程度扩张, 急性尿路梗阻可有尿液外渗而引起腹痛症状, 曲面重建可全程显示扩张输尿管, 薄层原始图像可上下追踪输尿管走行, 了解结石所在位置及与盆腔内静脉石、血管壁钙化相鉴别。
3.7 其他少见原因
其他原因主要是消化性溃疡穿孔、胆囊穿孔、胰腺炎, 是由于腹腔渗液经结肠旁沟流入右下腹而引起症状, 诊断一般不难, 肠系膜脂膜炎、肠脂垂炎及大网膜梗死则更少见, 肠脂垂炎特征型表现是比邻结肠浆膜面的高密度环绕的低密度脂肪病灶, 大网膜梗死则是表现为与肠管有一定距离的网膜密度增高, 伴条片状渗出, 二者鉴别相对较难, 肠系膜脂膜炎则表现为肠系膜脂肪密度增高, 血管被包绕[9]。
本组研究中, 消化性溃疡穿孔、胆囊穿孔、胰腺炎是由于腹腔渗液经结肠旁沟流入右下腹而引起类似临床症状, CT提示局部有腹膜炎改变。右侧输尿管下段结石可导致泌尿系急性梗阻, 尿液外渗, 进入右下腹区而引起类似症状, MSCT可以重建出全程扩张的输尿管, 清楚显示结石及梗阻部位及尿液外渗情况。附件囊肿较大时, 可合并扭转时, 局部可见扭曲的管状结构影, 增强后轻度或无强化。回盲部占位亦可以引起右下腹部疼痛, 主要是淋巴瘤、盲升结肠癌, 主要表现肠壁增厚、管腔狭窄及软组织密度肿块影, 可合并肠梗阻, 致梗阻点上方肠管扩张, 积液。憩室炎主要为盲升结肠突出的囊袋影, 周围模糊伴有渗出, 局部系膜及网膜脂肪层密度增高, 而阑尾形态正常, 周围无渗出[10]。回盲部异物, 特别是鱼刺及红枣核, 最大密度投影及容积再现可以显示异物形态, 位置及有无穿孔。肠系膜及肠管损伤早期主要表要为肠系膜密度增高, 模糊, 伴有渗出, 合并肠管损伤、破裂时表现肠壁密度增高, 周围有高密度积血。另外恶性肿瘤肠系膜及网膜转移形成网膜饼时也可引起右下腹痛, 表现为局部系膜网膜增厚伴软组织密度肿块影, 伴有腹水污洉征。肠脂垂炎特征性表现比邻结肠浆膜面的高密度环绕的脂肪灶, 肠系膜脂膜炎表现为肠系膜脂肪层密度增高, 血管包绕, 大网膜梗死表现局部与肠管有一定距离的网膜密度不均匀增高, 有少许渗出。
综上所述, MSCT在对急性右下腹疼痛病因定性诊断中具有较高的诊断价值, 是临床诊断首选方法之一, 特别是应用曲面重建、容积再现、最大密度投影等后处理方法进行全面观察, 并可以调节多种窗宽、窗位进行观察, 对普通放射、常规超声检查不能明确病因的要尽早行MSCT检查, 以尽快明确病因, 为临床治疗提供科学依据, 从而减少不必要的纠纷及并发症。
参考文献
[1]荣冰水, 陈巨坤.螺旋CT诊断和鉴别诊断急性右下腹疼痛的价值[J].中国医学影像学杂志, 2008, 16 (1) :45-49.
[2]王小鹏, 杨军, 李永亮, 等.急性右下腹疼痛的MSCT诊断[J].临床放射学杂志, 2012, 31 (10) :1420-1425.
[3]董莘.右下腹疼痛的CT鉴别诊断[J].沈阳部队医药, 2011, 23 (1) :64-65.
[4]韦璐, 陈刚, 许彪, 等.多层螺旋CT在诊断原发性小肠淋巴瘤中的应用[J].广东医学, 2012, 33 (1) :112-114.
[5]杨光明, 谢雨帆, 刘亨波.多排螺旋CT对原发性肠脂垂炎的诊断价值[J].江西医药, 2012, 47 (9) :823-824.
[6]王卓, 张维俊, 孙世毅.多层螺旋CT外伤致肠系膜破裂的诊断价值及CT表现[J].中国实用医药, 2013, 8 (35) :65-66.
[7]范合灯, 易利华.螺旋CT在闭合性肠及肠系膜损伤中的诊断价值[J].影像与介入, 2013, 20 (21) :115-116.
[8]李光明, 刘林, 曾军.回盲部憩室炎MSCT检查的临床价值[J].医学影像杂志, 2012, 22 (4) :598-600.
[9]张志国.输卵管积水的CT诊断探讨[J].中国实用医药, 2013, 8 (30) :105-107.
疼痛诊断 篇5
关键词：疼痛,急性感染性多发性神经病,诊断
1 临床资料
患者男, 47岁, 农民, 因颈、肩部疼痛, 头痛半个月, 四肢麻木1周, 加重1d就诊。患者半个月前感冒后出现持续性颈、肩部疼痛及头痛, 夜间加重, 就诊于当地医院按颈椎病给予对症治疗后症状缓解, 1周前无明显诱因出现四肢末梢麻木, 上肢略重于下肢, 持续无缓解, 加重1d。入院第1天口服卡马西平止痛, 查体四肢肌力及肌张力均正常, 右侧膝反射减弱, 腱反射消失, 左侧正常。双上肢末梢及双下肢针刺痛觉减退, 深感觉查体未见异常, 头CT未见异常。第2天颈、肩部疼痛及头痛仍然明显, 口服泰勒宁止痛, 双下肢及双手麻木加重, 并由末端向上进展。第3天出现脐周、下肢及脊柱双侧阵发性剧烈刺痛, 肌注盐酸布桂嗪镇痛, 小便失禁, 自觉四肢较前无力, 肌力4级, 肌张力正常。第5天自觉腰及四肢疼痛难忍, 伴腹痛, 肌注盐酸布桂嗪镇痛, 双上肢肌力4级, 双下肢肌力3级, 肌张力略下降。第7天四肢等部位疼痛减轻, 但面神经受累, 表现双眼闭合不完全, 右侧显著, 右侧嘴角略下垂, 双侧额纹略浅, 皱眉不能。行腰穿检查, 脑脊液清, 压力190mmHg, 总蛋白2391mg/L, 细胞2×106/L, 蛋白细胞分离。肌电图示周围神经受损表现, 波幅降低, 传导速度减慢。诊断为急性感染性多发性神经病, 经过以丙球蛋白为主的系统治疗后, 病情停止进展, 疼痛明显减轻, 四肢肌力及感觉开始逐渐恢复, 出院回家继续恢复治疗。
2 讨论
急性感染性多发性神经病, 又称急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎, 即Guillain-Barre Syndrome, 被认为是一种自身免疫性疾病, 由于病原体的某些组分与周围神经髓鞘的某些组分相似, 机体免疫系统发生了错误识别, 产生自身免疫性T细胞和自身抗体, 引起周围神经髓鞘脱失。主要损害多数脊神经根和周围神经, 也常累及脑神经, 呼吸肌麻痹是本病主要死亡原因, 病理改变是周围神经组织中小血管淋巴细胞浸润与巨噬细胞浸润以及神经纤维的脱髓鞘。本病的诊断要点是病前1~3周有感染史、急性或亚急性起病并在4周内进展的对称性四肢迟缓性瘫痪和脑神经损害;轻微感觉异常;脑脊液蛋白-细胞分离现象;肌电图检查, 早期F波或H反射延迟或消失, 神经传导速度减慢, 远端潜伏期延长, 动作电位波幅正常或下降。