心电图诊断

心电图诊断（精选十篇）

心电图诊断 篇1

1 资料与方法

1.1 资料与分组2014 年4 月1 日至2015 年3 月20 日因急症入住本院急诊科并传唤心电图医师做床边常规心电图的患者150 例, 常规心电图检查提示心肌梗死32 例 (21.3%) , 男24 例, 女8 例;年龄61~97 岁;急性心肌梗死19 例 (59.4%) , 陈旧性心肌梗死、陈旧性心肌梗死再发各3 例 (各9.4%) , 其他7 例 (21.9%) 。发生部位:下壁11 例 (34.4%) , 前间壁8 例 (25.0%) , 前壁3例 (9.4%) , 右室2 例 (6.3%) , 后壁1 例 (3.1%) , 其他7 例 (21.9%) 。根据既往在本院心电图室工作站的记录中能否找到既往心电图记录分为有记录组16 例和无记录组16 例。有记录组男10 例, 女6 例; 平均年龄8 2 岁; 急性心肌梗死8 例, 陈旧性心肌梗死3 例, 陈旧性心肌梗死再发1 例, 余4 例排除心肌梗死。无记录组男14 例, 女2 例; 平均年龄8 2 岁; 急性心肌梗死1 1 例, 陈旧性心肌梗死再发2 例, 排除心肌梗死3 例。

1 .2 仪器与方法床头常规心电图检查均用北京福田电子医疗仪器有限公司提供的单道心电图机FX-7000 常规采集心电图, 采用上海华泰软件工程有限公司提供的心电图采集盒及采集软件CN100 型12 导联心电图采集系统 (5V/150m A) 采集常规同步12 导联心电图。急诊心肌酶均由雅培i1000SR全自动免疫分析仪测定肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 、肌钙蛋白、肌红蛋白三项。患者平卧位, 心电图导联的位置采用国际标准, 心电图机记录的基本参数:走纸速度25mm/s, 增益0.1mm/m V。有记录组常规心电图结合以往心电图的对比可初步确诊, 最后结合心肌酶检验确诊。无记录组为常规心电图结合心肌酶检查确诊。确诊或疑诊心肌梗死的患者, 尽量动员转去有条件的上级医院治疗。

2 结果

有记录组排除心肌梗死4 例, 与心肌酶检查相符;确诊心肌梗死12 例, 其中留院保守治疗好转出院8 例, 4 例急性心肌梗死患者直接转院。无记录组心肌酶升高7 例, 正常4 例, 来不及做心肌酶检查即转院5 例。无记录组排除心肌梗死的3 例复查心肌酶正常, 余13 例中10 例急性心肌梗死直接转院;1 例诊断急性冠脉综合征的97 岁患者, 后期因病情恶化, 放弃治疗;1 例冠状动脉介入术后入住本院, 后期转院;1 例入院后复查心肌酶升高, 动员转院。

3 讨论

急性心肌梗死是致死最高的心血管疾病之一, 诊断和抢救不及时是造成死亡的重要原因, 而再灌注治疗时间是决定急性心肌梗死患者预后的最主要因素, 如何能更早, 更及时地捕捉到发病前的异常心电图成为治疗心血管疾病患者的关键。本文心电图工作站未存储既往心电图记录者诊断和处理不尽人意, 5 例转院的患者是在没有确诊的情况下进行的, 埋下风险隐患。而有既往心电图记录的16 例患者, 诊断明确度更高。鉴于急性心肌梗死患者年龄偏大, 部分患者诊断为急性心肌梗死后行保守治疗, 如果这种情况下转院反而会延误救治时间。

本文中有心电图记录的患者平时经常门诊随访, 心电图工作站有其心电图记录, 很容易调取动态对比观察, 推断病情发展。如果建立心电图网络诊断系统, 把范围扩大到社区、卫生室, 结合三级会诊平台, 合并平时新农合体检心电图, 形成基础资料, 做成资源共享。患者在卫生室做心电图检查后, 即传送心电图到心电图网络诊断系统, 由网络诊断中心负责诊断、回传。同时联系临床医生指导救治处理, 在救护车到达之前定时复查心电图、动态地观察对比, 为诊断赢得时间。

笔者参与基层医疗适宜技术推广工作, 于2014 年6 —9 月向社区医疗单位的医师、护士、机构领导以及患者和家属进行了关于《心电图诊断系统一体化在农村社区实施的设想》[1]的随机问卷调查。结果显示, 能读懂心电图的临床医师仅占11.8%;91.9% 的人是大力支持或是可以考虑安装心电图网络诊断系统设施, 79.6% 的人认为经指导后能或能熟练应用计算机。分级诊疗是我国当前医改的重要内容, 分级诊疗的目标就是方便群众看病就医, 为他们提供高质量的便捷服务。在分级诊疗体系下, 患者是否需要转诊, 转诊到哪家医院, 医疗机构与医生之间应该发挥应有的作用。心电图诊断系统一体化能在一定程度上提升社区、卫生室的医疗水平, 更好地利用基层医疗资源, 提高心肌梗死的诊断正确率及抢救成功率。

参考文献

医科大学常规心电图诊断规范 篇2

第一部分 以形态改变为主的心电图诊断书写要求

一、正常心电图

1、正常心电图必须保证心电图的图面及各项参数都属正常范围内，如参数有偏差应纠正。

2、正常心电图电轴在-30度~ 90度范围内。

3、窦性心律的P-P间期互差小于或等于120ms时，直接诊断为正常心电图。当P-P间期互差大于120ms时，诊断窦性心律不齐。

二、电轴偏移

1、电轴左偏：-30度 ~-90度：Ⅰ导联主波向上，Ⅲ导联主波向下，Ⅱ导联R/S﹤１。

2、电轴右偏：90度~180度：Ⅰ导联主波向下，Ⅲ导联主波向上。

3、电轴极度右偏：180度~270度（-90~-180度）：Ⅰ，Ⅲ导联主波均向下。（SⅠSⅡSⅢ现象：Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ导联R/S﹤１）

4、六个肢体导联均呈R/S=１，则其QRS额面电轴为0度。

三、心脏转位

1、注意胸前电级安放位置的准确性。

2、逆钟向转位：Ⅴ1导联R/S＞1，或Ⅴ1导联R/S＜1，但Ⅴ2导联R/S＞1；如Ⅴ1导联R/S＜1，Ⅴ2导联R/S=1时，不要下此诊断。

3、顺钟向转位：当Ⅴ５或Ⅴ６导联R/S＜1，Ⅴ1呈ＱＳ或rS时再作诊断。

四、低电压

1、肢体导联低电压：所有肢体导联电压均＜5mm。

2、胸导联低电压：所有胸前导联电压均＜8mm。

3、全导联低电压：符合上述两条标准。

五、短P-R间期

1、只要有1个导联的P-R间期达到120ms就不下此诊断

2、P-R间期＜120ms，QRS异常，应分别诊断。例：（1）短P-R间期；（2）完全性右束支阻滞等。

3、临床上即使有室上性心动过速病史，也不要诊断L-G-L综合征。

六、ST段改变

1、等电位线

（1）以P-R段或QRS波起点为基准。

（2）基线不稳时，可以2个QRS波群起点的连线为等电位线。（3）ST段的测量点为J点后60ms或80ms计（根据心率调整）。

2、ST段抬高：应描述ST段抬高的形态及幅度。例：弓背向上型、下斜型、马鞍型、凹面向上型等。

（1）正常人ST段抬高于肢体导联不超过1 mm，Ⅴ

1、Ⅴ2不超过3 mm，V3不超过5 mm，Ⅴ4~Ⅴ6不超过1 mm。

（2）有明确心肌梗死病史三月以上，梗死部位ST段仍呈抬高，临床无胸痛等症状，在描述ST段抬高的同时可以提示室壁瘤形成。

（3）如以J点上移为特征的ST段抬高，可提示心室早期复极。此

种心电图多见于中青年男性，心室率较慢时，以左胸导联明显。

例：A、窦性心律

B、ST段抬高，以J点抬高为主，提示心室早期复极。

（4）心胸外科手术以后的ST段抬高及其他不明原因的ST段抬高，以描述为主，并写上结合临床考虑。

3、ST段压低：应描述ST段压低的形态及幅度。例：水平型、下垂型、近似水平型、上斜型等。

（2）ST段压低的各种类型以R波垂直线与ST段延长线的夹角计：＞90度为下斜型，＜90度为上斜型，等于90度为水平型。（3）ST段的压低不作定性解释。

七、T波改变

1、正常T波的形态：

（1）以R波为主的导联T波应直立，其顶端圆滑不高耸，两肢不对称，升肢斜降肢陡，在I、II、Ⅴ4~Ⅴ6导联应直立，幅度≥同导联R波的1/10。

（２）Ⅲ导联的Ｔ波可以低平，双相，倒置，aVF导联可以低平，但不能倒置。

（３）Ⅴ1~Ⅴ２导联的Ｔ波如为直立，其后Ⅴ３~Ⅴ６导联Ｔ波不能出现倒置；Ⅴ1~Ⅴ２导联Ｔ波如倒置，Ｖ３导联Ｔ波可低平，Ⅴ４~Ⅴ６导联的Ｔ波不能出现倒置。

２、如果Ｔ波的形态不符合以上特点的均视为Ｔ波改变。

3、Ｔ波高尖，基体部窄，对称，呈帐篷样，结合病史应提示高血钾。

4、Ｔ波高耸对称，伴QT延长，且同时伴有胸痛者，要提示急性心肌梗死超急性期的可能。

5、测量T波的高度或倒置的幅度时，应以等电位线为基准。

八、QT间期

1、T波的终点应以T波下降肢的延长线与等电位线交接点计。

2、测量QT间期时，应自QRS波的起点至T波的终点，不包含U波。如TU融合，终点应测至T-U结合处。应区分TU波与钝挫T波:前者两峰间距＞0.15秒，后者＜0.15秒。

3、QT间期与心率有关，QT延长应标注正常QT间期的上限（查表核对）。

4、校正QT间期（QTC）: 440ms。＞440ms示延长。QTC＝QT/√RR（即心室率６０次/分时的QT间期）

九、U波：意义不清

1、正常U波应与T波方向一致，不高于同导联T波的1/2。如同导联Ｔ波直立，Ｕ波不可倒置。

２、Ｕ波明显增高，同时Ｔ波低平，Ｑ-Ｔ延长，可提示低血钾。３、Ｕ波倒置应予描述。

十、房室肥大 1|、左心房肥大：

（１）具有引起左心房肥大的疾病史。

（２）P波时限≥120ms，呈双峰型，峰距≥40ms

（３）V1Ptf增大，临床可见于：

a 左心房肥大

b 心房内传导阻滞

c 急性心肌梗死

d 急性左心衰

因此心电图出现V1Ptf增大不一定是左心房肥大，如无相关疾病，在老年人中可提示心房内传导阻滞。

2、左心室肥大

（1）具有引起左心室肥大的疾病史。

（2）符合左心室肥大的电压标准越多，吻合率越高。

（3）在没有相关病史时，仅有单指标RV5或RV6＞25mm，或SV1＋RV5＞40mm（女性＞35mm）时可作左心室高电压的诊断。（4）如左心室肥大心脏向左后移位，V5电压可不达标，往往V6电压高于V5，此时应以V6电压为测量标准。

3、右心房肥大

（1）具有引起右心房肥大的疾病史。

（2）没有相关病史，窦性心动过速时P波高尖不要下此诊断。（3）没有相关病史，单纯P波高达2.5mm时不要作右心房肥大诊断，只作描述性P波高尖诊断。

4、右心室肥大

（1）具有引起右心室肥大的疾病史。

（2）具有心电图的相关特征：A、V1呈R型、Rs型，qR型、rsR′

（R′波不粗钝）。B、顺钟向转位合并电轴右偏。

（4）右心室肥大时仅出现V1、V2导联T波倒置不要诊断合并ST-T改变，只有同时合并ST段压低时方作诊断。

注：在作右心室肥大诊断时电轴右偏属于诊断标准，不属于独立诊断。

单纯顺钟向转位合并电轴右偏，在无确切引起右心室肥大疾病史时，如要考虑右心室肥大，应先作描述诊断，再作提示诊断。例：窦性心律

顺钟向转位 电轴右偏 提示右心室肥大

5、双心室肥大：以事实心电图表现下诊断，可以出现正常心电图、单侧心室肥大、双侧心室肥大。

十一、心肌梗死

1、心肌梗死的定位： 根据病理性Q波所在导联定位：（1）前间壁心肌梗塞：V1～V3（2）前壁心肌梗塞：V３～V5（3）广泛前壁心肌梗塞：V1～V6

（4）侧壁心肌梗塞：V５、V６、Ⅰ、aVL（5）下壁心肌梗塞：Ⅱ、Ⅲ、AVF（6）后壁心肌梗塞：V7~V9.。在下壁心肌梗塞时，如V1出现R/S

＞1，应加做V7~V9导联。

（7）高侧壁心肌梗塞：如仅有Ⅰ、aVL异常Ｑ波，而V５、V６无异常Ｑ波，应加做高一肋的V５、V６，以除外高侧壁心肌梗塞。（8）右心室心肌梗死：以V1、V3R、V4R导联ST段抬高为标准，不要以Q波作为诊断标准。在下壁心肌梗死时V1导联出现ST段抬高应加做右胸导联。

（9）心房梗死：在心室梗死的基础上，出现P-R段的抬高或降低；P波宽大畸形并呈动态改变，提示有心房梗死。

2、心肌梗死的分期：

（1）超急性期：发病数分钟至数小时，Ｔ波高耸，ST段抬高，但无异常Q波出现。

（2）急性期：发病一个月内。期间可见心电图多种变化，如见ST段已下降，伴T波深倒置，可诊断为急性心肌梗死演变期。（3）亚急性期：发病一个月后至三个月内。（4）陈旧性期：发病三个月后。

（5）提示室壁瘤形成：发病三个月后梗死部位的ST段仍抬高者，应提示室壁瘤形成，但不要直接下诊断。例：窦性心律； 陈旧性前壁心肌梗死；V2～V5导联ST段弓背抬高2mm，提示室壁瘤形成可能。

3、急性心肌梗死经介入等治疗后每个阶段的心电图可示不典型，应以实际心电图的表现下诊断，不要以临床诊断倒套心电图诊断。

4、其他有关诊断注意事项：

（1）出现异常Q波，并伴有ST-T改变的，无其他检查项目作佐证的，可提示心肌梗死。

(2)Ⅱ、Ⅲ、aVF出现异常Q波，但无ST-T改变的，应予吸气试验检查，以鉴别横位心脏。

（3）V1、V2导联呈QS，V3导联有良好的R波时，必须将电极位置下移观察心电图。如V1～V4导联呈QS，或R波递增不良，且无ST-T改变者，应将上述导联同时下移观察心电图变化，尤其应注意移行部位的心电图改变。

（4）V1呈qrs，且无其他导联印证相应诊断的应做高一肋间心电图，或做深吸气动作，以鉴别膈肌上移所引起的心电图改变。

（5）右束支传导阻滞时，V1呈qR型，但V2有良好的R波，Ⅰ及V6导联无Q波的情况下，不要作前间壁心肌梗死的诊断，这与起始向量向左前呈水平展开有关。

十二、右位心

1、右位心者应先做一份标准导联心电图。

2、右位心者需再做一份右侧导联心电图，同时将左右手电极互换，以免遗漏伴随诊断。

3、右侧导联心电图必须重标导联，并标明左右手反接。

第二部分 心律失常诊断书写要求

一、在窦性心律时出现各种激动起源异常的心律失常，只要窦性心律能1:1下传的，数据报告中的心率以窦性心率计，出现以下情况应校正：

1、窦性心律合并房性心律失常时应校正心率。

2、插入型早搏时应校正心率。

二、窦性心律以传导阻滞形式存在的，数据报告中的心率以心室率计，但必须在窦性心律的诊断中填上心房濒率。

例：

1、窦性心律（90BPM）

2、Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞

例：

1、窦性心律（84BPM）

2、Ⅱ度Ⅱ型窦房传导阻滞

三、不完全性干扰性房室脱节时，数据报告中的心率以心室率计，但必须在窦性心律的诊断中填上濒率。（见房室分离条）

第一节 激动起源异常

一、窦性心律失常

1、窦性心动过速

（1）P波振幅增高：在没有相关病史的情况下，如P波振幅≥2.5mm时，可对P波进行描述，临床有相关病史者可直接诊断。

（2）ST-T改变：如ST段上斜型压低未达前述ST段改变的标准时可不予诊断及描述。

（3）窦性心动过速时易出现顺钟向转位及电轴右偏，临床上无引起右室负荷过重的病史时只作描述性诊断。

（4）窦性心动过速时易出现电压增高，临床上无引起左室负荷过重的病史时只作描述性诊断。

2、窦性心律不齐：

（1）P-P周期差值>120ms时，尽可能瞩病人停止呼吸记录心电图，减少窦性心律不齐的诊断。

（2）P-P周期差值>120ms时，可直接诊断窦性心律不齐。

3、窦房结内游走：P波形态随着颇率的减慢而变低平、正负双相，不能出现P波倒置。书写格式为：窦性心律；窦房结内游走。不能书写为窦房结内游走心律。

4、游走心律：P波形态随着频率减慢而变低平、双向、倒置，注意第1个倒置P波的出现是延迟的，可予运动鉴别之。如运动后出现直立P波，随着心律减慢再次出现倒置P波即可诊断。书 写格式为：游走心律，时呈非阵发性房室连接处心动过速。注：主动性非阵发性心动过速的特点是：

（1）倒置P波的心律以提前形式出现；

（2）经常与直立的窦性心律产生竞争。

5、窦性心动过缓

（1）窦性心律的频率＜60BPM即可诊断

（2）常合并有窦性心律不齐

6、窦房传导阻滞

I度窦房传导阻滞在心电图上无法诊断，Ⅲ度窦房传导阻滞与窦性静止无法鉴别，因此，原则上只作Ⅱ度窦房传导阻滞的诊断。（1）II度I型窦房传导阻滞：

A．注意与呼吸性窦性心律不齐鉴别。B.满足3个文氏周期时才作诊断。

（2）Ⅱ度Ⅱ型窦房传导阻滞：

A．长 P-P间期为短P-P间期的2倍。

B.在窦性心律下齐时长P-P间期相对固定，并且是平均基本心律的整倍数。

C．如有逸搏出现，可以干扰窦性P波的出现，但一般不打乱窦性节律。

（3）如存在窦性心律不齐时，不等长的长P-P间期可直接诊断窦性停搏，如为等长的长P-P间期首先考虑窦房阻滞。

7、窦性早搏

（1）孤立的窦性早搏无法与窦性心律不齐鉴别，原则上不作诊断。

（2）当窦性心律匀齐时出现孤立性提早窦性激动，其后为等周代偿间期，可作窦性早搏诊断。

（3）当窦性心律P-R间期固定，P-P间期呈长短交替，长P-P周期短于2倍短P-P周期时，不要轻易下窦性早搏的诊断，可鼓励患者作适当运动，改变窦性节律，并延长记录时间，观察P-P间期的变化：

A.如P-P周期长短消失，基本周期等于长P-P周期，可诊断为窦性早搏。

B.如P-P周期长短消失，基本周期短于短P-P周期，一组长短P-P周期之和是基本周期的3倍，应诊断Ⅱ度Ⅰ型3:2窦房传导阻滞。

C.如长短周期无法改变，可提示Ⅱ度Ⅰ型3:2窦房传导阻滞。

二、早搏：

1、偶发：10秒心电图中仅有1次早搏。

2、频发：10秒心电图中≥2次早搏。

3、连发：成对出现的早搏。

4、二、三联律：10秒心电图中出现3组及以上。

5、常规心电图无需下四联律诊断。

6、房早未下传的诊断统一书写为房性早搏未下传心室。

7、插入型早搏书写为：频发（偶发）早搏，呈（时呈）插入型。

8、插入型早搏后引起单个心搏的P-R间期延长可不作描写，如引起一串P-R间期的改变应作描写：

如：插入型早搏后见倒文氏现象：

插入型早搏后见持续固定延长的P-R间期，提示房室结双径路等。

9、异位心搏的P波倒置，P-R间期＜0.12s的诊断为房室连接处早搏；P-R间期≥0.12s的诊断为房性早搏。

10、早搏伴有反复搏动的以早搏的性质命名：

例：（1）房性早搏伴反复搏动，心电图特点：P′-R-P¯

（2）室性早搏伴反复搏动，心电图特点：R′-P¯-R

（3）房室连接处早搏伴反复搏动，心电图特点：R-P¯-R； P¯-R-P¯

三、异位心动过速

1、异位激动≥3个心搏。

2、房性心动过速以心房率计，并对其传导形式作描述：

例：（1）短阵房性心动过速伴不规则房室传导（2）短阵房性心动过速伴文氏型传导（3）短阵房性心动过速呈3:2房室传导

3、心动过速持续时间较长的，应分类：

例：（1）阵发性心动过速：见于心率≥150BPM，节律匀齐者。

（2）非阵发性心动过速：见于心率60-130BPM，如为室性心律则诊断为加速性室性自主心律。

（3）房室连接处自律性心动过速：频率120-220BPM，频率可有变化，但以逐渐过渡常见。

（4）并行收缩型心动过速：异位心动过速的总周长与间隔周长之间有倍数关系。

（5）异位心动过速R-R不等应寻找规律，如无规律可循，可诊断心动过速伴不规则传出阻滞。

（6）反复搏动性心动过速：以早搏性质命名。心电图特点为：早搏诱发，心动过速的QRS为室上性，每一个心动都有逆P—，节律匀齐，频率一般在非阵发性心动过速的范围。例：室性反复搏动性心动过速；

房性反复波动性心动过速； 交接性反复搏动性心动过速。

4、自律性或非阵发性心动过速很容易与窦性心律产生干扰性房

室脱节，在诊断时应予阐明。

例：(1)窦性心律(65BPM)

(2)加速性室性自主心律(75BPM)

(3)不完全性干扰性房室脱节

四、心房扑动、颤动

1、心房扑动、颤动的区别应以心房波为标准，注意快速心房率匀齐与否。

2、心房扑动时必须注意F-R间期，避免诊断错误。（1）R-R固定，F-R固定，等比传导（2）R-R不固定，F-R不固定，不规则传导（3）R-R不固定，F-R固定，不等比传导（4）R-R固定，F-R不固定，无阻滞

3、心房扑动时应写明房室传导关系。例：（1）心房扑动呈2:1房室传导

（2）心房扑动呈4:1房室传导

（3）心房扑动呈不规则房室传导

4、心房颤动心室率>70BPM时，出现R-R间期>1.2s时必须描述；心室率≤70BPM时，出现R-R间期≥1.5s时必须描述。

5、心房颤动时，同一份心电图中有3次或以上的相同长R-R间期，应直接诊断房室连接处逸搏。

例：（1）心房颤动（心室率75BMP）

（2）频发房室连接处逸搏（周期1.32s）

第二节

激动传导异常

一、房室传导阻滞

（一）Ⅰ度房室传导阻滞：

1、P-R间期＞200ms。

2、老年人P-R间期＞220ms。

3、P-R间期＞500ms时应注意与房室结双径路鉴别。

4、当P-R间期＞以上标准，同时伴有P波增宽＞120ms时，诊断Ⅰ度房室传导阻滞可根据P-R段的时间判断。如果P-R段＜120ms，只诊断左房肥大或心房内传导阻滞，如果P-R段≥120ms，2者可同时诊断。

（二）Ⅱ度及高度房室传导阻滞

1、Ⅱ度房室传导阻滞只限于脱落1次QRS波群。

2、Ⅱ度房室传导阻滞全程呈2︰1房室传导时，原则上不作分型。

3、当Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞出现2次QRS波群脱漏时，应考虑存在交替文氏现象的可能，所以仍应诊断为Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，但必须加注时呈3︰1房室传导。

4、当Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞出现2次QRS波群脱漏时，应直接诊断为高度房室传导阻滞。

5、当心房率大部分未下传心室时，注意区分未下传的P波系阻滞还是干扰所致。简单的鉴别方法是测量逸搏周期，如大于（或等

于）2倍的P波周期则诊断为高度房室传导阻滞，反之则诊断为Ⅱ度房室传导阻滞。

6、房室传导呈不典型文氏现象居多，心电图上只要符合R-P间期与P-R间期呈反比关系即可诊断。

7、在窦性心律伴Ⅰ度房室传导阻滞时出现房性早搏应与Ⅱ度I型房室传导阻滞鉴别，前者除早搏代偿后的窦性P-R间期缩短外其余是一致的，如呈三联律时较难区别，可想法改变规律后鉴别。

8、在考虑诊断交替型文氏时应区别A型与B型，尤其是B型，表现形式多样。

A型：P-R（F-R）呈2︰1传导至4︰1传导，下传的P-R（F-R）逐渐延长。

B型：（1）P-R（F-R）呈2︰1传导至3︰1传导，下传的P-R（F-R）逐渐延长。

（2）P-R呈3︰1传导，下传的P-R间期固定。此类心电图很难与高度房室传导阻滞鉴别，在没有显性文氏现象时直接诊断高度房室传导阻滞。

（3）P-R（F-R）呈2︰1传导，下传的P-R(F-R)逐渐延长，周而复始。

9、在Ⅱ度或高度房室传导阻滞时出现逸搏，房室连接处的干扰是常见现象，不需要再下房室连接处干扰的诊断，以免造成诊断误区。

例：（1）窦性心律(75BPM)

（2）高度房室传导阻滞

（3）频发房室连接处逸搏，时呈逸搏

节律(50BPM)

（三）Ⅲ度房室传导阻滞

1、Ⅲ度房室传导阻滞的诊断标准：（1）窦性心律伴Ⅲ度房室传导阻滞 A、心房率应≥2倍的逸搏频率；

B、当心房率＜2倍逸搏频率时，逸搏频率应＜50BPM（2）心房扑动伴Ⅲ度房室传导阻滞 A、F-F相等

B、R-R相等，频率应≤50BPM

C、F-R不等

（3）心房颤动伴Ⅲ度房室传导阻滞

A、确定为心房颤动

B、R-R相等，频率应≤50BPM

2、Ⅲ度房室传导阻滞时的书写格式统一为：

（1）窦性心律（75BPM）、或心房扑动、或心房颤动；

（2）Ⅲ度房室传导阻滞

（3）房室连接处逸搏心律伴完全性右束支阻滞／室性逸搏心律(40BPM)

注意：如房室连接处逸搏伴有束支及分支阻滞时，不能将此诊断直接写在窦性心律之下，以免引起诊断概念错误。

3、Ⅲ度房室传导阻滞时，逸搏可以存在逆向室房传导而出现心房夺获，也可出现室房传导延迟或文氏现象，诊断时应以描述：

（1）窦性心律（75BPM）

（2）Ⅲ度房室传导阻滞

（3）房室连接处逸搏心律／室性逸搏心律（40BPM）伴心房夺获，或伴逆传文氏现象等。

4、心电图能肯定诊断为Ⅲ度房室传导阻滞的不要诊断为完全性房室分离，只有在不符合Ⅲ度房室传导阻滞的诊断时可书写为房室分离，但要提示相应诊断。见房室分离章节。

二、房室分离

（一）房室分离的定义：本科室诊断房室分离的概念是指心房心室的激动由各自固定的节律点控制，但不包括单纯的房室传导阻滞。

（二）房室分离的分类：

1、完全性房室分离：心房心室的激动由各自固定的节律点控制，没有夺获现象。

2、不完全性房室分离：心房心室的激动由各自固定的节律点控制，有夺获现象。

（三）房室分离的机理：

1、房室连接处干扰；心室率大于心房率

2、房室传导阻滞合并房室连接处干扰：心房率大于心室率。

注：只限于完全性房室分离，不包括Ⅱ度及高度房室传导阻滞。

（四）房室分离时的束支阻滞：

1、完全性房室分离时，异位节律点伴束支阻滞时束支阻滞不能作为独立诊断，应作为异位节律点的伴随诊断。

例：（1）窦性心律（70BPM）

（2）非阵发性房室连接处心动过速伴

完全性右柬支阻滞

（3）完全性干扰性房室分离

2、不完全性房室分离时，束支阻滞在2种节律点中都出现，应将束支阻滞作为独立诊断，如仅出现在异位节律点中束支阻滞只能作为伴随诊断。

例：（1）窦性心律（70BPM）

（2）非阵发性房室连接处心动过速（90BPM）

（3）不完全性干扰性房室分离

（4）完全性右束支阻滞

（五）房室分离的心电图表现及书写规范：

1、窦性心律过度缓慢，被动出现逸搏： 例：（1）窦性心动过缓伴不齐（52BPM）

（2）频发房室连接处逸搏及逸搏心律（58BPM）

2、异位节律心动过速与窦性心律形成干扰分离：

例：（1）窦性心律（75BPM）

（2）非阵发性房室连接处心动过速（90BPM）

（3）不完全性干扰性房室分离

（完全性干扰性房室分离）

注：（1）不完全性干扰性房室分离时数据报告中的心率应该大于异位心动过速的频率，异位心动过速的频率必须标注。

（2）完全性房室分离时数据报告中的心率与异位节律的频率一致，异位节律的频率不须标注。

3、房室传导阻滞合并房室连接处干扰：（只限于完全性房室分离）

（1）在完全性房室分离时，当心室频率＞50BPM，同时＞1／2的心房频率时应诊断Ⅱ度房室传导阻滞合并房室连接处干扰。

例：（A）窦性心律（75 BPM）

（B）房室连接处逸搏心律

（C）完全性房室分离，提示Ⅱ度房室传导阻滞合并房室连接处干扰。

（2）在完全性房室分离时，心室率在非阵发性心动过速的频率范围内，只要心房率＞心室率，均诊断为房室传导阻滞合并房室连接处干扰。

例：（A）窦性心律（88BPM）

（B）非阵发性房室连接处心动过速（100BPM）

（C）完全性房室分离，提示房室传导阻滞合并房室连接处干扰。

（3）心房颤动时，心室率匀齐请按以下标准书写诊断： A、心室率≥70（60）BPM：

a、心房颤动；

b、非阵发性房室连接处心动过速（加速性室性自主心律）B、心室率≤50BPM：

a、心房颤动；

b、Ⅲ度房室传导阻滞；

c、房室连接处（室性）逸搏心律。C、心室率≤70（60）≥50BPM：

a、心房颤动；

b、房室连接处(室性)逸搏心律。

c、完全性房室分离，提示Ⅲ度房室传导阻滞。

（4）心房扑动出现完全性房室分离时可参照心房颤动时心室率标准书写诊断。

三、束支阻滞

l、左束支阻滞

（1）当肢体导联符合左束支阻滞的图形，V5或V6导联有明显的S波时，可将电极放置的位置相应后移，如在V7的位置S波消失即可诊断。

（2）当肢体导联符合左柬支阻滞的图形，V5或V6导联S波明显，加做V7导联仍有S波时，诊断书写为心室内阻滞。

（3）左束支阻滞伴电轴偏移时，不再作分支阻滞的诊断，直接诊断电轴偏移。

例：A、完全性左束支阻滞

B、电轴左偏

（4）当I、aVL，、V5、V6导联QRS波群均呈R型，但R波不粗顿，不要轻易下不全性左束支阻滞的诊断，只有在出现上述导联QRS波群呈R型，且R波粗顿，但QRS总时间＜0.12s时才作不全性左束支阻滞的诊断。

2、右束支阻滞

（1）右束支阻滞时出现继发性ST-T改变只限于V1～V3导联，如其他胸前导联出现ST-T改变应作诊断及描写。

（2）右束支阻滞时可以电轴右偏，不要轻易下右心室肥大的诊断。

（3）右束支阻滞时单纯R’波＞15mm不要轻易作右心室肥大的诊断，在以下情况下可作诊断：

A.有引起右心室肥大的相关病史； B.V5导联R／S＜1； C.电轴显著右偏。

（4）不全性右束支阻滞时V1的R’波应该＞R波，如果R’＜R波时可加做V3R导联，以作鉴别。

（5）右束支阻滞合并室间隔肥厚时R’波可以＜R波，但其他导联应有相应佐证。

3、左前分支阻滞

（1）左前分支阻滞的心电图在肢体导联上必须符合： A.Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS型，SⅢ＞SⅡ；

B．I、aVL呈qR型（或R型），RaVL＞RⅠ C．电轴左偏－30°～－90°。

（2）当肢体导联符合左前分支阻滞，V2导联的QRS波群呈QS或qrS型时，请加做低一肋或低二肋的V2导联，不要轻易下前间隔心肌病变的诊断(左前分支阻滞时左心室的除激从左后下分支开始，起始向量偏下)。

4、右束支阻滞合并左前分支阻滞

（1）I导联可以有S波，但S波粗顿，深度＜R波；

（2）Ⅱ、Ⅲ、aVF导联可呈rSr′波，但r′波以粗顿为主，SⅢ＞SⅡ；

（3）aVR导联可呈QR型，R波粗顿，但RaVL＞RaVR；（4）电轴应＞－45°，但＜－90°，（5）如电轴＞－90°则提示电轴右偏，不要诊断左前分支阻滞。

5、左后分支阻滞：

原则上不下此诊断，只在三支阻滞时提示存在。

6、房室传导阻滞合并束支或分支传导阻滞：诊断顺序应房室传导阻滞的诊断在前，束支阻滞在后，同时可加提示双束支阻滞或三支阻滞。

例：（1）窦性心律（75BPM）

（2）Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞

（3）完全性右束支阻滞

（4）提示双束支阻滞。

例：（1）窦性心律（75BPM）

（2）Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞

（3）完全性右束支阻滞

（4）左前分支阻滞

（5）提示三支阻滞

三、心室预激

1、取消预激综合征的诊断，统一诊断书写为心室预激

2、心室预激的分型根据QRS波群起点δ波的方向而定

（1）A型：V1导联的δ波向上，V5导联δ波亦向上；

（2）B型：V1导联的δ波向下，V5导联δ波向上；

（3）C型：V1导联的δ波向上，V5导联δ波向下；

（4）如果V1导联的δ波不明显，可根据V1导联的QRS主波方向定型。

3、心室预激的特点是P-R间期与QRS波群的时间呈反比关系，即P-R长QRS窄，反之则宽。当QRS波群宽且符合心室预激的特点，而P-R间期＞0.12s时可诊断为不典型心室预激。

4、心室率快时要注意室上性激动全从旁道下传的可能，此时与室性心搏很难鉴别。

5、间歇性心室预激与舒张晚期室性早搏伴心室融合较难鉴别，可嘱病人做适当动作，改变心房频率再予观察，6、心房颤动伴极快速心室率且QRS增宽时，如无相关病史提供，可从严诊断为室性心动过速，书写方式建议为：

例：宽QRS心动过速（200BPM），提示为室性心动过速。

第三节

起搏器心电图

一、起搏器心电图的诊断顺序：

1、自身心律；

2、自身心律失常；

3、起搏心律

4、起搏功能及起搏罪特殊功能

5、起搏器故障

例：（1）窦性心动过缓伴不齐（62BPM）

（2）频发室性早搏

（3）DDD起搏器，呈AAI形式起搏（55BPM），功能良好

（4）部分室性早搏时见心室安全起搏。

例：（1）心房颤动（2）完全性右束支阻滞

（3）VVI起搏器(60BPM)，感知带动良好，心室起搏呈融合现象

（4）可见心室阈值检测功能，部分由备用脉冲带动心室

二、窦性心律与VVI起搏心律形成房室分离时的诊断书写：

1、如二者形成完全性房室分离时应报各自的频率，由于无法确认房室传导阻滞的程度，原则上可不诊断房室传导阻滞：

例：(1)窦性心律(68BPM)，均未下传心室；

(2)VVI起搏器(60BPM)，带动良好；

2、如二者形成不完全性房室分离时，应将自身心律失常诊断在先，从中体现起搏器工作的状态：

例：(1)窦性心律(75 BPM)(2)Ⅱ度I型房室传导阻滞：

(3)VVI起搏器(60BPM)，感知带动良好。例：(1)窦性心律不齐(64BPM)；

(2)VVI起搏器(60BPM)，感知带动良好。

三、AAI起搏器合并传导阻滞及加速传导时必须诊断。

例：(1)窦性心律不齐(62BPM)；

(2)AAI起搏器，感知带动良好；

(3)I度／(Ⅱ度1型或型)房室传导阻滞。

例：(1)窦性心律不齐(62 BPM)；

(2)AAl起搏器，感知带动良好；(3)心室预激A型

四、DDD起搏器的定义书写：

1、本次心电图只山现1种起搏模式，诊断书写定义为双腔起搏器；

2、本次心电图出现2种或2种以上的起搏模式，书写定义为DDD起搏器。

例：(1)窦性心律

（2）频发房性早搏

(3)双腔起搏器，呈VAT形式起搏，起搏器功能良好。例：(1)窦性心律不齐(62BPM)(2)DDD起搏器，呈VAT形式起搏器及房室顺序起搏(60BPM)(3)起搏器功能良好

3、本次心电图中出现双腔起搏器的特殊功能，书写定义为DDD起搏器 五、三腔起搏器：三腔起搏器的运行模式应视为DDD起搏器的运行模式。

1、双房右室起搏：与DDD起搏器心电图一致。适用于治疗病窦并有房室传导异常合并房内阻滞的阵发房扑和房颤的患者。

2、右房双心室起搏：QRS变窄，非左束支阻滞的形态，心室起搏信号可见2个，2个信号间的时间在20ms左右。适用于治疗心衰病人。

3、在不能确定三腔起搏器时，可以双腔起搏器的格式书写报告。（1）窦性心律，心室起搏，可直接书写： A、窦性心律，B、起搏器呈VAT形式起搏。(2)房室顺序起搏：

A、QRS窄，非束支阻滞型，可书写为：

起搏心律，呈房室顺序起搏 或：三腔起搏器，呈房室顺序起搏

B、QRS呈束支阻滞型，应书写为：

起搏心律，呈房室顺序起搏，QRS呈左(右)束支阻滞。注：三腔起搏器QRS呈束支阻滞图形时多提示起搏电极与心肌接触不良，由于本科室非临床科室，请不要作提示，只作QRS波群的形态描述。

六、心室融合波及假融合波：

1、起搏心搏与室上性心搏形成融合及假融合现象时，心电图诊断中要描述。

2、起搏心搏与室性异位心搏形成融合及假融合现象时，心电图诊断可不做描述。

七、起搏逸搏周期与起搏周期：

心电图中见起搏器的起搏逸搏周期不一致的，可根据起搏周期报起搏频率，起搏逸搏周期可省略。

例：（1）窦性心律不齐（62BPM）

（2）VVI起搏器(60gPM)，感知带动良好 例：(1)心房颤动

(2)VVl起搏器(60BPM)，感知带动良好 例：(1)窦性心律(65BPM)

(2)偶发室性早搏

(3)DDD起搏器，呈VAT形式起搏，早搏后呈DVI形式起搏

八、安全起搏及空白期起搏：

DDD起搏在心房起搏频率范围内可见安全起搏及空白期起搏，在作上述2个诊断时注意心房脉冲发出的时间是否正常，注意鉴别心房感知不良所引起的这2种起搏器特殊现象。

l、安全起搏：A-V间期缩短至110ms，自身的QRS波群往往在A-V间期110 ms之内。

2、空白期起搏：A-V间期在正常范围内，自身QRS波群往往紧随心房脉冲后。

例：(1)窦性心律；

(2)频发房性早搏；

(3)DDD起搏器，心房感知不良诱发安全起搏。

九、P-V或A-V间期

双腔起搏器心电图中见P-V或A-V间期多变，应寻找规律，如无规律可寻，或不能解释的，心电图报告中只描述现象，不作结论性诊断。

十、起搏Ⅱ度房室传导阻滞：

在DDD起搏器中，当自身的心房频率超过心室起搏的上限频率，起搏器则以Ⅱ度房室传导阻滞的形式触发心室起搏：

1、起博文氏现象：可见P-V逐渐延长至P波不能触发心室起搏，能触发的心室起搏的频率在上限频率范围内，且匀齐。2、2：I房室传导：2个P波只能触发1次心室起搏，如果自身传导功能尚存在，可出现自身QRS波群与起搏QRS波群交替出现。

出现以上2种情况时的诊断书写 例1：A、窦性心动过速(120BPM)

B、DDD起搏器，呈VAT形式起搏

C、起博文氏现象，心室起搏频率110BPM。例

2、A、窦性心律(75BPM)

B、反复发作短阵房性心动过速(140BPM)

C、DDD起搏器，呈VAT形式起搏，房性心动过速时起搏呈2：1房室传导

十一、起搏器过度感知：

起搏器过度感知形成长间歇，应甄别误感知的内容，但在报告中不要写“误”字，避免临床纠纷。

例：(1)窦性心律不齐

(2)VVI起搏器，带动良好

(3)可见感知T波现象(或感知肌电现象)，R-R最长达1.5s。

十二、心室阈值检测功能：

1、心室阈值检测有二种方法：

(1)实时监测：监测每个起搏心搏的阈值，如发现起搏阈值低而不能起搏心室时则在心室起搏脉冲后60ills放备用脉冲起搏心室。

(2)定时检测：一般为每8小时检测阈值。心电图中发现起搏脉冲不能起搏心室后在60ms时发放备用脉冲起搏心室，往往是2个心搏一组。

2、心电图中常见备用脉冲发放的情况：(1)因起搏阈值过低不能带动心室；(2)频发心室融合及假融合现象；

(3)心室起搏夺获的感知灵敏度过低；(4)定时检测及调整起搏阈值。

3、心室备用脉冲的发放与心室安全起搏的鉴别：

(1)心室安全起搏的双脉冲是心房-心室顺序起搏脉冲，间期为110ms。此种现象只发生于双腔起搏器中，可因心房感知不良或早搏诱发。

(2)心室备用脉冲的双脉冲是双心室起搏脉冲，间期为60ms。这是一种特殊的起搏功能，可见于VVI起搏器及DDD起搏器中，在DDD起搏器中有时可见到3个脉冲，第1个是心房脉冲，但缩短了A-V间期，第2个是心室脉冲，第3个是备用脉冲。

4、备用脉冲是否夺获心室取决于心室是否处于应激期：

(1)融合波诱发备用脉冲发发放一般不能夺获心室；

(2)阈值检测调整起搏阈值时由于约定的起搏脉冲不能夺获心室，备用脉冲一定夺获心室。

(3)心室起搏夺获的感知灵敏度过低可诱发备用脉冲发放，但不能夺获心室。

5、心电图发现备用脉冲现象时其诊断书写格式为： 例：(1)DDD起搏器，呈房室顺序起搏

(2)心室起搏呈假融合现象，部分诱发备用脉冲发放。例：(1)DDD起搏器，呈房室顺序起搏

(2)可见心室阈值检测，部分为备用脉冲带动心室。例：(1)DDD起搏器，呈房室顺序起搏

(2)心室带动良好，可见无效备用脉冲发放

十三、起搏介导性心动过速

1、起搏介导性心动过速只发生于DDD起搏器与VDD起搏器中。

2、起搏介导性心动过速的诱因有：(1)早搏(2)心房过度感知(3)心房带动不良

(4)存在室房逆向传导(起搏心律或自身心律失常时)(5)心房颤动时

3、起搏介导性心动过速的频率是起搏器上限频率。

4、出现起搏介导性心动过速时诊断书写格式： 例：(1)DDD起搏器，呈房室顺序起搏；

(2)心房带动不良诱发起搏介导性心动过速。例：(1)窦性心律不齐(65BPM)；

(2)DDD起搏器，呈VAT形式起搏及房室顺序起搏；

(3)频发室性早搏，部分诱发起搏介导性心动过速。例：（1）窦性心律不齐(65BPM)；

（2）DDD起搏器，呈VAT形式起搏及房室顺序起搏；

(3)可见心房感知肌电现象，部分诱发起搏介导性心动过速。例：（1）心房颤动；

（2）DDD起搏器，呈VAT形式起搏器；

（3）反复发作性起搏介导性心动过速。

十四、起搏—夺获现象：

1、心电图中以起搏心律为主，不出现联律形式的自身心搏时无需作夺获诊断，只描述起搏起搏器感知功能良好即可。但如果出现起搏—夺获呈二联律或三联律时，应予诊断。

2、起搏—夺获二联律的心室夺获在难以区分窦性心律还是房性早搏引起时，可直接诊断起搏—夺获二联律，无需定性。

以上两种情况无需刻意诊断

十五、心房回波及反复搏动：

1、VV1起搏器出现固定周期的心房回波时不予诊断或描述。但心房回波出现文氏型或几比几逆传时应予描述。

2、双腔起搏器出现心房回波必须描述，往往与心房起搏不良有关，并容易形成折返性心动过速。

3、起搏器反复搏动或发生自身心搏的反复搏动必须诊断： 例：（1）VV1起搏器感知带良好

（2）起搏器逆传文氏现象，时见反复搏动。例：（1）DDD起搏器，呈房室顺序起搏；（2）心房带动不良；

（3）反复搏动呈VAT形式起搏。

十六、起搏器故障心电图

1、感知不良：

（1）双腔起搏器一定要分清感知不良的心腔，并明确诊断。

（2）在作感知不良诊断时注意起搏器不应期。

2、带动不良：

（1）在作心室带动不良诊断时注意心室不应期的时间。（2）心室带动不良时注意逸搏发生的周期。

34例晕厥患者动态心电图诊断分析 篇3

【关键词】晕厥 动态心电图 诊断

【中图分类号】R726.12

【文献标识码】B

【文章编号】1004-4949（2014）09-0735-01

在急诊工作中常常接诊因突发晕厥的患者，家属及陪患均急于要求医生做出诊断和治疗[1]。但在实际工作中，患者的突发晕厥原因有很多，送往医院的患者大部分已经不再发病，并且临床症状不明显，此时要在第一时间做出最准确的诊断、治疗，应采取临床上较为先进的诊断方式，例如动态心电图诊断。本研究主要对34例晕厥患者动态心电图诊断分析展开讨论，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选择2011年5月--2012年3月前来我院诊治的晕厥患者34例为研究对象，患者被送往医院时，并无明显临床症状，经简单诊断后，判断为疑似心源性晕厥，为进一步确诊，对34例晕厥患者给予动态心电图诊断。患者情况如下：男性患者为25例，女性患者为9例；患者发病年龄在16岁--75岁之间，平均年龄45.3岁±3.1岁。经过临床诊断，发现多次晕厥患者为30例，第一次晕厥患者为4例。所有患者的发作时间均少于3分钟。34例患者在入院后，经过多项常规检查，包括脑电图、CT等等，未发现晕厥的其他直接原因，判定为疑似心源性所导致的晕厥。

1.2 方法：为准确判定晕厥患者的原因，对34例患者给予动态心电图诊断。诊断方法如下：第一，应用12导联动态监测系统，对患者进行动态心电图诊断分析。第二，患者肢体导联和加压肢体导电极黏于胸前。第三，患者的双侧上肢分别黏于左右胸骨柄第2肋间中线，双侧下肢分别黏于左右肋边缘下1cm锁骨中线处，胸导联同常规心电图。第三，在进行动态心电图诊断时，医护人员需全程记录12导联同步心电图的各项信息，记录期间，需叮嘱患者家属配合记录日常活动，必须详细记录患者晕厥的发生时间。第四，20例患者给予24小时观察，14例患者给予48小时观察。

2结果

经过动态心电图的详细诊断，发现34例患者当中，晕厥发作时间与检测心律失常时间相一致为8例（23.5%），且晕厥发生于心室停博>3.0秒有关。经动态心电图诊断后，各种心律失常发生晕厥情况得到确诊：持续窦性心动过缓伴有窦性停搏患者为10例，晕厥发作 3例；窦房传导阻滞10例，晕厥发作3例；阵发性房室传导阻滞14例，晕厥2例。对晕厥患者给予动态心电图诊断，不仅可以精确判定患者晕厥原因，同时可为临床治疗、护理提供更多的参考，日后应加强动态心电图的诊断应用，提高临床诊断水平。

3 讨论

3.1 晕厥：从学术上来分析，晕厥是由于短暂的全脑组织缺血导致的短暂意识丧失，特点为发生迅速的、短暂的，自限性的并且能够完全回复的意识丧失。晕厥是由多种病因导致的一种临床表现，晕厥并不是独立的疾病[2]。相对于一般临床症状，晕厥总是让患者或者是患者的家属非常担心。第一，晕厥的发生存在一定的偶然情况，当下的社会压力较大，无论是学生还是成年人，都会因为这样或者那样的压力，导致心率过快，大脑运转超速，从而发生晕厥的情况。这种类型的晕厥可依靠饮食调节、作息调节、生活调节来缓解，不需要服药。第二，晕厥发生与患者自身的隐藏疾病有关。随着年龄的增長，人体当中的某些隐藏疾病可能会逐步凸显。例如高血压、高血脂等等，在一般情况下，这些类型疾病虽然可以引起晕厥，但不会发作。当患者遇到较大的心理冲击，或者是某些活动过渡时，就可以引起晕厥。第三，部分晕厥情况至今没有查明，患者在晕厥后可自行缓解，并且处于无意识状态，清醒后并不了解发生何事，需他人告知。

3.2 常见晕厥病因：从客观的角度来分析，晕厥存在一些常见病因，可通过临床仪器诊断及症状的判断来确定。经过长时间的总结与分析，发现常见晕厥病因有以下几个方面：反射性晕厥，包括临床最常见的血管迷走性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥、心源性晕厥、脑源性晕厥、血源性晕厥等等[3]。常见晕厥的处理办法不一，倘若患者的晕厥程度较轻，并且回复时间快，则可初步判定为无影响；倘若患者的晕厥程度不是特别厉害，回复时间小于3min，则需要入院检查，判定疾病类型并给予正确治疗，减少患者的晕厥频率，促进患者的更好康复；倘若患者的晕厥程度较为严重，并且回复时间较长，必须对患者给予详细检查，一方面观察患者的隐藏病变，另一方面为患者的诊断提供更加权威的依据。值得注意的是，常见晕厥原因存在差异，也存在相同的地方，医疗知识较为匮乏的家属，应在患者晕厥的第一时间送往医院，而不是让患者自行缓解。

3.3 心源性晕厥预后差：心源性晕厥与常见晕厥有所不同，任何因心脏疾病引起的心搏出量急骤减少或暂停，均可导致脑组织缺血而发生短暂的意识丧失。心源性晕厥可发生于任何体位，如平卧位发生常提示心源性晕厥；用力常为诱发因素；前驱症状多不明显或仅有短暂的心悸，伴随症状有面色苍白、发绀、呼吸困难以及心率、心律、脉搏的改变，既往有心脏病史或心脏病体征、心电、超声心动、X 线检查多有改变[4]。由此可见，日后诊断晕厥患者时，需采用较为有效的诊断方式。本研究建议应用动态心电图进行诊断，该诊断方法在临床上获得了广泛应用，不仅可以诊断出晕厥的具体原因，还可以准确判定患者是否为心源性晕厥。

3.4 动态心电图诊断：晕厥患者与一般患者有所不同，无论是突发性晕厥还是因某些外因、内因导致的晕厥，均要引起重视。通过对患者给予动态心电图诊断，可获得较为积极的临床诊断结果。第一，动态心电图诊断可获得患者24h、48h的心电图，对患者的身体情况有一个充分的了解，非短暂检查可比。第二，动态心电图获得的结果比较权威，无论是患者出现晕厥，还是未出现晕厥，均可以深入了解患者身体情况、是否患病、患病程度等等。第三，动态心电图诊断结果，可为日后的临床治疗、护理、康复提供全面的帮助。仅仅依靠临床症状来治疗，并不利于患者的更好康复，应参考权威的检查结果进行临床诊治工作，这样才能为患者提供最大的帮助。综上所述，34例晕厥患者经过动态心电图诊断后，患者的晕厥类型得到确定，晕厥原因基本确定。日后应进一步健全动态心电图的临床检查方式，健全诊断体系，减少误诊、漏诊的发生，提高医疗水平，帮助患者取得一个较为理想的康复效果。

参考文献

[1]唐文红.晕厥患者动态心电图检查结果探析[J].吉林医学，2014，09（08）：1866.

[2]黎萍.晕厥患者动态心电图诊断分析[J].中国社区医师（医学专业），2012，04（03）：240.

[3]李国钰，李文红.动态心电图对142例晕厥患者的检查分析[J].医学理论与实践，2012，07（06）：815-816.

各类心脏电交替心电图诊断 篇4

关键词：完全性电交替,不完全性电交替,心动过速性电交替

在起搏点不变的情况下心电图的P波、QRS波群、T波发生交替性电压和 (或) 波形的变化称为电交替。最常见的情况为2∶1电交替。电交替可分为完全性电交替和不完全性电交替, 前者是指P波、QRS波群、ST段、T波、U波同时发生交替性变化, 后者是指仅一种波 (P波、QRS波群、ST段、T波、U波) 发生交替性变化。凡任何导联上电压差距>0.1MV, 持续时间>10s者, 即可诊断为电交替现象[1,2]。以下为不完全性电交替、完全性电交替、心动过速性电交替的心电图诊断。

1 临床资料

1.1 不完全性电交替心电图表现

1.1.1 单纯性P波电交替心电图表现

(1) P波形态呈交替性变化。 (2) 两种P波形态必须都是窦性。 (3) P波形态不应有明显差异, 且与呼吸无关。 (4) 两种形态P波的额面电轴指向相似, 无显著的改变。 (5) P-P间距必须固定。 (6) 两种形态P波的房室传导时间应固定。

1.1.2 单纯性ST段电交替 (STEA) 心电图表现

(1) 连续出现ST段或ST-T形态交替。 (2) ST段交替时间较短, 一般持续数秒至数分, 呈一过性出现, 消失后可能不再出现。 (3) 多见于胸导, 往往提示左前降支有严重病变。 (4) ST段抬高型STEA, 随着ST段抬高而加剧。 (5) 偶见ST段压低型的电交替 (STDA) , 其临床意义与抬高型STEA相似。 (6) 常伴有各种室性心律失常, 如多发性室性期前收缩、心室颤动、室性心动过速, 且常多在STEA最明显时出现等。

1.1.3 单纯性T波电交替心电图表现

(1) 左胸导联有巨T倒置。 (2) 常伴有Q-T间期延长。 (3) 深呼吸、体位改变、心率突然增快, 可使T波交替明显或暂时消失。 (4) T波电交替有增加心电不稳定倾向, 易致室性心律失常, 如室性期前收缩、心室颤动、室性心动过速。

1.1.4 单纯性U波电交替心电图表现

(1) 心律缓慢或长间歇后U波增大易电交替。 (2) U波电交替合并脉搏交替时提示左心衰竭有意义征象。 (3) 期前收缩之后或室速之前U波往往增大伴交替, U波愈大愈易诱发室性心律失常。 (4) U波电交替常伴Q-T间期延长, 标志着心室复极延迟。

1.2 完全性电交替心电图表现

最常见的情况为2∶1电交替。 (1) 两个或以上波、波段同时出现交替, 其中以QRS-T交替最为常见。 (2) 多见于胸导。 (3) 全电交替与呼吸无关, 而呼吸性QRS波变化与呼吸有关, 其波幅逐渐增大后又减少, 但QRS波的形态无明显改变。 (4) 心动过速 (心率>100次/min) , 尤其是阵发性心动过速时更易出现全电交替。

1.3 心动过速性电交替心电图表现

(1) 心动过速时的电交替多表现为QRS波和T波交替。 (2) 出现于胸导联, 特别是V2、V3导联。 (3) 电交替与心率有明显依存关系, 属于快心率依赖性电交替。 (4) 电交替发生与QRS形态和电轴变化无关, 但QRS宽心动过速较易发生电交替。 (5) 电交替应与室性心动过速伴2∶1室房传导鉴别。

2 结果

2.1 不完全性电交替

2.1.1 单纯性P波电交替

P波电交替罕见, 多见于器质性心脏病, 可于交感神经受刺激、缺氧、心房压力增高和 (或) 扩张时出现, 常提示心房肌有严重缺血。排除药物毒性反应, 一般认为是一种预后不良征象。

2.1.2 单纯性ST段电交替 (STEA)

ST段电交替常提示冠状动脉痉挛性改变, 尤其是左前降支冠状动脉病变。对变异性心绞痛具有高度特异性, 且仅当穿壁性心肌缺血时出现。ST段电交替与室性心律失常发生亦有密切关系, ST段电交替常标志着严重心肌缺血和室性心律失常前奏。

2.1.3 单纯性T波电交替

单纯性T波电交替报道较少, 长Q-T综合征者T波电交替的发生率较高, 此外尚有报道前列腺炎、严重肾功能障碍伴低钙血症、低钾血症、低镁血症、酒精性心肌炎、室性心动过速等发生T波电交替。显著T波电交替多提示心肌活动不稳定, 是心室复极不一致表现, 往往可致严重室性心律失常或猝死。

2.1.4 单纯性U波电交替

U波电交替见于低钙血症、低钾血症、低镁血症以及低氯性碱中度者, 当电解质紊乱纠正后可迅速消失。此外, 在急性左心衰竭的标志时期前收缩后可观察到U波电交替, 可作为脑外伤招致U波电交替。最近还报道奎尼丁、胺碘酮中毒及脑外伤招致U波电交替。巨大U波伴电交替是心肌兴奋性增高表现, 常是严重心律失常的前奏。

2.2 完全性电交替

常见于大量心包积液和心脏压塞者, 基本病因有结核性、肾功能衰竭、恶性肿瘤等所致心包积液。在心包积液者电交替出现与否与病因关系不大, 一般认为积液量多、粘稠度大和心率快者, 易出现完全性电交替, 故完全性电交替对判断心包积液性质有重要价值。

2.3 心动过速性电交替

伴有房室附加径路参与的室上性心动过速最易出现电交替。窄型QRS心动过速伴QRS波电交替对判断顺向型AVRT具有高度特异性。

3 讨论

3.1 呼吸引起的P波、QRS波群和T波电压变化

呼吸运动可影响P电轴、QRS电轴和T电轴的变化, 从而影响其在某些导联轴上的投影。导致P波、QRS波群和T波电压变化。这些改变在Ⅲ、aVF导联特别明显, 与呼吸运动密切相关, 屏住气后可消失。此外, 呼吸运动引起的变化是逐渐发生的。

3.2 双向性心动过速

双向性心动过速多见于严重器质性心脏病患者, 有服用过量洋地黄史。双向性心动过速在某些导联仅表现为电压交替变化, 酷似QRS电交替。若全面观察12导, 可发现多数QRS波群导联的极性 (方向) 发生交替性变化。

3.3 室性过早搏动二联律

每一个正常心搏之后出现一次室性过早搏动, 特别是舒张晚期出现者, 可类似QRS波群电交替。仔细观察可发现RR间期长短交替, 宽大的QRS波群前PR间期明显缩短。

3.4 间歇性预激综合征

每一个正常心搏之后出现一次预激波, 可能被误诊为完全性电交替。注意到预激综合征出现预激波、短PR间期、QRS时间延长三联征, 不难识别。

3.5 左右束支交替性阻滞

心电图上交替性出现左束支阻滞和右束支阻滞图形, 也类似、QRS波群电交替。根据胸前导联左束支阻滞和右束支阻滞图形特点, 不难识别。

以上为各类心脏电交替心电图表现, 只有掌握其诊断标准及临床意义, 才能为临床诊断疾病、指导用药、预测病情提供可靠依据。

参考文献

[1]吴晔良, 龚仁泰.临床心电图鉴别诊断[M].南京:江苏科学技术出版社, 1999:310-316.

心电图诊断 篇5

动态心电图检查在急诊危重病中的诊断价值分析

作者：罗丽萍

心电图诊断 篇6

【关键词】动态心电图；常规心电图；冠心病；心肌缺血；无症状

【中图分类号】R-0 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2016）02-0192-02

无症状心肌缺血是在无胸痛或其它心绞痛等同症状的情况下存在心肌缺血的客观证据。心肌缺血的客观证据包括心电图一过性ST段变化、心肌灌注缺损和可逆性局部室壁运动异常等。在县级医院心电图一过性ST段变化见于常规体表心电图和动态心电图。故本文选择动态心电图和常规心电图两种检测方式，试探讨二者在无症状心肌缺血方面的诊断价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料

择取2013年10月到2015年10月这两年间于笔者所在县级医院的陈旧性心肌梗死患者共100例，其基本资料如下：①性别：男性患者67例，女性患者33例；②年龄：最小者65岁，最大者85岁，平均（76.15±8.38）岁。分别为100例患者先后进行常规心电图检测与动态心电图检测，为防止研究结果受到干扰，试验已将具有如下状况的患者排除在外：①电解质紊乱，有低钾血症症状；②有明确胸痛或心绞痛症状；③左心室与右心室具有明显的肥大；④严重心律失常，如心房颤动或扑动，快速性和缓慢性心律失常，房室传导阻滞及室内传导阻滞等。

1.2 方法

首先为所有患者做常规心电图检查，统一使用日本光电9130P心电图机检测，医生对其进行人工分析，之后将数据全部收集、记录、汇总。随后，为所有患者实施动态心电图检测，统一使用美国Mortara公司12导联动态心电图记录仪，检测时间为24小时，检测期间，患者可以正常饮食、作息，避免剧烈和扩胸运动，认真记录日志。检测结束后结合患者日志进行回放分析采集数据。

1.3 观察指标

对比动态心电图、常规心电图对患者发作无症状心肌缺血时的心电图表现，具体评价标准如下：

（1）常规心电图：安静状态下描图，排除伪差及干扰，ST段下垂型、水平型下移≥0.05mv；连接点型ST段下移在J点后0.08s≥0.2mv[1] 。

（2）动态心电图：排除伪差及干扰，排除患者有胸痛不适的时间段，ST段下移标准符合“1×1×1”法则，即ST段水平型或下垂型压低≥1mm，并持续≥1min，两次发作间隔时间≥1min[2] 。

1.4 统计学方法

参与实验研究的患者数据，行卡方值加以检验。两种方法操作所得数据，经统计计算为卡方=40.69，P<0.01，有极显著意义。

2 结果

2.1 检出率

见表1，动态心电图的检出率高达61%，常规心电图的检出率仅有17%，二者之间存在显著差距，统计学有差异（P<0.01）。

2.2 动态心电图的详细检查结果

动态心电图监测结果见表2，笔者共对6时～12时、12时～16时、16时～21时、21时～次日6时四个时间段（共24小时）进行了心肌缺血发作次数的调查。其中6时～12时、16时～21时两个时间段发作率最高。

3 讨论

临床实践中医生将心绞痛症状作为疾病活动的一个指标，但是现在越来越多的证据表明，这一概念不能准确反映冠心病人的疾病特点，在糖尿病人、老年人和既往有心肌梗死病史者尤为明显，这些病人是无症状心肌缺血高敏感者，这些病人的心肌缺血缺乏相关症状并不意味着病情较轻或者预后相对较好，相反因患者发病时不能及时发现和治疗，其预后普遍不够理想。无症状心肌缺血作为一种特殊的冠心病，特指在临床上虽有心肌缺血等冠心病的客观依据，但在发作时通常不会出现心绞痛等主观症状，大多数发生在日间极轻体力活动或静息时[3]。发生无症状心肌缺血的可能机制包括：缺血发作时未达到痛阈、缺血程度轻或持续时间短、疼痛阈值较高、全身疼痛刺激感知缺陷或心绞痛警示系统缺陷等[4]。因患者日常无症状表现，常规心电图检测无异常发现，医生与患者都对其忽视，故在发病后得不到及时处理，导致患者突发心梗或猝死。因此，对于这种疾病，临床必须借助可行的方法或措施来提高其检出率，在县级以下的医院，动态心电图便是很好的选择。常规心电图对无症状心肌缺血的检查有明显的缺陷，即时间点过于片面，若检查时患者病情未发作便很难实现准确的检出目标；与之相比，动态心电图可以全天24小时对患者进行检测，为临床诊断提供可靠依据[5]。如表2中的“发作时间分布”，6时～12时、16时～21时两个高发时段可以通过动态心电图检出，而常规心电图若不在此时检测便无法检出。并且，表1中动态心电图高达61%的检出率也显示出该检查方式与常规心电图比较有高敏感性。

结语：

冠心病本身具有极高的危险性，对于患者生命健康有很大的威胁；而无症状心肌缺血，因其鲜明的隐匿性而很难被患者及医生给予重点关注，一旦发病，所造成的危险将比普通冠心病更高。心电图是有效检查方式，本文以无症状心肌缺血为检测目标，对常规心电图及动态心电图进行了诊断效果的对比，结论证明动态心电图更具诊断价值。

参考文献：

[1]心电图学＼郭继鸿主编，人民卫生出版社，2002，159-163.

[2]动态心电图学＼郭继鸿.张萍主编，人民卫生出版社，2003，653-659.

[3]王晓雅.无症状性心肌缺血的动态心电图诊断分析[J].中国实用医药，2013，8（21）：85-86.

[4]动态心电图学＼郭继鸿.张萍主编，人民卫生出版社，2003，653-655.

心电图对急性肺栓塞的诊断价值 篇7

1资料与方法

1.1 一般资料

回顾分析2009年7月至2012年3月在河南省洛阳市第六人民医院确诊的肺栓塞患者18例, 男12例、女6例, 年龄22～76岁, 平均45岁。风心病史的患者5例, 缺血性心肌病、心房颤动病史者3例, 短期内有创伤、手术史者10例, 其中骨折后手术5例, 腹部手术3例, 胸科手术2例, 合并深静脉血栓者8例。所有患者都有突发性剧烈胸痛并伴有突发胸闷、憋气、呼吸困难;脉搏、呼吸加快 (脉搏多在100～130次/min, 呼吸23～44次/min) 15例;低热9例;咯血11例;伴休克9例;死亡3例。实验室检查所有患者均有不同程度的血白细胞数增高, 红细胞沉降率增快, 血清乳酸脱氢酶及血清胆红素增高。血气分析:由于通气/血流比例失调和过度通气而出现低O2血症和低CO2血症。

1.2 诊断标准

肺栓塞诊断主要根据突发性剧烈胸痛, 与肺部体征不相称的呼吸困难、发绀和休克, 尤其是发生在长期卧床、外伤、手术或分娩以后及心力衰竭患者, 结合血气分析、肺动脉高压体征、心电图、心脏超声、X线检查的结果可初步诊断。高分辨CT或放射性核素肺灌注扫描检查和选择性肺动脉造影可以确诊栓塞的部位和范围。

1.3 方法

心电图采用日本NEC-KARTⅡER3321型12导联心电图同步分析仪。常规12导联同步描记, 必要时加做V7～9、V3R～V6R。

2结果

18例患者都出现典型的SⅠQⅢTⅢ的特殊心电图表现 (Ⅰ导联S波深而显著, ST段压低, Ⅲ导联Q波显著和T波倒置) 。电轴显著右偏, 多在+90°～+100°之间, 极度顺钟向转位, V1～3的T波倒置。右束支传导阻滞14例, Ⅱ、Ⅲ、aVF出现肺型P波9例。上述变化在起病约5～24 h出现, 除3例死亡外, 其他患者随病情好转, 大部分在数日或2～3周基本恢复。

3讨论

肺栓塞是指各种栓子堵塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病, 或临床综合征的总称[1]。临床主要表现为呼吸困难、胸痛和咯血的“三联征”[2]。因栓塞后患者的肺循环阻力增高, 常能引起右心室的急性扩张, 循环衰竭、休克、甚至死亡。

急性肺栓塞应用静脉超声、血浆D-二聚体、心动超声、肺CT扫描与肺动脉造影都可以明确诊断。但在基础条件有限的基层医院, 广大医生仍然只能通过心电图来对该病进行诊断, 甚至将心电图作为判定该病的主要方法[3]。心电图对于急性肺栓塞患者的诊断、鉴别诊断以及治疗效果的判定都有十分重要的指导意义。急性肺栓塞的心电图特点在很大程度上是取决于心电图的记录时间和栓子大小。心电图表现具有多样性, 无特征性, 但其在临床中具有重要的诊断价值。有学者认为心电轴右偏及SⅠQⅢTⅢ是肺栓塞的诊断依据, 但近年来认识到, 此种变化并不常见, 且无特异性[4]。这些经典的心电图表现在血液动力学较稳定的急性肺栓塞并不常见, 而在大块急性肺栓塞较易出现, 也就是说, 肺栓塞临床病情越严重, 则心电图的表现越具有特异性。

所以急性肺栓塞心电图表现具有多样性, 不具特异性, 但有重要的临床价值, 在临床上一定要掌握肺栓塞的心电图与其他疾病比如急性下壁心肌梗死、前壁、前间壁心肌梗死或缺血、左后分支阻滞等心电图之间的差异, 掌握鉴别诊断。所以心电图使用恰当, 可有助于肺栓塞的诊断, 如果使用不当, 可导致漏诊或误诊。为了避免和减少误诊, 在临床中首先要注意急性肺栓塞的心电图改变程度与临床症状是否一致, 密切观察心电图的动态变化[5], 并结合其他辅助检查和临床表现考虑诊断肺栓塞的可能性。

摘要：急性肺栓塞死亡率非常高, 因此, 对急性肺栓塞患者早期、快速的诊断及危险分层尤为重要。心电图可以反映肺栓塞肺动脉高压引起的一系列病理生理过程, 与肺灌注缺损程度、右心室收缩功能等具有相关性, 本文通过观察发现急性肺栓塞患者的心电图变化对患者进行早期的诊断有一定的价值。

关键词：急性肺栓塞,心电图,诊断

参考文献

[1]衣风, 赵冲.肺栓塞心电图诊断及鉴别诊断分析.中国实用医药, 2012, 7 (13) :52-53.

[2]冯仲红, 张翠香.肺栓塞的心电图变化及意义.临床急诊杂志, 2007, 8 (2) :96-98.

[3]谭海峰, 高洁.心电图检查急性型肺栓塞诊断中的应用价值.当代医学, 2012, 18 (30) :86-87.

[4]李晓为, 王世彬.急性肺栓塞早期心电图分析.山东医药, 2012, 52 (20) :61-63.

急性肺栓塞30例心电图诊断分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

30例急性肺栓塞患者均为我院2008年—2010年收治的住院患者, 男17例, 女13例, 年龄37岁～76岁。患者临床表现为呼吸困难23例 (77%) , 胸闷12例 (40%) , 胸痛21例 (30%) , 咳嗽11例 (37%) , 咯血2例 (7%) 。具有呼吸困难、胸痛、咯血的典型肺栓塞 (PE) 三联征2例。

1.2 诊断标准

符合以下2项将诊断为急性肺栓塞[1]: (1) 临床症状表现。 (2) 放射性核素显像示肺叶或者肺段有放射性灌注缺损, 肺通气显像正常和 (或) 选择性肺动脉造影显示肺动脉阻塞, 或肺动脉内充盈缺损。放射性核素显像缺损超过7个肺段以上属大面积APE, 3～7个肺段属次大面积APE。

1.3 方法

应用常规十二导联同步心电图自动分析仪, 分析APE患者发病时心电图的临床特征。

2 结果

30例急性肺栓塞患者中心电图异常变化28例, 占93.3%。其中窦性心动过速19例, 占63.3%;心房颤动5例, 占16.7%;室性早搏2例, 占6.7%;SⅠQⅢTⅢ10例, 占33.3%;不完全性右束支传导阻滞4例, 占13.3%;完全性右束支传导阻滞3例, 占10.0%;a VR导联出现终末R波5例, 占16.7%;电轴右偏5例, 占16.7%;电轴左偏3例, 占10.0%;顺钟向转位1例, 占3.3%;V1～V2导联T波倒置8例, 占26.7%;V1～V3导联T波倒置5例, 占16.7%;V1～V4导联T波倒置4例, 占13.3%;V1～V5导联T波倒置2例, 占6.7%;ST段下降6例, 占20.0%;ST段抬高4例, 占13.3%;肺型P波2例, 占6.7%;正常2例, 占6.7%。

3 讨论

肺栓塞是一种常见的肺部疾病, 临床特征不典型, 且误诊率高, 病死率居高不下, 目前已成为引起临床普遍重视的问题。近年来, 无论在病因学、流行病学, 还是在诊断学及治疗学方面都有较大的进展, 其病残率和病死率可望会逐渐下降。众所周知, 肺栓塞涉及诸多学科和领域, 不仅与心脏科、呼吸科有关, 同样, 与外科、神经科、妇产科、肿瘤科、血液科也密切相关[2]。因此, 只有各学科相互渗透, 通力合作, 提高诊断意识和技术水平, 掌握正确的治疗方法, 才能使肺栓塞的防治水平不断提高。

APE是栓子突然阻塞肺动脉主干或总动脉大分支, 使大部分肺循环受阻, 其阻力增加, 肺动脉压增高, 心排血量降低, 脑血管和冠状动脉血供不足, 以致昏厥、休克或心搏停止, 亦可引起右心室扩张和急性右心衰竭。此外, 堵塞肺动脉的栓子可大可小, 小的肺栓塞可无明显的临床表现, 中等大的肺栓塞引起肺梗死, 大块肺动脉栓塞可引起猝死。早期诊断、及时治疗可减少病死率。由于肺栓塞病理生理学改变不同, 心电图变化也具有多样性特征, 其心电图变化一般与心肌缺血、代谢障碍、解剖学改变、血流动力学异常、自主神经张力改变等有关。从微观角度分析, 急性肺栓塞心电图特征主要与记录的时间、栓子大小、患者肺部原有疾病和神经激素等有关。激素因子释放和血流的物理堵塞可导致患者肺部循环阻力增加, 肺动脉高压, 心室负荷过重及心室扩张;同时因内皮素浓度升高, 冠状动脉发生痉挛或灌注不足, 都是急性肺栓塞心电图变化的基础。本组30例APE患者中28例出现心电图异常 (93.3%) 。因此, 分析心电图改变对提高APE诊断率具有重要帮助。

急性肺栓塞患者肺动脉堵塞后, 肺血管床减少, 肺动脉压增高, 主动脉和右心室压力差降低, 冠状动脉灌注下降, 大量收缩血管物质释放出来, 导致冠状动脉痉挛和心肌缺血, 肺通气/灌注比例失调、过度通气造成低氧、低碳酸血症, 所以发生心电图改变, 且急性肺栓塞越严重, 心电图改变越显著[3]。本组30例APE患者中窦性心动过速表现最为常见, 共19例 (63.3%) , SⅠQⅢTⅢ、ST段及T波改变亦很常见。 (1) 窦性心动过速患者心率一般为100～130次/min, 在临床中具有诊断意义。这与患者通气血流比例失调产生缺氧有关, 为维持代谢需要, 属代偿表现。患者因呼吸困难导致交感神经兴奋性过高, 也会出现心动过速。 (2) SⅠQⅢTⅢ是肺栓塞的典型表现, 患者急性右心室扩张, 但该表现无特异性, 也可见于左后分支传导阻滞和正常变异, 医生应结合患者临床表现进行判断。 (3) ST段及T波改变是由于肺动脉阻力急性增高, 导致急性肺动脉高压, 右心室及心包后负荷快速增加, 心肌及心包机械挤压冠状动脉, 因而对冠状动脉产生严重影响, 患者在缺氧状态下出现心肌缺血, 冠状动脉则发生异常。急性肺栓塞心电图的ST段、T波变化常被误诊为心绞痛或心肌梗死, 临床诊断中往往对急性肺栓塞缺乏警惕, 对APE临床症状与心电图变化的关系缺少深入的剖析。实际上心电图的轻微变化并不能充分解释急性肺栓塞明显的劳力性呼吸困难, 且患者胸痛常为持续的胸膜痛, 这并不是与劳力有关的发作性心绞痛。临床中急性肺栓塞的T波倒置多出现在V1～V3导联, T波倒置多呈对称性, 倒置的程度也是由右向左变浅, 这与冠心病心电图的表现相反, 是临床诊断的重要依据。

急性肺栓塞临床表现多样化且无特异性, 可表现为突然发生的呼吸困难、胸痛、咳嗽、心动过速、晕厥、低血压等。急性肺栓塞心电图异常变化可持续数小时或者数天, 除非因肺栓塞导致持续性肺动脉高压, 随着血流动力学的改善, 心电图异常变化将逐渐消失。急性肺栓塞的有效溶栓时间窗为2周, 医生应对临床诊断保持警惕性, 积极识别患者临床症状和检测结果, 对于准确诊断、防止延误治疗时机至关重要[4]。虽然心电图在急性肺栓塞临床诊断中表现出非特异性, 但其中的许多征象对于病情判断仍具有参考价值, 肺栓塞患者心电图变化具有一过性、多变性特点, 通过动态观察可获得一定的诊断参考信息。为准确判断患者病情, 尽快争取时间对患者实施救治, 医生应结合患者生命体征和其他临床检验综合分析, 包括肺动脉造影、胸部X线、磁共振、增强CT、血气分析等, 而不是完全局限于心电图分析, 从而防止对APE的漏诊和误诊。本组30例急性肺栓塞患者均是建立在临床症状分析和详细检验的基础上, 结合心电图分析最终确诊。

临床上对可疑患者应尽早、反复多次记录心电图, 以便进行动态观察, 对原因不明的心电图变化, 尤其伴有呼吸困难、低氧血症患者, 应考虑急性肺栓塞的可能。总之, 心电图检查简单、方便、价廉, 作为一种常规、简单的诊断手段, 是肺栓塞诊断和鉴别诊断的重要线索之一, 可以作为患者就诊时的诊断性检查, 且方便易行[5]。急性肺栓塞的心电图改变往往呈一过性、多变性, 因此, 正确分析肺栓塞患者心电图的动态变化及其特点, 对于减少误诊和漏诊至关重要。

参考文献

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[2]卢海燕.心电图在急性肺栓塞诊断中的应用价值[J].中国现代医生, 2012, 50 (8) :128-129.

[3]陈艳丽, 牛聪颖, 刘兴利, 等.急性肺栓塞265例心电图分析[J].中国老年学杂志, 2012, 32 (11) :2374-2375.

[4]李晓为, 王世彬.急性肺栓塞早期心电图分析[J].山东医药, 2012, 52 (20) :61-63.

心电图诊断 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2012 年6 月—2014 年12 月在该院住院治疗的74 例冠心病患者, 所有患者均经冠脉造影检查确诊。 74 例患者中, 男36 例, 女38 例;年龄55~80 岁 (65.1±3.2) 岁;病程2~19 年 (6.4±1.7) 年。 诊断符合相关文献推荐的《缺血性心脏病的命名及诊断标准》中对冠心病的诊断标准[3]。 所有患者均对该研究知情同意。

1.2 检查方法

1.2.1 ECG机ECG-1350P型ECG机为日本光电工业株式会社提供。 美高仪ECGLAB型ECG机为美国太空实验室生产。

1.2.2 常规心电图患者在静息状态下检查, 取平卧位, 全身放松以消除其恐惧等情绪, 检查过程中需避免药物等因素影响, 防止心电图结果失真。 采用ECG-1350P型12 导联进行连续描记, 增益10 mm/mv, 纸速控制为25 mm/s, 确保心电图基线平稳及图像清晰。 ST-T改变判断:T波低于导联R波10.0%, 且ST段降低值超过0.05 m V。

1.2.3 动态心电图采用美高仪ECGLAB型12 导联动态心电图系统进行检查, 记录12 通道24 h的心电图变化。 进行多体位检查, 以避免体位对检查结果的影响和干扰。 心肌缺血诊断[4]:J点后80 ms位置ST段水平型或下斜型降低值≥1 mm, 若基线ST段已降低或升高, 则与原降低值或升高值之差;ST段显著移位≥1 min, 且心肌缺血发作≥2 次, 每次间隔时间≥1 min。

1.3 统计方法

数据分析统计学软件选用SPSS21.0 版本, 计数资料采用[n (%) ]表示, 采用 χ2检验, 以P <0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两种心电图检查方法对心肌缺血诊断情况

74 例冠心病患者常规心电图检查提示心肌缺血者36 例, 阳性率为48.6% (36/74) ;动态心电图检查提示心肌缺血者60 例, 阳性率为81.1% (60/74) 。 动态心电图检查对心肌缺血的诊断阳性率明显高于常规心电图 (χ2=17.077, P=0.000)

2.2 两种心电图检查方法对心律失常的诊断情况

74 例冠心病患者动态心电图检查提示房性早搏二/三联、房性早搏成对、室性早搏二/三联、室性早搏成对及短阵室传导阻滞的阳性率明显高于常规心电图 (P<0.05) , 但两种心电图检查方法对房性早搏早发、房室传导阻滞的诊断阳性率差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。

3 讨论

冠心病是临床常见的一种心血管疾病, 好发于老年人群, 对老年患者的身心健康及生活质量造成严重的影响。 可见, 如何提高冠心病的诊断准确性是广大临床医生所关心的问题。 目前, 冠脉造影是冠心病诊断的金标准, 但这种诊断方法是一种有创检查, 致使很多患者耐受力降低, 不能反复检查[5]。 故寻找一种合适有效的诊断方法一直是临床医生所研究的热点。

目前, 心电图检查已成为临床心血管疾病诊断的重要方法, 由于其为无创检查, 且可重复操作, 诊断效果确切。 但临床上较常用的两种心电图:常规心电图和动态心电图, 对冠心病诊断效果一直存在争议。 常规心电图检查费用低, 可有效反映患者心脏兴奋的电波活动情况, 对心脏疾病诊断具有较高的应用价值, 同时对各种心律失常也有较高的诊断检出率。 动态心电图则是对患者心脏的电活动进行长时间不间断的进行记录, 在心血管疾病的诊断中具有较高的应用价值。

该研究对74 例冠心病患者均采用常规心电图和动态心电图检查, 结果显示, 动态心电图对冠心病患者对心肌缺血诊断阳性率为81.1%, 而常规心电图为48.6%, 动态心电图对冠心病心肌缺血诊断阳性率明显高于常规心电图 (P<0.05) , 说明动态心电图对冠心病患者的心肌缺血给敏感, 能更有效的反映心肌供血情况。该研究同时发现, 动态心电图对冠心病患者发生一些心律失常的诊断准确率也较高, 尤其是房性早搏二/三联、房性早搏成对、室性早搏二/三联、室性早搏成对及短阵室传导阻滞明显高于常规心电图 (P<0.05) 。 但动态心电图和常规心电图对房性早搏早发、房室传导阻滞的诊断阳性率并差异无统计学意义 (P>0.05) 。由此可见, 两种心电图检查方法均能对冠心病心肌缺血和心律失常进行诊断, 然而动态心电图的诊断效果明显优于常规心电图, 其原因主要是因为动态心电图可长时间不间断的观察患者心电图变化情况, 能准确获得一段时间内的心电活动情况, 从而在诊断的整体效果尚优于常规心电图, 这与郑茵等[6]研究报道相似。 另外, 动态心电图可观察的范围较广泛, 故可克服常规心电图存在的不足, 提高总体诊断效果[7]。 然而动态心电图也存在一定的不足之处, 比如检查过程中使用的导联较少, 无法对患者进行更全面的检查, 故一定程度影响了它对患者心肌缺血状况记录[8]。 为了克服这种不足, 临床上通常在检查之前先打标准电压, 且在每次切换导联后进行记录。

总而言之, 采用动态心电图对冠心病诊断是可行的, 其诊断效果较常规心电图明显提高。 与常规心电图相比, 动态心电图属于无创检查, 且是一种持续动态性检查手段, 可较全面的反映冠心病患者的心肌缺血状况, 还可有效的对患者的心律失常进行诊断, 加之操作重复性强, 在冠心病患者心肌缺血及心律失常的诊断中具有较高的临床应用价值。

摘要：目的 探讨动态心电图在冠心病诊断中的价值。方法 收集2012年6月—2014年12月在该院住院治疗的74例冠心病患者, 均采用常规心电图和动态心电图检查。对常规心电图和动态心电图对心肌缺血和心律失常的诊断阳性率进行对比分析。结果 动态心电图检查对心肌缺血的诊断阳性率明显高于常规心电图 (P<0.05) 。对房性早搏二/三联、房性早搏成对、室性早搏二/三联、室性早搏成对及短阵室传导阻滞的诊断阳性率明显高于常规心电图 (P<0.05) , 但对房性早搏早发、房室传导阻滞的诊断阳性率差异无统计学意义 (P>0.05) 。结论 与常规心电图相比, 动态心电图也属于无创检查, 但其也是一种持续性和动态性检查手段, 可较全面的反映冠心病患者的心肌缺血状况, 而且也能有效的对患者发生心律失常进行诊断, 同时操作具有可重复性, 在冠心病患者心肌缺血及心律失常的诊断中具有较高的临床应用价值。

关键词：动态心电图,常规心电图,冠心病

参考文献

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心电图诊断高血钾的临床价值 篇10

2006~2008年我科采用心电图诊断高血钾50例, 符合率较满意, 现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

选择2006年5月-2008年6月我院住院的高血钾患者50例, 男31例, 女19例, 年龄24~70 (40±23) 岁。临床诊断:急慢性肾功能不全尿毒症期26例, 脑出血5例, 挤压综合征4例, 急性心肌梗死4例, 急性胃肠炎4例, 病毒性心肌炎3例, 糖尿病4例。

1.2 检查方法

血清钾测定采用离子电极法, 以血清钾浓度>5.5mmol/L诊断为高血钾。首次诊断后再重复测定1次, 除外体外溶血, 部分患者测血浆钾对照。同时在重复测定血清钾时描记心电图。心电图检查采用美国MAC5000 12导联同步心电图机, 行常规心电图描记, 高血钾心电图的诊断标准与文献相同[1]。

2 结 果

50例高血钾患者, 心电图诊断高血钾与血清钾测定符合率为60%, 其中80%的患者出现帐篷状高尖T波, 20%的患者出现T波高而不尖或尖而不高, 与血清钾的关系符合文献报道[1]。主要病因为肾功能不全, 其次为糖尿病。心电图与血清钾测定不符合20例, 为脑出血、挤压综合征、急性心肌梗死、急性胃肠炎、病毒性心肌炎。血清钾>5.5mmol/L, 20%~30%患者出现T波高耸 (至少达0.6mV) , P波缩小。血清钾>7mmol/L, T波高尖呈帐篷状以Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3~5导联为主;QRS波增宽>0.12s, R波降低, S波增深;P波增宽、变平, P-R缩短。当血清钾>8mmol/L时, 除以上改变外, 出现P-R延长, P波消失, Q-T间期延长, 以及各种传导阻滞、窦性心动过速、窦性停搏、窦-室传导等心律失常。血清钾>10mmol/L时, 出现缓慢越来越宽的QRS波, 可与T波融合形成正弦波, 最终引起室颤或心室停搏。

3 讨 论

钾是人体内最重要的电解质之一, 是人体细胞内的主要阳离子, 血清钾参与机体的糖原与蛋白质代谢, 维持体液的酸碱平衡及渗透压, 细胞内钾则保持神经肌肉的应激性及细胞电活动的稳定性, 特别是对心肌, 轻度的钾代谢紊乱就会引起心电活动异常, 临床上血钾对心脏的影响最为明显。一般血清钾浓度反映的是细胞外液钾浓度, 高血钾心电图改变是细胞内钾含量的结果。

人体在正常时, 细胞外钾浓度低于细胞内钾浓度, 而血清钾浓度的微小变化, 即可改变细胞内外钾浓度梯度。当细胞外钾浓度增高时, 首先是增加了复极期细胞膜对钾离子的通透性, 因而复极3相时间缩短, 坡度陡峻, 整个动作电位时间也缩短, 此时心电图表现为T波高耸, Q-T间期缩短。当血清钾浓度>5.5mmol/L时即出现这种改变, 所以T波高耸是血钾增高最早期的心电图表现。随着血钾浓度的继续增高, 心肌细胞静止期膜电位 (负值) 减少, 0相上升速度减慢, 心室传导减慢, 心电图表现为QRS增宽, 其增宽是较均匀的, 不像左、右束支传导阻滞或预激综合征具有各自特征性的QRS形态, 但有时可因各部心肌原有情况不同而难与上述情形区别, 有时出现左前分支阻滞图形, 由于QRS时间的显著延长, Q-T间期也延长。当血钾>6.5mmol/L时, QRS可增宽, 当血钾>7.0mmol/L时心房肌的激动传导受到抑制, P波振幅减小, 时间延长, 当血钾>8.5mmol/L时, P波消失, 即形成窦室传导, 当血钾浓度>10mmol/L时, 即出现缓慢、规则、越来越宽大的QRS波群, 甚至与T波融和呈正弦波状, 致使在同一时期内心肌除极与复极参差并存, 最后死于心脏停搏或室颤[2]。

但也有报道高血钾时可引起ST段抬高, 通常在aVR、V1~3导联明显, 这种改变可在血液透析后消失, 故又称为“可透析性损伤电流”, 当血清钾浓度增高时, 钾外流的跨膜梯度降低, 使静息电位绝对值变小, 钠通道的激活度和钠内流的电梯度降低, 致使钠电流减小。钠通道电流的衰减, 可使心外膜动作电位出现切迹而引起ST段抬高[3]。

心电图与血钾测定不符合的20例, 表现为血清钾虽已升高, 但心电图上无T波高尖等明显高钾血症改变。主要原因是血清钾测定不能及时反映心肌细胞内钾的含量, 此时血钾的改变尚未超过心肌细胞的代偿能力, 心肌细胞可通过内部调节, 维持细胞内外钾比值的变化, 所以虽有血清钾升高但心电图无高血钾表现, 称为假性高血钾[4], 此种情况多见于大面积心肌梗死、重症心肌炎、急性溶血性贫血、挤压综合征、大面积烧伤。

本文结果表明, 心电图出现高尖帐篷状T波为高血钾所特有。对排钾困难而导致的高血钾, 心电图与血清钾测定有较好的一致性, 心电图异常发生率随血钾浓度的升高而递增, 改变的程度也随之加重。不同程度的高血钾在心电图上不同的特征性表现, 心电图对假性高血钾的鉴别, 比血清钾测定更为准确, 故任何不能以其他病因解释的血清钾浓度增高, 心电图无高血钾改变, 都应想到假性高血钾的可能, 必要时查血浆钾对照, 心电图操作简便, 结果回报迅速, 是临床诊断高血钾有重要价值的检查方法。

参考文献

[1]郭继鸿.心电图学[M].北京:人民卫生出版社, 2002:295-300.

[2]黄宛.临床心电图学[M].5版.北京:人民卫生出版社, 1998:155.

[3]刘尚武.高钾血症致损伤电流样改变1例[J].心电学杂志, 2005, 24 (3) :178.